Активирани неврони защита на мозъка

Видео: Движение забавят стареенето мозъка

Активирани неврони произвеждат протеин, който ги предпазва от клетъчна смърт.

Изследователи от университета в Хайделберг в Германия, направени това откритие вече са нарича тази способност водещ естествен защитен механизъм на невродегенеративните заболявания.

"Ние вече знаем, че мозъчната дейност е важно да се предпазват от дегенерация и загуба на функцията на мозъка. Сега сме откри център, основен механизъм, който лежи в основата на тази защита и предпазва от развитието на невродегенеративни процеси, "- пише в докладите за списание Cell начинаещи професор Хилмар (Хилмар Bading) от Интердисциплинарен център по невронауки от университета в Хайделберг.

Когато нервните клетки са убити (например, в резултат на инсулт, или болестта на Алцхаймер), човек постепенно губи мозъчната функция. Рано проучвания професор напъпващите показва, че мозъчната активност противодейства на гибелта на нервни клетки, запазвайки тези функции.

На молекулно ниво в този процес са важни йонотропни глутаматни рецептори (NMDA-рецептори). Този вид клетъчни рецептори, които взаимодействат с NMDA. Поради активността на неврон NMDA-рецептора признава калций в клетката, при което калциев сигнал се разпространява в него, достигайки сърцевината и защитно задейства генетична програма.

Професор напъпващите отвори тази защитна програма преди няколко години. Въпреки това доскоро не беше ясно как тази естествена щит. От сега нататък, всичко си дойде на мястото, а учените са открили една чудесна възможност за лечение на невродегенеративни заболявания.

Те направиха най-новите си откритие чрез по-нататъшно проучване на NMDA-рецептора. Установено е, че когато тези рецептори не се намира в прикрепването на нервните клетки (не в синапси), след това те вероятно не участва в защитата на клетката. Освен това, тези рецептори са безполезни дори ускорена смърт на неврони.

"Животът и смъртта на нервните клетки, разположени на разстояние само няколко микрона от друг. Отвъд синаптичната цепка NMDA-рецептори престанат да бъдат лечители и да стане истински убийци "- обяснява професорът.

И това е мястото, където забавлението започва. Последните научни изследвания показват, че токсични за неврони extrasynaptic NMDA-рецептори (извън синапса) могат да бъдат подтиснати посредством интензивна мозъчна активност. персонал професор напъпващите установи, че даден клетъчен протеин - актинвин А - започва този процес.

Активин А играе важна роля в живота на други процеси, в това число на менструалния цикъл и заздравяване на рани. Той се произвежда от нервната система, в резултат на дейността на невроните, т.е., чрез дейността на мозъка ни. Сега се оказа, че активин А потиска опасни extrasynaptic NMDA-рецептори и предотвратява нашите нервни клетки умират преждевременно.

"Активин А инициира операция на добре познати получен от мозък невротрофичен фактор (BDNF), защитна сигнализация молекула, която предпазва съществуващите клетки и стимулира образуването на нови. Оказва се, че актинвин А действа като един вид "контактния ключ", която започва този сложен защитен механизъм на мозъка ", - казва резултатите са професор.

Откриването на немските невролози може да започне нова ера в борбата срещу невродегенеративните заболявания. При експерименти с мишки, които са вече доказано, че активин А значително ограничава степента на увреждане на мозъка вследствие на удар. Какво друго е в състояние на този протеин? За лечение на болестта на Алцхаймер, болестта на Pick, васкуларна деменция? Може да се окаже, но това е въпрос на бъдещи изследвания.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден