Първа помощ за хронична обструктивна белодробна болест

Хората с хронична обструктивна белодробна болест често идват в спешното отделение в състояние на тежка респираторен дистрес и съставляват категорията на пациенти, най-трудно за лекаря, често е обезкуражаващо и трудни за лечение. Да бъдеш в ужасно състояние, причинено нарастваща тревога, интензивно физическо усилие (преодоляване на недостига на въздух) и несигурно слабост, тези пациенти са постоянно се борят със задушаване, а медицинските грижи често се забавя и обикновено непредсказуем от гледна точка на неговата ефективност. В други случаи доставката на такива пациенти се свързва с друго неусложнена терапевтична или хирургична болест, която става все по-сериозен, дори катастрофално, на фона на ХОББ.

Най-важният фактор предразполагащ за хронично обструктивно заболяване на дихателните пътища е тютюнопушенето. Други, по-малко е добре изследвана неблагоприятни фактори: влиянието на околната среда, генетични аномалии и вероятно бронхоспастична обструкция постоянен въздушен поток - може да доведе до заболяване при пушачи и непушачи.

В ролята на факторите, които замърсяват околната среда, и въздействието на промишлени прах и пасивното пушене е по-малко известни от тези за активното пушене. Някои форми на промишлено астма, като бисиноза (памук пневмокониоза от вдишване на прах) и бронхоспазъм, индуциран диизоцианат, може да доведе до запушване на дихателните пътища необратимо.

Последните изследвания на населението, проведено от хирург генерал, предоставяни медицински доказателства за сериозни и необратими ефекти от пасивното пушене в някои индивиди. Генетични заболявания и разстройства, като например дефицит на алфа-1-антитрипсин кистозна белодробна фиброза, хронична обструктивна белодробна болест са отговорни само малък процент от случаите. Признаване на генетични маркери е повече от академичен интерес и не засяга клиничното управление на пациента.

Астмата по себе си, ако е достатъчно стабилен и поддържа от повтарящи ендобронхиалното инфекция може да прогресира до хронично обструктивно белодробно заболяване, дори в отсъствието на други известни рискови фактори.

Преди близо 30 години, Американската асоциация по гръдна хирургия определи основните клинични форми на хронична обструктивна белодробна болест, както следва:

Въпреки че тези определения са признаци на повишена устойчивост на дихателните пътища, тъй като последната е основната функция на всяко от горните състояния (т.е.. E. двете форми на хронична обструктивна белодробна болест).

Най-ранните промени са обективни в развитието на хронична обструктивна белодробна болест не проявява клинично установени само с помощта на специални методи за определяне леко увеличение на периферната резистентност в степента на дихателните пътища или белите дробове на разтегливост. Това се основава главно на огромните физиологичните възможности на дихателната система.

В тази връзка, няма никакви оплаквания и началото на пациенти със симптоми. Бавно, неусетно поява на задух и слуз хиперсекреция често изискват няколко десетилетия zabolevanij ток заседнал начин на живот на много пушачи и дава възможност да се обясни, задух при усилие обичайните detrenirovannostyu- честите опити за отказване от тютюнопушенето води до подтискане на симптомите или кауза приписване на симптомите на стареене на организма, лоши условия на живот, прекомерно телесно тегло или алергии. И по-нататък, респираторни ефекти от тютюнопушенето са продължаването на бавното развитие на патологичния процес и латентни ефекта от наличието на силно индивидуален характер на всеки пушач, в зависимост от връзката "обща доза (никотин) - реакция на организма",

Отказване от пушене в ранните стадии на болестта може да доведе до изчезването на симптомите и подобряване на функционалните параметри. Въпреки това, нарушенията са настъпили са запазени и могат да прогресират, въпреки въздържание от тютюнопушене, макар и по-бавно и в по-малка степен, отколкото в случай на продължаващо да пушат.

В ранните етапи на заболяването се определя морфологично леко метаплазия на бронхиален епител, както и увеличаването на броя на бронхиалните жлези и техните размери. С развитието на тези признаци растат заболяване, да станат по-видими остри и хронични възпалителни изменения на епитела, има жлезиста разширение, унищожаване и синтез. Заедно с бронхит на елементи, емфизем елемента винаги присъстват, въпреки че често се отбелязва като никое от тези патологични процеси.

Въпреки установяването на причинни фактори, определящи клинична проява на заболяването и степента на прогресия на хроничен обструкция на дихателните пътища, както и посоката на развитие (или bronhiticheskoe есеницална) напълно ясна картина не заболяване. Едно е ясно, че има извънредно променливост в естеството на заболяването и неговата тежест, а при хора, изглежда също толкова податливи на това. Частично обяснение за това, без съмнение, може да се даде на наследствени черти на заразен човек.

Както вече беше подчертано по-рано, на централния елемент на патофизиологията на ХОББ е съпротивлението на потока на въздуха, особено издишване, поради повишена резистентност или намаляване калибър на малък бронхите и бронхиолите. Това е в резултат на запушване, причинено от натрупване на секрети и оток на лигавицата, бронхоспазъм и свиване на бронхите, поради намаляване на еластичността на белия дроб. Само съпротивлението на въздушния поток (импеданс) е отговорен за основните патофизиологични нарушения, произтичащи от заболяването.

Значително повишена устойчивост в дихателните пътища намалява общото минутна вентилация или повишена работа на дишането. Степен нарушения могат да бъдат достатъчни за възникване на алвеоларна хиповентилация с последващо развитие на хипоксемия и хиперкарбия. Това се случва вентилация-перфузия несъответствие, така че относително прекомерно регионално перфузия допълнително увеличава алвеоларна-артериална кислород разлика, допринася за появата на хипоксемия, докато увеличаване на физиологичните "мъртво пространство" вентилация води до алвеоларна хиповентилация, хиперкарбия и повишена хипоксемия.

Дори ако всички трудности, свързани с увеличаването на начина на дишане, преодоляване на хипоксемия поради нарушение на регионалното съотношение вентилация-перфузия или появата на истински физиологичен разкарвам дясно на ляво, все още не могат да бъдат преодолени.

Освен запушване на периферните дихателни пътища във всички форми напреднал обструкция в патологичния процес участва патофизиологични други елементи, завършващи общата картина на болестта. Разрушителните и белези процеси, които нарушават алвеоларна архитектура, особено в емфизематозна форма на заболяването, което води до намаляване на общия (полезност) алвеоларна-капилярна повърхност за дифузията на газовете, докато vazodestruktivnye явления образувани безполезни функционално области, където вентилация не се дължат на липсва архитектурно нормална съдово легло.

Неврохимични и проприоцептивни отговор в хронична обструкция вентилация може да бъде анормална. По този начин, вентилаторни отговори на хиперкарбия по време на сън могат да бъдат отслабени и "трябва" вдишване и задух - преувеличени въпреки нормален въздух запълване на белите дробове. Когато напреднала хронична обструкция на въздушния поток ще промени съотношението на видове мускулни влакна, дихателните профил и умора на дихателните мускули.

Накрая, с напредването на обструкция възниква хипертония в белодробната артерия. Оказва се, преходно деснокамерна хипертрофия, а след това по време на нейното разширяване възникне клинична проява на белодробна сърце. Ниска изтласкване на кръв в белодробната циркулация води до намаляване на изтласкване на лявата камера.

С увеличаване ефект обходни потоци от дясно на ляво на слабо наситена с кислород смесена венозна артериална хипоксемия усилва. Прекалено налягане дясната камера е слабо поносим и е свързан с аритмия активност.

J. S. Seidman

Споделяне в социалните мрежи: