Артериалната хипертония при пациенти с диабет тип 2 и metabolicheskimsindromom

arterialnoygipertonii проблема (AH) и метаболитен синдром (MS) диабет тип 2 isaharnym (DM) е във фокуса на uchenyhvsego света поради повишения риск от сърдечно-съдови sosudistyhoslozhneny и преждевременна смъртност в тази категория bolnyhpo в сравнение с общата популация. В момента 146 800 000 lyudeyv свят страдат диабет тип 2, което е 2,1%, а според prognozamuchenyh до 2010 г. може да надвишава 3%, т.е. повече от 200 милиона данни chelovek.Po II Дядовци 8 милиона (5%) хора в Русия страдат от диабет, 90% от тях - с диабет тип 2. Смъртността при тези пациенти е 2.3 пъти vyshesmertnosti сред населението като цяло. В 60% от случаите на смъртността на пациенти с диабет идва от сърдечно-съдови заболявания, и 10% - от мозъчно-съдови усложнения. Хипертония засяга до 80% bolnyhSD 2 диабет (Diabetologia, 1983), и тези пациенти повишени risksmertnosti и намалена продължителност на живота или 1/3 (CardiolDigest, 1976). Честотата на заболяване на коронарната артерия (CAD) при пациенти с диабет тип 2 е 2-4 пъти по-висока от тази в patsientovbez диабет, рискът от остър инфаркт на миокарда (AMI) в 6-10, мозъчно-съдови инциденти (CVA) в 4-7времена и по-лоша прогноза. По този начин, ако текущата CD yavlyaetsyalish един от 10-те водещи причини за смърт, а след това до 2010 г. SD IItipa тях, причинени на усложнения и преждевременна смъртност mogutstat основен проблем за общественото здраве във всички регионисвят.

Патогенезата на MS и тип 2 tipaPatogenez T2DM разнородни. Osnovnymipatogeneticheskimi връзки са: инсулинова резистентност (IR), нарушена секреция на инсулин и панкреатични заболявания zhelezyili други ендокринни синдроми (Синдром на Кушинг, акромегалия, феохромоцитом, и т.н.). Съгласно класификацията на vydelyayutSD 2 и тип (без затлъстяване) и 2 б-тип (затлъстяване) на СЗО 1985. При диабет тип 2а може да изчезне бавно прогресивно диабет тип 1. В90% от общата диабет тип 2, тип В, ​​въз основа на патогенеза на което е R & D. Не всички лица stradayuschihozhireniem развива диабет. Въпреки това, затлъстяването е първи клас 3 пъти, 2-ра степен 5 пъти и трета степен по 10 пъти увеличава риска от razvitiyaSD. Патогенезата на диабет тип 2 се проследява Постановка: вродена склонност към хиперинсулинемия (GI) и izbytochnompitanii затлъстяване и физическа активност определя развитие tkanevoyIR, което води до нарушен глюкозен толеранс (IGT) и formirovaniyuMS с последващо развитие на диабет тип 2 с ПП с изхода на диабет тип II изтощение б-образуване insulinopotrebnosti клетка.
По този начин, MS TS сред ПП и ozhireniyamozhno разглежда като предварителни етапи на диабет тип 2. RasprostranennostMS е от 5 до 20% (J.Desperes, 1994). Досега vremeninet консенсус около основната причина за метаболитни нарушения в patogenezeMS. Някои автори (V.Sulomaa, 1991) разглеждане IR, други (R.Donahue, 1996- P.Jansson, 1998) - затлъстяване с нарушена липиден obmenakak основен патогенетичен връзка, стартирането разстройства развитие slozhnyhmetabolicheskih и хипертония. Освен това, има проучвания, които показват развитието на MS поради дългия поток essentsialnoyAG (S.Julius, 1991 K.Masuo, 1997). . Дори в 1988 гр G.Reaven vyskazalpredpolozhenie TS и участие в патогенезата на HI AG, диабет тип 2 и iIBS препоръчва Терминът синдром X, или MS включва:
1) инсулинова резистентност;
2) нарушен глюкозен толеранс;
3) хиперинсулинемия;
4) се увеличават холестерол (LDL) lipoproteidovnizkoy плътност (LDL) и на триглицеридите (TG);
5) намаляване на липопротеините с висока плътност (HDL);
6) AG.
През 1989 г. той въвежда термина N.Kaplan "smertelnyykvartet" или синдром IR и обединени в техния състав:
1) андроид затлъстяване;
2) разстройство толерантност глюкоза;
3) хиперинсулинемия;
4) AG.
През последните години редица изследователи dopolniliMS нови функции, като хиперурикемия gipertrofiyalevogo камера (ЛКХ), а дори и hyperfibrinogenemia sklerokistozyaichnikov т.н. Все пак, повечето изследователи предпочитат да nastoyaschemuvremeni представени G.Reaven определение на MS, която osnovnoyprichinoy определяне разстройства polimetabolicheskih развитие, хипертония и сърдечно-съдови заболявания, е R & D.
Комбинацията от AH и MS, както и с диабет тип 2 значително увеличава риска от сърдечно-съдови oslozhneniyi ранна смъртност. AG - един от най-често срещаните sindromovu лица с TS, както и при пациенти с диабет тип 2, неговата честота е 2 пъти по-висока, отколкото в населението. Има много общи патогенни механизми в развитието на хипертония и metabolicheskihnarusheny в MS, но те все още не са напълно изяснени.
IR причинява компенсаторна ПП към който godamistanovitsya недостатъчна за използване на глюкозата и води до диабет тип 2 и razvitiyugiperglikemii tipa.GI повишава активността на симпатиковата нервна система, сърдечния дебит vyzyvayauvelichenie, съдов спазъм и подобряване perifericheskogosoprotivleniya. В допълнение, инсулин подобрява бъбречната реабсорбция тръбичка natriyav, в резултат на претоварване с течности и повишаване на натриев и калциев soderzhaniyaionov в съдовите стени, ги spazmiruya. Insulinusilivaet съдовата гладка мускулатура клетъчна пролиферация, намалявайки ihprosvet и увеличаване на общото периферно съпротивление (Фигура 1).
Микроангиопатия води до бъбречна съдова razvitiyudiabeticheskoy нефропатия, също участва в патогенезата и progressirovaniiAG.
Атеросклерозата на бъбречните артерии vsledstviedislipidemii в 8-60% от случаите води до renovaskulyarnoyAG на развитие (D.Gordonnier, 1996- D.Boeri, 1998). Последно issledovaniyavzaimosvyazi затлъстяването и хипертонията hyperleptinemia оставя poluchitnovoe разбиране на патогенетични механизми на хипертония в MS. Улици с абдоминално затлъстяване показват високо ниво на кръвната leptinav синтезира висцерална мастна тъкан. Лептин reguliruetchuvstvo нивото на насищане на дъгообразното ядро ​​на хипоталамуса, ядрото паравентрикуларното otkotorogo да се простира богата мрежа aksonov.Stimulyatsiya паравентрикуларното ядро ​​води до активиране ryadasimpaticheskih нерви (бъбрек, надбъбречна и висцерални) и нарастващи концентрации на катехоламини в плазмата. Освен това, spetsificheskayamodulyatsiya оксид активност азотна в клетки paraventrikulyarnogoyadra могат също да лежат в основата на увеличението на активност simpaticheskoynervnoy система.
Еднакво важно е ролята на ендотела в условията на развитие хипертония RWI когато амплификационни продукти наблюдавани vazokonstriktorov- ендотелин, тромбоксан А2 и намаляване на простагландин F2 vazodilatatorov- простациклин и азотен оксид.
Хипертония при пациенти с диабет тип 2 и MS има osobennostiklinicheskogo поток. Повечето от тези пациенти са gruppenon-кос, т.е. те нямат физиологичен snizhenieurovnya кръвно налягане през нощта, което води до повишени riskfatalnyh сърдечно-съдови усложнения (R.Lindsay, 1995- С.Farmer1998). За хипертония при MS и диабет тип 2 се определя vyrazhennostyupolimetabolicheskih разстройства, всеки от които е samostoyatelnymfaktorom риск от развитие на сърдечно-съдови усложнения, и prisoedineniemetih усложнения.
Нарушаването на въглехидратния метаболизъм и диабет тип 2 neobhodimorassmatrivat като комбинация от рискови фактори, които трябва да бъдат лекувани diagnostirovati в ранните етапи. Ефективността на лечението на хипергликемия хипертония бе потвърдена от пациенти с диабет изследване, публикувани наскоро данни shirokoizvestnogoprospektivnogo, проведени във Великобритания (United Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS). списък на здравеопазването днес osnovnyhzadach следва voytirazrabotki и прилагане на програми за превенция и лечение на затлъстяването, диабета и MS, както и образователните програми за населението. Tselyuetih мерки трябва да бъдат осъзнаването на необходимостта не само neotlozhnogolecheniya хипергликемия, дислипидемия и хипертония, но. Чрез dannymUKPDS установява, че лечение, насочени към постигане ipodderzhanie трудно желаното кръвно налягане при пациенти с диабет тип 2, хипертония, микроваскуларни намалена честота от 37%, лезии golovnogomozga 44% и 32% смъртност.

MS лечение и терапия на диабет тип 2 цели пациенти с тип 2 tipaGlavnymi MS комбинира с следва да се счита хипертония:
- загуба на тегло;
- постигане на добър метаболитен контрол;
- постигане на оптимално ниво на кръвното налягане;
- профилактика на остра и дългосрочна сърдечносъдовата sosudistyhoslozhneny.
Първичната и патогенеза obosnovannoyzadachey лечение на тези пациенти са дейности, насочени към намаляване на теглото и нормализиране metabolicheskihnarusheny при пациенти с диабет тип 2 и затлъстяване с MS. Така bolnymneobhodimo препоръчвам и брои хипокалорична диета sosnizhennym консумирани мазнини в диетата на 20-30% и 50-60% въглехидрати povysheniedoli, което допринася за по-ниски massytela, увеличаване тъкан чувствителност към инсулин, и да се намали напредък lipidnogoprofilya АД. следва да бъде ограничен лесно смилаеми въглехидрати и даде предимство uglevodams дълга верига, които се разцепва бавно. Диета трябва imetgipolipidemicheskuyu ориентация: nenasyschennyhzhirov допустимото съдържание не трябва да надвишава 10%. Малмьо проучване показва, че пациентите да следват диета, смъртност намаля до 3,2%, което е по-ниско от общото население. Чрез намаляване на телесното тегло dazhena 5% от първоначалното pokazateleyglikozilirovannogo постига значително подобрение на хемоглобина, глюкоза, инсулин и липиди.Диететика без никакво лечение obrechenona провалят.
Благоприятно препоръчваме всички пациенти с ozhireniemusilenie физическа активност, тъй като подобрява tolerantnostk глюкоза, намалява концентрацията на инсулин и подобрява липидния профил.
Когато nemedikamentoznyhmeropriyaty недостатъчна ефективност за намаляване на телесното тегло и в случаите kogdaindeks (BMI) по-голяма от или равна 30кг / м²,или BMI е равно или повече от 27 кг / м²заедно с абдоминално затлъстяване, наследствен predraspolozhennostyuk диабет тип 2, наличието на рискови фактори (дислипидемия, диабет тип 2, хипертония), показва използването на фармакологични агенти за лечение му snizheniya.Preparaty затлъстяване разделени в следните групи:
1. Централните дейности (фентермин, мазиндол, дексфенфлурамид, сибутрамин, флуоксетин)
2. периферно действащи (орлистат, метформин)
3. Различни действия (термогенни симпатикомиметици, растежен хормон, андрогени).

Препарати за насърчаване snizheniyumassy тяло означава широк арсенал napravlennyhna загуба на тегло, предпочитание се дава на лекарство perifericheskogodeystviya орлистат поради своята доказана безопасност, vysokoyselektivnostyu и уникален механизъм на действие. Орлистат - moschnyyingibitor гастроинтестинални липази, umenshayuschiyvsasyvanie мазнини храна с 30%, създаване на калориен дефицит от comparisonwith използване само на диета. Орлистат няма ефект върху друга fermentyzheludochno тракт не влияе на усвояването на протеини, фосфолипиди, въглехидрати. Това на практика не се абсорбира в кръвта и не променя aktivnostsistemnyh липази. Освен това, в резултат на лечение с орлистат otmechaetsyaznachitelnoe холестерол подобрена производителност (ТС), LDL и sootnoshenieLPNP / HDL, триглицеридите и аполипопротеин В, при което etoteffekt не зависи от степента на намаляване на телесното тегло. Резултати dlitelnogolecheniya ksenikalom показват, че той се комбинира с диета znachitelnoluchshe помага за намаляване на кръвното налягане при пациенти с наднормено тегло и високо кръвно налягане, отколкото tolkodietoterapiya, която намалява степента на риска от сърдечносъдови заболявания.

Хипогликемичен preparatyLechenie T2DM пациенти saharosnizhayuschimipreparatami (SSP) трябва да започне:
- nemedikamentoznyhmetodov липсата на ефективност на лечението;
- нивото на гликозилиран хемоглобин (HbA1c) повече от 6,5%, плазмената глюкоза на гладно (FPG) по-голяма от 6 ммол / л;
- пациенти без затлъстяване и други фактори A1S riskapri Hb повече от 7,5%, и по-голямо от или равно на GPN 7 ммол / л.
Много е важно да се постигне максимално kompensatsiiSD, и това се оказа данни на мултицентрово проучване UKPDS 33, при която се наблюдава намаляване на риска от усложнения микроваскулар pristrogom постигане на целевите стойности на хемоглобина A1S без да се намалява makrososudistyhoslozhneny риск.
Група хипогликемични средства, лечението на диабет primenyaemyhdlya достатъчно голям iprodolzhaet зарежда. Тя включва производни на сулфонилуреи (PSM), бигуаниди sekretogogi, thiazolinedione, инхибитори на алфа-glyukozidazy.Samaya голяма група представени PSM. В момента primenyayutsyaPSM второ поколение: глибурид, гликлазид, glikvedon, глимепирид, глипизид. PSM амплифициране собствен инсулин секреция директно чернодробната портална вена, в комбинация с други добре МТР prakticheskine имат странични ефекти. PSM реализира ефект putemzakrytiya АТР-зависимите калиеви канали не се изхвърлят tolkona повърхност б-клетките на панкреаса, но също така и в миокарда и stenkahsosudov. През 1971 г. група от UGDP Докладвайте за лош vliyaniiPSM върху сърдечно-съдовата система, свързана с блокадата на К - ATP kanalovv сърцето и съдовата гладка мускулатура. Новосъздадената prolongirovannayaforma наркотици гликлазид в проучвания F.Ashcroft (1999) prodemonstrirovalvysokuyu б-kletochnuyuselektivnost практически няма ефект върху K - АТФ-зависим kanalyserdtsa и плавателни съдове, което го отличава от другите Msps. Novayalekarstvennaya форма гликлазид осигурява единична доза, равномерно освобождаване на гликлазид в продължение на 24 часа и adaptirovanak циркадните трептения гликемия при пациенти с диабет тип 2.
В групата на бигуаниди момента shirokoeprimenenie получени метформин, особено при пациенти с ozhireniem.Mehanizm действие на метформин е свързано с повишен мускули абсорбция glyukozyskeletnymi чрез намаляване на периферната R & D, и takzhes потискане на чернодробната глюконеогенеза. Въпреки това, данните zakrytogoissledovaniya UKPDS показа висок брой на сърдечносъдовата sosudistyhoslozhneny при пациенти, лекувани с метформин, във връзка с които primenenieprotivopokazano пациенти, страдащи от заболяване на коронарната артерия.
Напоследък широко използван акарбоза, което забавя последователно ферментиращи въглехидрати ivsasyvaniya по тънкото черво. Намаляване kontsentratsiiglyukozy в портал кръв допринася за най-добрата си utilizatsieypechenyu. Този механизъм на действие води до ниво на намаляване postprandialnoygiperglikemii до 20%.
пиоглитазон - През 2000 г. първата група preparatiz thiazolinedione регистрирано в Русия. Този нов клас лекарства, действащи върху основните метаболитни разстройства, синдром IR.Tiazolindiony намаляване на резистентност към инсулин, aktiviruyanovye клетъчни рецептори - peroksizom - aktivatornyeretseptory-пролиферативно и чрез активиране на тези рецептори смекчават metabolicheskienarusheniya при пациенти с диабет тип 2, чрез което се осигурява без контрол tolkoglikemichesky но и намаляване на броя на сърдечно-съдовата sosudistyhoslozhneny.

Антихипертензивни лекарства за избор на антихипертензивни лекарства dlyalecheniya хипертония при пациенти с диабет тип 2 и MS трябва да разгледа не механизми tolkopatogeneticheskie и клинични характеристики techeniyaAG, но също и тяхното влияние върху TS, въглехидрати и липидния метаболизъм. Tselyumedikamentoznoy антихипертензивно лечение на диабет тип 2 е snizhenieriska остра и дългосрочна сърдечносъдовата, бъбречната смъртност oslozhneniyi и следователно JNC VI и СЗО / ISH препоръчваме dlyasnizheniya развитието на нефропатия при пациенти с диабет достигне urovnyaAD не по-висока от 130/85 mm Hg Тези данни са базирани на проучвания rezultatahprospektivnyh на UKPDS, горещо, които са показали, че е безопасно ниво на кръвното налягане по отношение на развитието на ostryhserdechno-съдови усложнения, смъртност и хоспитализация. И още по-важно, строг постигане на целеви нива на кръвното налягане, nezavisimoot използва лекарствени себе групи bolshesnizhaet риск от микро- и макроангиопатия от terapiyaetih специфични усложнения (UKPDS на 38 и 39) (фигура 2).

angiotenzinprevraschayuschegofermenta инхибитори (АСЕ-инхибитори) Хипотензивни лекарства избор за lecheniyaAG с MS и T2DM на АСЕ инхибитори са поради тяхната достатъчно ubeditelnopokazano органо метаболитно неутрален и оперира редица основен изследвания. Така, резултатите от изследването CAPPPpokazali че в групата на пациенти с диабет, които са получили каптоприл в kachestveantigipertenzivnoy терапия, смъртността и риска от сърдечно sosudistyhoslozhneny е значително по-ниска, отколкото в групи от пациенти с диабет, poluchavshihobychnuyu антихипертензивни терапия (диуретици и б-блокери) .po съгласно пет години проспективно рандомизирано проучване dvoynogoslepogo ABCD, и което сравнява ефектите на низолдипин enalaprilai върху кръвното налягане и развитието на сърдечно-съдови усложнения в групата, третирана с еналаприл, рискът от фатални и nefatalnyhOIM е 10 пъти по-малко от това на хора получаване низолдипин, hotyaoba препарат са еднакво ефективно за постигане на същия tselevogourovnya АД и неутрален по отношение на въглехидрати и lipidnogoobmenov. Резултати от рандомизирано контролирано mnogotsentrovogoissledovaniya UKPDS 39, което сравнява ефектите от лечението с каптоприл atenololomi 9 години при пациенти с диабет тип 2, takzhepokazali предимство на каптоприл на въздействието върху metabolicheskienarusheniya да атенолол, което влошава състояние uglevodnogoi липидния метаболизъм с идентичен хипотензивно и organoprotektivnomeffekte.
Действието на АСЕ инхибитори поради блокадата на АСЕ, кръвта намалява kontsentratsiyaangiotenzina II - мощен вазоконстриктор и увеличава soderzhaniebradikinina и бъбречна простагландин осигуряване vazodilatiruyuscheedeystvie, като по този начин намаляване на общото периферно soprotivleniesosudov. Предимството на АСЕ инхибитори е тяхната неутрален ефект nauglevodny и липидния метаболизъм, както е показано в issledovaniyahUKPDS. В допълнение, способността на АСЕ-инхибитори е установено, че се увеличи chuvstvitelnosttkaney инсулин, както и някои изследователи са доказали своята пряка gipoholesterinovoedeystvie. Оценка АСЕ инхибитори поради повишената им vyrazhennomuorganoprotektivnomu ефект, независимо от антихипертензивния ефект на АСЕ effekta.Nefroprotektivny се дължи на факта, че блокиране obrazovanieangiotenzina II, те осигуряват еферентните разширяване arteriolyklubochkov, като по този начин намаляване на intraglomerular gidrostaticheskoedavlenie (H.Marre, 1992- S.Brown, 1993). При пациенти с диабет и хипертония antiproteinuricheskiyeffekt усилват значително хипотензивен ефект на АСЕ инхибитори. Priizuchenii ефект на АСЕ инхибитори на ендотелната функция се открива odinvozmozhny angioprotektivnoe механизъм на тяхното действие. Известен chtoangiotenzin II инхибира секрецията ендотелна азотен оксид и ендотелин I. stimuliruetsekretsiyu АСЕ инхибитора, блокира синтеза на ангиотензин II, остатъкът се намалява ендотелни вазоактивни фактори sposobstvuyanormalizatsii съдовия тонус.
Кардиозащитен ефект на АСЕ инхибитори убедително dokazanrezultatami мултицентрови проучвания ABCD, UKPDS, аспект. Vissledovanii FACЕТ бяха vklyuchenybolnye с диабет тип 2 с НТ за сравнение fozinoprilomi калциев антагонист амлодипин терапия ефект срещу сърдечносъдовите sosudistyhoslozhneny. Резултатите показват значително menshuyuchastotu на МВР, нестабилна стенокардия, инсулт в gruppebolnyh получаване фозиноприл, в сравнение с пациентите poluchavshimiamlodipin, въпреки по-ефективно sistolicheskogoAD намаление в тази група.

Блокери, калциеви kanalovDlya лечение на хипертония при пациенти със захарен диабет тип II IC могат да се използват калциеви антагонисти prolongirovannogodeystviya като те не неблагоприятно deystviyana въглехидрати и липидния метаболизъм. Предпочитание се дава на калциев nedigidropiridinovymantagonistam (група верапамил и дилтиазем), са билите имат голямо кардио и renoprotektivnyyeffekt, което я поставя на второ място след АСЕ инхибитора. Дихидропиридинови калциеви prolongirovannyeantagonisty nefroprotektivnymeffektom имат по-слабо изразено, и кратко действащ нифедипин има neblagopriyatnyyeffekt и сърце, бъбрек (P.Weidmann, 1995).

б-AdrenoblokatoryDlitelnoe време б-blokatoryogranichenno използва за лечение на хипертония при пациенти с диабет, тъй като сега влияе не само на б₁-адренергични рецептори на сърцето, но също и в б₂-adrenoretseptorysosudov бронхите, на черния дроб, което води до васкуларно спазъм, бронхоспазъм, прекъсване на въглехидрати и липидния метаболизъм, се оказа, че dannyemnogotsentrovogo проучване UKPDS и резултата от 6 години prospektivnogomnogotsentrovogo ARIC изследване показва, че в 28% от пациентите с sluchaevv AG недиабетни третира б-блокери на 6 години са развили диабет тип 2.
За да се премахне farmakologisozdayut странични ефекти б-блокери с висока селективност, способен blokirovattolko б₁-адренорецепторите, такива като метопролол, бизопролол, nebivolol.Preparatom избор при пациенти с диабет и МС е небиволол kotoryypomimo силно кардиоселективно stimulirovatvyrabotku има свойството на азотен оксид, мощен вазодилататор. Ay пациенти с диабет тип 2, както вече бе споменато, се намалява vyrabotkaoksida ендотел азот. В допълнение, nebilet не vliyaniyana въглехидрати и липидния метаболизъм.

