Спешна помощ в септичен шок

Септичен шок е форма на шок, който се появява в резултат на специално разпределението на кръв в тялото, когато обемът на кръвта, тъй като идва в значително подобрени периферните съдове. Други причини за такива разстройства включват разпределение анафилаксия кръв, увреждане на гръбначния мозък и вазовагален реакция. В този раздел, основният фокус е върху по-чести и обикновено по-тежко септичен шок.

Септичен шок е причинена от бактерии и техните токсини циркулират в кръвта. Въпреки че могат да причинят шок и грам-отрицателни и грам-положителни бактерии, най-често причина са грам-отрицателни бактерии, по-специално грам-отрицателни бактерии. Следователно, повечето от този раздел ще бъде предназначен за грам-отрицателни бактерии пръти и в резултат на тяхното влияние - септичен шок, се среща в приблизително 40% от случаите.

Докато стойността на един грам-отрицателни бактериемия е реализиран през ранните години на 50, заболяването е много сериозно, когато достигне смъртност от 25%. Ако заболяването се усложнява от шок, процентът на смъртност е 35- 50%. От 50-те години са били постоянно нарастване на честотата на момента sindroma- му честота е 12.75 1000 хоспитализации. Всяка година, 330,000 души се разболяват.

Синдромът се проявява във всички възрастови групи, но е по-често при възрастните хора, както и върхове честотни в седмата декада от живота. Множество фактори могат да предразполагат към грам-отрицателни бактеремия, включително имунна недостатъчност, свързана с химиотерапия или използване на имуносупресивен preparatov- предшестващо злокачествено novoobrazovaniya- автоимунно zabolevaniya- манипулиране на урогениталния тракт, манипулиране на дихателните пътища, включително трахеотомия и биопсия.

Пациенти с спленектомия имат повишен риск от грам-отрицателен сепсис. При тези пациенти, сепсис най-често се причинява от стрептококова пневмония, но синдром може да бъде причинено от редица други организми, включително Ешерихия коли и Pseudomonas. Най-честият източник на инфекция, в резултат на грам-отрицателни бактеремия е уринарен тракт (34%). Следващият най-честата причина за инфекция е бактериемия, източникът на които neizvesten- тя представлява 30% от Грам-отрицателни бактериемия. Източници бактеремия инфекция и честота дадени в таблица. 1.

24

30

14

9

7

3

2

1

Инфекция възникващи в жлъчката, пикочно-половата и репродуктивни пътища, има относително по-благоприятно игрище (15% смъртност). Това е особено забележимо в сравнение с смъртност 30% в случаите, когато източникът на инфекция на дихателните пътища или на стомашно-чревния тракт, или когато източникът е неизвестен.

Както вече споменахме, болестта на фон е от голямо значение по отношение на чувствителността към bakteriemii- това също води до по-висока смъртност при бактериемия. Горните заболявания могат да бъдат разделени в следните категории: най-бързо да доведе до смърт, със сигурност fatalnye- нефатален. Смъртност в тези три групи от грам-отрицателни бактеремия е съответно 40,31 и 15%.

Най-често срещаните грам-отрицателни микроорганизми, когато бактериемия е E.coli, което представлява 31% от всички случаи. Бактеримията и шок може да доведе до много други Грам-положителни организми. Най-честите организми са изброени в таблица. 2.

3

1

12

10

8

8

7

6

2

Въпреки, че не съществува консенсус, че повечето клиницисти отнасят патофизиологични ефекти на септичен шок, ендотоксин. Ендотоксин е липополизахарид клетъчната стена са грам-отрицателни пръчки.

По-точно, ендотоксини имат три компонента: олигозахаридните странични вериги аксиално полизахарид и липид А е отговорен за токсичните ефекти на ендотоксини. Различни видове микроорганизми странични вериги, могат да варират, като аксиално комплекс от полизахарид и липидна А относително постоянно независимо от микроба.

Експериментална ендотоксичен шок може да не бъде идентично на шок, причинени от Грам-отрицателни бактериемия при хора, но има поразителни прилики между двете. И в двете държави има треска, шок, дисеминирана интравазална коагулация, активиране на комплемента и преходна левкопения, левкоцитоза заменяеми.

Така, че е трудно да се отрече важната (ако не е доминиращ) ролята на ендотоксин в появата на симптоми на септичен шок. Въпреки това, не е известно какви бактерии или техните ендотоксини са отговорни за клиничната картина на септичен шок. Сложността на първичните и вторичните ефекти на бактериемия трудно да се създаде проста единна теория на септичен шок. Доказано някои от патофизиологичните механизми са обсъдени по-долу.

На клетъчно ниво, има нарушение на използване на енергията. В един експеримент с животни са показали намаление на трансмембранен потенциал с едновременно повишаване на клетката на натрий, калий и вода, вероятно поради слабостта на Na-K помпа. Подобно е положението в тежка хеморагичен шок. Въпреки това, в последния случай, тези промени са причинени от изчерпването на постъпленията АТФ. Когато ендотоксичен шок (дори преди смъртта си), съдържанието на ATP в клетката е нормално. Тази констатация предполага възможността за инхибиране на ензима АТФ-аза, необходима за рециклиране на ATP във функционирането на Na-K помпа.

В допълнение към влошаване на оползотворяване на енергията, в септичен шок наблюдавани признаци на клетъчна производство на АТФ в цикъла на Кребс. Субоптималната производство на енергия се отразява в намаляване на консумацията на кислород, който е отбелязан в ранните етапи на септичен шок. В края на етап митохондриална щети и в крайна сметка клетъчна автолиза поради влошаване на транспорта на кислород и последваща клетъчна ацидоза.

