Промени в въси на плацентата

Броят на SU в повече от 33% се счита за прекомерно въси (брои възли трябва да бъде направено в секции 100 въси в централната част на майчината повърхност на плацентата). Прекалено SU поради пролиферация на капиляри в терминал въси стимулира от хипоксия. Това се наблюдава при различни патологии майката и фетуса придружено хипоперфузия и / или намаляване на кислород в intervilleznom пространство хипоперфузия в капилярите въси и фетална анемия. Причините за хипоперфузия на майката - хипертензия, преклампсия, първична тромбофилия, лупус, анемия, хронично белодробно заболяване и други заболявания, свързани с хронична хипоксия. Причините от страна на плода -anemiya причината на заболяването. Прекалено SU също се наблюдава, когато perenoshennosti и зародишен серум от смърт. В локализирано нарастване SU намерени в аваскуларна въси плодове съдова тромбоза и инфаркт в близост въси. Брой SU може да бъде нормално, намали или увеличи в диабет и Rh конфликт.

Прекомерни количества (хиперплазия) бластоциста клетки

Бластоциста клетки (CTP клетки бластоциста клетки Langhans) като твърдо вещество мантия съраунд незрели дрямка. Тъй като развитието на бременността и съзряване влакнеста на бластоциста образуват непрекъснат слой става незабележимо, което създава погрешно впечатление на пълната липса на зрелия терминал въси в хистологични препарати, оцветени с хематоксилин-еозин. Въпреки това, те са идентифицирани в 20-40% от нормалното въси възрастен чрез внимателно проучване на светлинен микроскоп, в зависимост от дебелината и ориентацията на частта и прилагане на допълнителен PAS-реакция (CTP клетъчната цитоплазма - PAS-отрицателни и STF клетки - Pas- положителна). По-голям брой въси с CTP-клетки, наблюдавани в perenoshennosti, диабет, прееклампсия, хипертония, резус конфликт, вътрематочна хипоксия и IUGR плода. CTP-клетъчна хиперплазия - компенсаторна процес, причинена от увреждане на STF в хипоксия. Този процес е индикатор изразена плацентарна исхемия и неговата степен зависи от степента и тежестта на исхемия.

Видео: 11-та седмица на бременността: препоръки симптоми се променят

Недостатъчен брой sintsitiokapillyarnyh мембрани

SCM недостатък (т.е. по-малко от 5% са въси SCM) се наблюдава в прееклампсия, Rh конфликт, диабет, фетална хипоксия, хромозомни аномалии и IUGR плода, мъртвородени. SCM - знак за зрелостта на въси. SCM отразява намаляване на забавянето или дефекти на власинките процесите на зреене. СИМ плаценти дефицит контролирани незрели междинно въси с голям hypercellular строма, има липса на терминал въси (морфологично плацента по структура съответства на 26-32 седмица от бременността). Нарушаването на узряване може да бъде синхронно, като в резус-конфликт или асинхронен (т.е. неравности на пролиферация на капиляри и трофобластна) като при диабет. Независимо от етиология, недостигът на SCM намалява транспортната функция на плацентата, увеличава риска от аномалии на теглото на плацентата, IUGR плода, перинатална заболеваемост и смъртност.

Фибриноидна некроза въси (intravillezny фибриноидна)

В най-ранния етап на щети хомогенна фибриноидните намира зад STF и се простира към TFBM. След това, количеството от него се увеличава, и почти всички NAP на строма фибриноидна представено с големи възли с малко количество пикнотични ядра STF. Intravillezny фибриноидна perivilleznogo различен от факта, че последният е заобиколен от дрямка навън. При нормални зрели плацентата въси фибриноидна некроза се среща в приблизително 3% от случаите, значително повече от преждевременно раждане. Умерено повишаване на броя на въси с фибриноидна некроза наблюдава в пост-термин, прееклампсия, диабет, Резус-конфликт.

Сгъстяване трофобластна основна мембрана (TFBM)

Сгъстяване TFBM - субективно тест, но PAS-реакцията и определяне на колаген тип IV или ламинин имунохистохимичен метод може да се използва за разграничаване на нормална от BM сгъсти. Thick TFBM наблюдава в приблизително 1% от доносени плаценти, но неравномерно увеличение въси количество с удебелена TFBM удължено характеристика. Изразена и често генерализирана промени TFBM дебелина наблюдавани при хипертония, прееклампсия, диабет, immunnoobuslovlennoy фетален анемия, прекомерни perivilleznyh фибриноидна депозити и малария. Както бе споменато по-горе, хиперплазия CTP е индикатор на плацентата исхемия, обаче, при всички състояния, включващи исхемия въси, TFBM сгъсти. Това значително влошава транспортирането на хранителни вещества през плацентата, във връзка с което тази патология често е свързано с ембрионален хипоксия, вътрематочно забавяне на растежа и преждевременно раждане.