DiuretikiPrimenenie диуретици при пациенти с тип 2 tipaopravdano се дължи на факта, че патогенезата на хипертония при диабет nemalovazhnuyurol играе натриев задържане и хиперволемия. Въпреки това, не всички diuretikibezopasny и ефективна при пациенти с диабет.
тиазиди нанасяне нежелани поради тяхната диабетогенен ефект е увеличил с 20% TS и neblagopriyatnymvliyaniem на въглехидрати и липидния метаболизъм. Използването на бримкови диуретици ikaliysberegayuschih също нежелателно vysheopisannymprichinam.
През последните няколко години ние създадохме нови лекарства, тиазид, но се различават от тях по техните свойства, като индапамид ксипамид. Индапамид вторичен terapevticheskoydoze действа като хипотензивно лекарство поради sosudorasshiryayuschegoeffekta и не разполага с диуретично действие. Когато uvelicheniidozy до 25 мг на ден хипотензивен ефект не се увеличава zatouvelichivaetsya диуретичния ефект. Индапамид в dlitelnoyterapii няма ефект върху въглехидратния и липидния метаболизъм, бъбреците и uhudshaetfunktsiyu дори не може да намали микроалбуминурия, че не прави безопасен за лечение на хипертония при пациенти с диабет (R.Donnelly, 1996) .Ksipamid, въпреки че структурно подобни на тиазидни диуретици, otlichaetsyaot тези приложения място си действие - kanaltsa.Ksipamid външната страна, както и индапамид, не уврежда бъбречните хемодинамиката е неутрален по отношение на въглехидратния и липидния метаболизъм.

Съставите централната deystviyaPrimenenie централно действащ лекарства, стимуланти а₂-адреноцептор (клонидин, метилдопа), блокиране perifericheskuyusimpaticheskuyu нервна система, като по този начин се намалява нивото на катехоламин общото периферно съпротивление придружен от голяма chislompobochnyh ефекти, най-опасните от тях са "оттегляне".Nedavno с централно действащи агенти etihmnogochislennyh лишени от недостатъци. Той препарати активатори I₂-имидазолинови рецептори (моксонидинови) не анулиране vyzyvayutsindroma. Пациенти с диабет, тази група от лекарства е показано eschei поради тяхното свойство да се повиши чувствителността тъкан insulinui въглехидратния метаболизъм. Освен това, те имат изразен kardioprotektivnymdeystviem, способността за намаляване на левокамерна хипертрофия, второ АСЕ инхибитори (B.Dahlof, 1992)

Фиг. 1. патофизиология sindromainsulinorezistentnosti.

Фиг. 2. Ефективност razlichnyhklassov антихипертензивни лекарства за сърдечно-съдови, pochechnyeoslozhneniya и смъртност при пациенти с диабет тип 2.

а-AdrenoblokatoryNesmotrya редица предимства а-блокери на метаболитни нарушения (sposobnostyusnizhat IR, подобрена въглехидрати и липидния метаболизъм), техните пациенти primenenieu с диабет не са показани, тъй като редица изследвания разкрива riskfatalnyh сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност при хора prinimayuschiha блокери.
Резултати от лечение на хронични заболявания като диабет и хипертония, често са разочароващи и не dostigayutoptimalnogo ниво, въпреки установяването на диагнозата е правилна селекция на подходящо лечение. Ефективността на лечението на тези zabolevaniyopredelyaetsya не само да изберете правилния terapevticheskoytaktiki, но също така и на нивото на съответствие на пациентите. термин "съгласие"Той влезе в медицинска терминология през 1976 г. и се определя като"Степента, в която поведението на пациента (в съотношение добавки, съответствието храна, отговаряща или желания начин на живот) съвпада с препоръките на лекаря" (R.Haynes, 1979). "Patsientychasto лъже, когато те казват, че те вземат необходимите лекарства за успокояване на лекар или да се избегне осъждане" - каза Gippokrat.Komplayens, необходими за успех в лечението на hronicheskihzabolevany, определят крайната прогноза и е важно от гледна ekonomicheskoytochki. Блекуел каза, че постигането на целите lecheniyavozmozhno при следните условия:
- точна диагноза;
- лекарството избор с предсказани effektivnostyui минимални странични ефекти на;
- доброволно желание на пациента, за да станете partneromvracha, а след това управлява болестта на техните собствени.
По този начин, за успешно лечение на хипертония при диабет bolnyhSD 2 и MS, заедно с не-лекарство и medikamentoznyhmetodov лечение на затлъстяване и диабет изисква внимателно gipotenzivnyhpreparatov избор за това, техните ефекти върху въглехидрати, липидния метаболизъм uux органно действие с добро съответствие, kotoryydostigaetsya опростени препарати режим на приемане (ретард форма), образование търпелив и добър психологически контакт spatsientom лекар.