Керниктер. Признаци на керниктер в плода

Децата, които са загинали за период от 36 часа до 3 дни

Видео: патогенеза и вида жълтеница: хемолитична, паренхимни и механична

В други области Най-честата остра подуване, има също малко количество хиперхромни неврони или неврони в исхемични промени състояние. върху вегетативния, чувствителни ядра, ретикуларната формация на до 25% от невроните се трансформират в "сянка". На повърхността на клетките се вижда дезинтегриращи синапси. Neuronophagia отсъства.
там "прогресивен"Глиалните реакция под формата на дифузно разпространение на олигодендроглиалната (дренаж на глиални) много големи астроцити.

В мъртвите за 4-5 часа когато съдържанието на индиректен билирубин 513,1-684,2 микромола / л (30-40 мг%) все още са основния тип на невронално увреждане е остро подуване. Също повреден мотоневрони предни рога на гръбначния мозък, на ядро ​​X, XI и XII черепната нерв. Както вече засегнатите лица е маса смърт на неврони, до 25-40% от всички клетки се трансформират в "сянка".

В районите, H3-H1 хипокампалната гирус, таламуса, церебрални ядра, заедно с остро подуване на неврони наблюдавани тежка загуба тях, броят на невроните се намалява с 50-80%. Олигодендроглиални и астроцитен глиални пролиферация в голяма състояние, има астроцити с подути разширени или разлагащото процеси.

в мъртъв 6-9-ия ден от общия интензитет на жълтеница понижава. Тя е определена от опустошенията на областта, особено в областите, които са били силно засегнати по-рано. Поражението "на неврони са по-слабо изразени. По-чести хиперхромната неврони. Намерено "регресивни" промени в глия-clasmatosis и klazmatodendroz астро-tsitov, pycnosis олигодендроглиални клетки.

Видео: Полезните свойства на зеле! Лечение на зеле!

понякога има "Non-ядрен" жълтеница - смъртта на деца от bilirubnnovoy енцефалопатия без жълтеница оцветяване ядра на мозъчния ствол. Промени в структурата на мозъка не се различава от наблюдаваните промени в ядрената жълтеница при същия период на смърт, но малко по-слабо изразени.

Според нашите данни, керниктер мозъка Той установява 2.3% на перинатална аутопсии, включително 79.6% на базата на хемолитично заболяване и 20.4% на базата на други заболявания, по-специално септичен жълтеница, жълтеница поради резорбция на масивен кръвоизлив, жълтеница преждевременно и някои други , Неврохистологични промени не се различават от тези, описани по-горе, но по-слабо изразени в тези случаи.

непряк билирубин оцветяване на SHmorlja открива в неврони и малките кръвоносни съдове, както и (много по-слаба) в глиални клетки и миелин влакна. Трябва да се подчертае, че сходството в случая с лък микроскопичен иктеричен цвят от ядро ​​и тежестта на увреждане на невроните не е винаги на разположение.

По този начин, голяма неврони и по-ниската централни ретикуларни ядра на продълговатия мозък, мозъчните ядрата на краката, обикновено не се боядисани, но е трудно да се удари, а долната маслини постоянно и силно оцветени, но се променят техните неврони са леки. Причини за възникване на жълтеница оцветени само определени области на мозъка (керниктер) са били предмет на продължително обсъждане. Според нашите данни, иктеричен оцветяване зависи от плътността на невроните и съдова място и различна чувствителност на различните невроните на мозъка, за да индиректния билирубин.

Поражението на някои области Тя не зависи от тяхната функционална активност: тежки страдания все още не е формиран в новородено кората на главния мозък, а някои активно функциониращ ядро ​​на частта от багажника е повреден по-малко. Така хипотезата оборени с преференциалната SRI повреден, когато билирубинът интоксикация активно функциониращи при кърмачета древни структури с интензивен метаболизъм. От голямо значение, очевидно, имат различни физико-химични характеристики на различните части на мозъка.

Всички по-горе Тя позволява на предположи, че иктеричен оцветяване определени области на мозъка (керниктер) се появява с излишък от индиректен билирубин, далеч над токсичен за невроните porog- билирубин първоначално вреди неврони и след това да ги петно.