Увеличаването на броя на клетките Kashchenko - Gofbauera (KG-клетки)

KG-клетки - на мезенхимни и хематогенни макрофаги. Те са разположени в каналите на стромата в началото и да отидете в края на бременността, обаче, посочени в оточни и незрели въси в повечето доносени плацента (80%), в своята зрялост, neotechnyh въси не са видими. Брой KG-клетки се увеличава с резус конфликт и диабет. Тяхното присъствие показва незрялост или подуване дрямка.

Аномалии сума въси съдове

Nap аваскуларнната локализиран дистално от плодови ТРОМБОЗИРАЛ съдове или са резултат от смърт на плода. Gipovaskulyarnost въси - това не намалява броя на корабите, както и наличието на малките кръвоносни съдове nedilatirovannyh. Gipovaskulyarnost наблюдава при преждевременно съзряване на плацентата, причинени от тромбоза или плодови съдове. Дифузен процес води до смъртта на плода в 24-25 седмица, най-малко - в края на бременността, но бебето може да се роди жив, поднормено тегло. Gipervaskulyarnost или horangioz, означава увеличаване на броя на корабите, но не и тяхното претоварване или разширяване. Нормално дрямка съдържа около пет капиляри. Horangioz диагностицира ако дрямка има 10 капиляри, и по-видими в повече от 10 визуални полета в слайдовете, взети от три различни плацентни полета (с обектив 10 х). На плаценти с horangiozom често показват признаци на остра или хронична исхемия. Horangioz комбинирани с висока заболеваемост и смъртност на новородените с BHP плода, наблюдавано при диабет, прееклампсия, синдром на Rh-конфликт Wiedemann - Бекуит.

Horangiomatoz, horangiozu като, характеризиращ се с увеличаване на броя на капилярите въси. Въпреки horangioz наблюдава в терминал въси и horangiomatoz - в междинното и незрели стволови въси, гранични дрямка остават непокътнати. Освен това, когато horangioze капиляри заобиколени само BM, докато horangiomatoze - греди ретикуларни влакна, които са смесени с околната стромата. Когато horangiomatoze също имат общи характеристики с horioangiomoy, по-специално наличието на периваскуларни клетки около съдовете, повишена клетъчните и стромален колаген. Хистологично horangiomatoz може да бъде разделена на два подвида: локализиран (фокална и сегментна) и дифузен мултифокална. Когато локализиран в процес horangiomatoze включва контактуване (съседни) дрямка, в сегментна - повече от пет, и във фокусната - по-малко от пет въси. В дифузно мултифокална horangiomatoze има няколко, разпръснати области, засегнати въси. Микроскопски: малка група стволови или стволови и незрели междинно въси строма с хиперцелуларност и увеличен брой съдове. Периваскуларни клетки са винаги на разположение, но не е лесно открити, когато се оцветяват с хематоксилин-еозин. Локализирано horangiomatoz комбинира с преждевременно раждане, прееклампсия, многоплодна бременност, дифузна - с тежка недоносени, прееклампсия, вътрематочно забавяне на растежа, вродени малформации и фетална placentomegaly. Предложи че разпръснатата мултифокална horangiomatoz е малформация на въси.

Фиброза на стромата на въси

Това е нормално за възрастни стволови въси, в центъра на който той се появява през 15-та седмица на бременността. Процеси фиброза постепенно увеличават. Около 35-та седмица, само малки порции subtrofoblasticheskoy на ретикуларната строма остават в междинно съединение въси и за 38-то седмица на стеблото на строма и междинно съединение въси напълно kollagenizirovana. Въпреки това, за разлика от стволови и междинен въси строма терминал власинки има малък размер на колагенови влакна. изобщо >3% терминал въси на дългосрочни плаценти са влакнести строма. Една обща, а не непременно интензивна стромална фиброза междинно съединение и терминал въси наблюдава при диабет и тютюнопушене майка IUGR, преди раждането смърт на плода, хронична Villita цитомегаловирус, рубеола инфекция, по-специално с неизвестна етиология perenoshennosti при които размерът на въси достига 33%. Collagenization междинно съединение и терминал въси придружава от стеснение или заличаване на лумена на капилярите (аваскуларна дрямка). Перфузия в fibrozirovannyh въси намалява и следователно общата въси фиброза се намалява плацентарната перфузия маркер (сегментна или дифузен). Стойността на плода зависи от процеса на разпределение, но съответствието между фиброза на въси строма и фетална хипоксия не се разкрива.

Видео: Гъстотата на плацентата. ВМИ

подуване на въси

Той представлява набъбване и увеличаване индивидуален въси. Той трябва да се разграничава от плацентата оток, при която дифузно разширяването и подуване на власинките. В доносени плаценти оток изложени незрели междинен въси. Това се наблюдава при диабет, Резус-конфликт, прееклампсия, вътрематочни инфекции (парвовирус B19, сифилис, токсоплазмоза, цитомегаловирусна инфекция), заболявания съхранение лизозомна. Най-накрая се характеризира с наличието на големи вакуолен клетки и KG-вакуолизация grofoblasta. Оток на въси, особено в случаите на преждевременно раждане, значително по-често фетална хипоксия, мъртвородени, неонатална смърт, неврологични и моторни увреждания в дете с бебета много ниско тегло при раждане.