Плацента с хемолитично заболяване. билирубин енцефалопатия
Плацентата в вътрематочна смърт
накисване с умерено повишена (съотношението на теглото на плода 1: 3), малко оточна. Микроскопски, оток, некроза и калцификация VILLI клетки посещават Kashchenko - Goffbauera съдържащ малко хемосидерин.В оточна формата плацента по-подута от плода. неговата маса достига 2500 грам (съотношение на теглото на плода 1: 1 - 1: 4). Подуването на въси, което води до по-нататъшно обмен компромиси между майката и плода. Регенерира се появяват въси - техните комплекси характеристика на 12-14 седмици на бременността. На повърхността на въси има освен синцитиум бластоциста слой (Langhans клетки). В стромата съдържа макрофаги Kashchenko - Goffbauera. Тъй кабел оток неговите увеличения диаметър до 4-7 см и може да наруши целостта на амниона, тромбоза и съдова калцификация мозък.
Освен оточни форми на хемолитично заболяване, значително подуване плацента развива диабетна fetopathy и вродени сифилис, токсоплазмоза, някои малформации (особено в отсъствието на сърцето), Chagas заболяване, при таласемия и хемолитични заболявания, свързани с дефицит на еритроцити.
когато иктеричен форми на теглото на плацентата варира от 350 до 600-800 грама, съотношението на теглото на плода 1: 5-1: 7. Често иктеричен оцветяване ембрионални мембрани повърхност. Микроскопични промени са незначителни. Electron микроскопични промени са малки и неспецифични.
Конфликтите на ABO наблюдава само след раждането анемичен и иктеричен форма. Отличителна черта е силната им на червените кръвни клетки фагоцитоза Купфер на черния дроб, което се натрупва значително количество хемосидерин. Кръвта може да бъде голям брой spherocytes.
Удобства Pathomorphology хемолитично заболяване конфликти с други антигенни системи не са добре разбрани. Както е описано в литературата, някои случаи има иктеричен, едематоза анемични форми раждане и мъртъв накиснати плодове.
Патология билирубин токсичност. билирубин енцефалопатия
морфологичните прояви интоксикация на индиректния билирубин Те са малки некроза на чернодробния паренхим и сърцето, подкожна тъкан, тестиси, билирубин "инфаркт" бъбречна пирамиди, и най-вече - билирубин енцефалопатия.
билирубин "сърдечна недостатъчност"На бъбреците пирамиди, наблюдавани при 45% от случаите иктеричен образува HDN, както и други жълтеница, ако нивата на индиректен билирубин голяма от 513.1 ммол / л (30mg%) в кръвта. Тя се изразява в кехлибарено жълт цвят на папилите на пирамидите. Това е само за импрегниране билирубин, вместо тъканна некроза, обаче, терминът "сърдечен удар" в този случай е достатъчно. Вярно некроза папили на пирамидите са много редки.
Когато билирубин енцефалопатия Патриотичен мозъка, повишаване на теглото си. В 91% от децата, които са живели в продължение на повече от 36 часа, има един вид живот иктеричен оцветяване на някои области на мозъка ( "керниктер"). Все повече и по-значими оцветени хипокампуса извивка, таламуса някои ядрото, ядрото на предавката и амигдалата, легло ядрото на IV вентрикул, маслините. Централното ядро (лещовидна, опашка, и таламуса) и сивото вещество на гръбначния мозък се оцветяват с по-малко и по-малко. Неокортекса на мозъка и малкия мозък, камерната ependyma, алкохол рисувани от време на време.
Тежестта на увреждането на мозъка пропорционално на концентрацията на индиректния билирубин в кръвта на билирубин и продължителност на действие (на живота).
Видео: чернодробни изследвания - на билирубина
в деца, умира през първите 12 часа, когато съдържанието на билирубина 17,1-85,5 пикомола / L (1-5 мг%) Общо жълтеница слаб. Керниктер и мозъчен оток отсъстват. Когато неврохистологични проучване разкри малко промяна на типа на discirkulatornaya хипоксията енцефалопатия.
в деца, живее 13-36 часа, когато съдържанието на билирубин 239.5 ± 102.6 пикомола / L (14 ± 6 мг%) Общо умерено изразена жълтеница, керниктер линия. В тези условия, а по-късно в мозъка разкрива индиректния билирубин. Неврохистологични промени качествено различни, има масивна увреждане на невроните от типа на остро подуване. По-рядко, увреждане на невроните започва с така наречената основна дразнене. Въпреки това, по-нататък се развива остра подуване и клетка се превръща в "сянка". В някои области на мозъка клетъчна смърт настъпва без значително увеличаване на обема ( "прост изчезване" на LI Smirnov, 1941). Определена остро подуване на неврони наблюдава, когато съдържанието на билирубин в кръвта на 171 - 188.1 ммол / л (10-11 мг%).
Победете улавя вегетативната, сетивни и ретикуларни ядро.
- Цветен доплер ехография на плацентата. плацента картографиране
- Плацентата човешки ембрион. Образованието на плода плацента
- Структурата на хорион въси. Растежът и развитието на плацентата и хорион
- Особености на плацентата плацентни (eutheria). Етапи на плацентата deciduata
- Местоположение на плода плацента. плацентата патология
- Видове gemohorialnoy плацента. Gistiotrofny метод на хранене на плода
- Структурата на зародишен плацентата. Структурата на доносени човешката плацента
- Морфологията на зародишен плацентата. Особено майката част на плацентата
- Вътрематочната смърт на плода с накисване. Симптомите на хемолитична болест на новороденото
- Храна на ембриона в ранните етапи на развитие. функцията на плацентата
- Http://sweli.ru/media/k2/items/cache/977bf03741e8c7acdb0cd307a5e8d8d0_s.jpgизменения плацента с…
- Структурата на плацентата
- Аномалии на форма, инвазия и локализиране на плацентата
- Ненормално развитие на плацентата
- Промени плацента с плода патология
- Промени в въси на плацентата
- Щети Netsirkulyatornye
- Парвовироза на плода
- Патология, причинени от нарушаване на циркулацията на плодовете-плацентарната
- Плацентата по време на бременност
- Villita (villuzity)