Плацента с хемолитично заболяване. билирубин енцефалопатия
Плацентата в вътрематочна смърт
накисване с умерено повишена (съотношението на теглото на плода 1: 3), малко оточна. Микроскопски, оток, некроза и калцификация VILLI клетки посещават Kashchenko - Goffbauera съдържащ малко хемосидерин.В оточна формата плацента по-подута от плода. неговата маса достига 2500 грам (съотношение на теглото на плода 1: 1 - 1: 4). Подуването на въси, което води до по-нататъшно обмен компромиси между майката и плода. Регенерира се появяват въси - техните комплекси характеристика на 12-14 седмици на бременността. На повърхността на въси има освен синцитиум бластоциста слой (Langhans клетки). В стромата съдържа макрофаги Kashchenko - Goffbauera. Тъй кабел оток неговите увеличения диаметър до 4-7 см и може да наруши целостта на амниона, тромбоза и съдова калцификация мозък.
Освен оточни форми на хемолитично заболяване, значително подуване плацента развива диабетна fetopathy и вродени сифилис, токсоплазмоза, някои малформации (особено в отсъствието на сърцето), Chagas заболяване, при таласемия и хемолитични заболявания, свързани с дефицит на еритроцити.
когато иктеричен форми на теглото на плацентата варира от 350 до 600-800 грама, съотношението на теглото на плода 1: 5-1: 7. Често иктеричен оцветяване ембрионални мембрани повърхност. Микроскопични промени са незначителни. Electron микроскопични промени са малки и неспецифични.
Конфликтите на ABO наблюдава само след раждането анемичен и иктеричен форма. Отличителна черта е силната им на червените кръвни клетки фагоцитоза Купфер на черния дроб, което се натрупва значително количество хемосидерин. Кръвта може да бъде голям брой spherocytes.
Удобства Pathomorphology хемолитично заболяване конфликти с други антигенни системи не са добре разбрани. Както е описано в литературата, някои случаи има иктеричен, едематоза анемични форми раждане и мъртъв накиснати плодове.

Патология билирубин токсичност. билирубин енцефалопатия
морфологичните прояви интоксикация на индиректния билирубин Те са малки некроза на чернодробния паренхим и сърцето, подкожна тъкан, тестиси, билирубин "инфаркт" бъбречна пирамиди, и най-вече - билирубин енцефалопатия.
билирубин "сърдечна недостатъчност"На бъбреците пирамиди, наблюдавани при 45% от случаите иктеричен образува HDN, както и други жълтеница, ако нивата на индиректен билирубин голяма от 513.1 ммол / л (30mg%) в кръвта. Тя се изразява в кехлибарено жълт цвят на папилите на пирамидите. Това е само за импрегниране билирубин, вместо тъканна некроза, обаче, терминът "сърдечен удар" в този случай е достатъчно. Вярно некроза папили на пирамидите са много редки.
Когато билирубин енцефалопатия Патриотичен мозъка, повишаване на теглото си. В 91% от децата, които са живели в продължение на повече от 36 часа, има един вид живот иктеричен оцветяване на някои области на мозъка ( "керниктер"). Все повече и по-значими оцветени хипокампуса извивка, таламуса някои ядрото, ядрото на предавката и амигдалата, легло ядрото на IV вентрикул, маслините. Централното ядро (лещовидна, опашка, и таламуса) и сивото вещество на гръбначния мозък се оцветяват с по-малко и по-малко. Неокортекса на мозъка и малкия мозък, камерната ependyma, алкохол рисувани от време на време.
Тежестта на увреждането на мозъка пропорционално на концентрацията на индиректния билирубин в кръвта на билирубин и продължителност на действие (на живота).
Видео: чернодробни изследвания - на билирубина
в деца, умира през първите 12 часа, когато съдържанието на билирубина 17,1-85,5 пикомола / L (1-5 мг%) Общо жълтеница слаб. Керниктер и мозъчен оток отсъстват. Когато неврохистологични проучване разкри малко промяна на типа на discirkulatornaya хипоксията енцефалопатия.
в деца, живее 13-36 часа, когато съдържанието на билирубин 239.5 ± 102.6 пикомола / L (14 ± 6 мг%) Общо умерено изразена жълтеница, керниктер линия. В тези условия, а по-късно в мозъка разкрива индиректния билирубин. Неврохистологични промени качествено различни, има масивна увреждане на невроните от типа на остро подуване. По-рядко, увреждане на невроните започва с така наречената основна дразнене. Въпреки това, по-нататък се развива остра подуване и клетка се превръща в "сянка". В някои области на мозъка клетъчна смърт настъпва без значително увеличаване на обема ( "прост изчезване" на LI Smirnov, 1941). Определена остро подуване на неврони наблюдава, когато съдържанието на билирубин в кръвта на 171 - 188.1 ммол / л (10-11 мг%).
Победете улавя вегетативната, сетивни и ретикуларни ядро.
Цветен доплер ехография на плацентата. плацента картографиране
Плацентата човешки ембрион. Образованието на плода плацента
Структурата на хорион въси. Растежът и развитието на плацентата и хорион
Особености на плацентата плацентни (eutheria). Етапи на плацентата deciduata
Местоположение на плода плацента. плацентата патология
Видове gemohorialnoy плацента. Gistiotrofny метод на хранене на плода
Структурата на зародишен плацентата. Структурата на доносени човешката плацента
Морфологията на зародишен плацентата. Особено майката част на плацентата
Вътрематочната смърт на плода с накисване. Симптомите на хемолитична болест на новороденото
Храна на ембриона в ранните етапи на развитие. функцията на плацентата
Http://sweli.ru/media/k2/items/cache/977bf03741e8c7acdb0cd307a5e8d8d0_s.jpgизменения плацента с…
Структурата на плацентата
Аномалии на форма, инвазия и локализиране на плацентата
Ненормално развитие на плацентата
Промени плацента с плода патология
Промени в въси на плацентата
Щети Netsirkulyatornye
Парвовироза на плода
Патология, причинени от нарушаване на циркулацията на плодовете-плацентарната
Плацентата по време на бременност
Villita (villuzity)