Патология на плацентата по време на бременност патологии и заболявания на майката

Когато прееклампсия могат да бъдат идентифицирани следните основни патологични промени в плацентата: краткотрайна vaskulopatii- infarkty- откъсване platsenty- намаляване ненормално развитие vorsin- в размер на плацентата. Всички тези промени не съответстват непременно на клиничното протичане на заболяването. По този начин, в значителни промени в степента на прееклампсията плацента може да отсъства, и обратното, произнася се промени в плацентата може да се наблюдава при липса на клинични симптоми или се появяват много преди първата клинична проява на прееклампсия. В допълнение, те не са патогномонична за прееклампсия, както се наблюдава при други патологии, като тромбофилия и лупус антикоагулант.

Грубо: стандартен размер или малки (обикновено) през плацентата. Инфаркти повече от 5%, по-тежка прееклампсия - повече от 50% от площта. Може би retroplacental хематом. Микроскопски: в въси - нарушение узряването (незрялост, ускорено, дисоциират зреене), оток, фиброза, увеличен брой на SU хиперплазия CTP (бластоциста повече от 20-40% от въси на дългосрочни плаценти), BM сгъстяване TF (повече от 3% власинки ), намаляване на SCM изразена фибриноидна некроза много въси, намаляване васкуларизация когато fibromyshechnoy хиперплазия и съдова оклузивна болест плодове плоча. Root и постоянни промени - краткотрайна васкулопатия, когато артериоли базалните плоча наблюдавани остра ateroz (първоначално в ендотелни клетки изглежда мазнини, а по-късно - макрофаги, съдържащи фагоцитирани дегенерирали мазнини от мазнини, съдържащ пяна миогенни клетки). Интимата пролиферативна активност и мускулни клетки с увреждане ендотелен допринасят за образуването на кръвни съсиреци. В крайна сметка се развива фибриноидна некроза на съдовата стена. Около засегнатите съдове в редки случаи има грануломатозната реакция. Излишният SU често се открива в пост-дългосрочни или доносени плацента.

Възпалителни промени, наблюдавани понякога като хронично възпаление на децидуалните съдове тъкан и децидуалните, така наречените децидуална васкулит. Честото некроза на краткотрайна тъкан. Също така е описано капилярна стена сгъстяване или спазъм, но е по-типична за хипертония, а не за гестационна хипертония.

Когато HELLP синдром променя подобни на тези, наблюдавани при прееклампсия. Въпреки това, патологията на плацентата може да бъде по-тежки, по-видими кръвни съсиреци в съдовете майката.

В някои случаи, особено при леки токсемия, промени в плацентата може да липсват. Това понякога се дължи на факта, че необходимите съдове не са включени в разделите.

Gipertopicheskaya заболяване

Характеризира се с ниско тегло плацентата инфаркт (повече от 5% от площта), retroplacental хематом. Микроскопични промени наподобяват тези с прееклампсия. Все пак, има някои функции:

• в майчината кръвоносни съдове в децидуа - интимална хиперплазия и хипертрофия на мускул на обвивка (остра ateroz в есенциална хипертония е рядко);
• има повишено количество на въси с фибриноидна некроза;
• честотата и тежестта на заличаване endarteritis в овощни съдове е по-малко видими, отколкото в прееклампсия (така ясно изразено увеличение на броя на въси и фиброза SU също по-малко видими). В случай на стратификация на прееклампсия на съществени промени хипертония в плацентата са по-ясно изразени.

захарен диабет

Специфични или постоянни промени отсъстват. В плацентата може да бъде нормално, повишено (повече), намалява в 10% от случаите на аплазия отбележи пъпна артерия.

Микроскопски: едема, нарушения на съзряване на въси (40% - нормално и 30% - забавяне или ранно узряване), увеличаване на броя или синцитиални SU мостове сгъстяващи TFBM, променлива васкуларизация (нормална, хипо- и hypervascularization), прекомерно фибриноидна некроза въси. В 10% от случаите - съдова тромбоза плодове (нормален 4,5%), заличаване endarteritis 25% (норма - 10%). Когато EM - подуване и некроза на ендотела. Майчините артерии не се промени. В случаите, когато комбинация от светодиоди с gestozami значително увеличава броя на кръвни съсиреци, инфаркти и фибриноидните intervillous в пространството. Патология по-малко изразена с гестационен диабет.

руптура мембрани

Разграничаване рано, рано и продължителна паузи черупки: ранен пробив - преди началото на раждането по всяко гестационна възраст, преждевременно - преди 38-ия седмица и продължителен - повече от 24 часа преди раждането. Руптура на мембрани е спонтанна, или ятрогенни ефект на OHA. За всички видове мембрани разкъсвания наблюдавани OHA. При пациенти с ранен руптура на мембрани може да бъде плацентата разкъсване с retroplatsentarnoy хематом, или без него.