На микроскопско ниво Маккейб популяризирана патофизиологичен теория се основава на едновременното стимулиране на фибринолиза и активиране на вътрешната съсирване. Теорията постулира сложни промени и взаимодействието на коагулация, фибринолитична, кинин и допълват системи. Всичко това сложен процес започва с активирането на Hageman фактор (фактор XII) ендотоксин.

Активираният фактор Хагеман активира вътрешната система на коагулация и преобразува плазминоген в плазмин. Плазминът стимулира фибринолиза и, освен това, е разрушен, активиран Hageman фактор. Фрагменти от този фактор след активират система кинин, което води до освобождаването на последния bradikinina- е силен вазодилататор. В крайна сметка, системата на комплемента се активира директно от грам-отрицателни бактерии, и плазмин. Активиране на комплемент води до образуването на анафилатоксин хемотактични фактори и хистамин.

Крайният резултат от активиране на комплемента е за увеличаване на пропускливостта на капилярите. По този начин, много от клиничните симптоми на септичен шок, включително хипотония, вазодилатация, екстравазация на флуид през капилярната мембрана и двигателя с вътрешно горене може да се обясни от гледна точка на теория, McCabe. Тази теория и експериментална проверка. Клинични изследвания са потвърдили активирането на Hageman фактор, образуване на брадикинин и освобождаване, както и намаляване на комплемент трети компонент на грам-отрицателни бактеремия.

Също има доказателство на ендотоксин способността за промяна на микроциркулацията, което води до загуба на флуид през капилярната мембрана. Тези изследвания са показали, сгъстяване на ендотелните клетки и екстравазацията на червените кръвни клетки след инфузия на ендотоксин. Смята се, че повишаването на капилярната пропускливост, причинени чрез хидратиране и набъбване на ендотелни клетки, което води до образуване на празнини между тях.

Други фактори, които участват в патофизиологичните механизми на септичен шок включват ендорфини, вазопресин, простагландини и инхибиране на миокардна функция. Бета-ендорфини са ендогенни опиати, секретирани от същите клетки в хипоталамуса, които секретират АСТН. Следователно, когато са изложени на всеки стимул стимулиране освобождаването на АСТН се освобождава и бета-ендорфин. Опиати може да предизвика хипотония от депресия на миокарда и намаляване на периферното съдово съпротивление.

По този начин, хипотензивен ефект на ендогенни опиати може също да допринесе за клиничната картина на септичен шок. Освобождаване на хипотония използване налоксон, особено в ранните стадии на шок, подкрепя хипотезата, че хипотония при септичен шок може да бъде частично медиирано от бета-ендорфини. Последните проучвания показват много високо ниво в кръвта на вазопресин в септичен шок.

В предишни проучвания беше отбелязано, че вазопресин причинява свиване на гладката мускулатура на червата, вазоконстрикция, намалява притока на кръв в горната мезентериална артерия и инфаркт на депресията. Отново, някои от тези ефекти могат да допринесат за симптоми на септичен шок.

Има все повече доказателства в подкрепа на факта, че простагландини могат да играят роля в патофизиологията на септичен шок. Тромбоксан А2 (ТХА2) е мощен вазоконстриктор и тромбоцитите събираща докато простациклин (PGI2) предизвиква вазодилатация и предотвратява агрегацията на тромбоцитите. Този комбиниран ефект може да доведе до белодробна хипертония, системна хипотония и DIC наблюдава при септичен шок.

Простагландините се получават от арахидонова киселина чрез ензима циклооксигеназа. Няколко изследвания са показали, че както ТХА2 и PGI2 в септичен шок увеличава. Тези проучвания също показват, че индометацин, което инхибира циклооксигеназа, предотвратява такова увеличение. По същия начин, при животни, третирани с индометацин преди или след началото на шок, ние наблюдавахме по-слабо изразена хипотония и висока преживяемост в сравнение с контролата.

Други изследвания са потвърдили вредния ефект на тромбоксан, но това не е доказано, че увеличават нивото на PGI2 и наистина е документиран благоприятен ефект на PGI2. Въпреки противоречиви констатации, ясно е, че най-малко един простагландин допринася за патофизиологията на септичен шок. Поради това, в бъдеще лечение на това заболяване може да бъде включен инхибиране на простагландини.

Както е показано, че намалява контрактилитета на миокарда в септичен шок. Как тази промяна се отразява на сърдечния дебит, и допринася за развитието на шок, не е известен. Файл и причината за промените в контрактилитета на миокарда, въпреки че се предполага пряко въздействие върху си ендотоксин. Има доказателства за глобална субендокардиален исхемия по време на септичен шок, но не е ясно дали тези аномалии причиняват намаляване на свиването на миокарда.

Клиничните прояви на септичен шок в типичните случаи могат да бъдат разделени в две фази. В ранния етап на разширяване преобладава sosudov- кожата на пациент топло, giperemirovano- лицето маркиран giperdinamichnost bolnogo- сърдечния дебит обикновено е нормална или повишена. възбуда или объркване често се наблюдава, както и треска и хипервентилация. Треска и хипервентилация често са най-ранните признаци на септична shoka- те изискват активно лечение поради тяхното влияние върху изхода на заболяването. На този етап, хипотония може да бъде пропуснато, в зависимост от степента на компенсация.

В по-късен етап на този синдром преобладава над типичен шок. Влошаване периферна перфузия и перфузия на жизнено важни органи. В най-тежките случаи, пациентите инхибира и безразличен към okruzhayuschemu- брой подвижни урина рязко намалява, сърдечния дебит и кръвното налягане се намалява, има периферната вазоконстрикция. Може да се наблюдава и следи от тежки двигател с вътрешно горене, включително екхимоза или явно кървене.

Горното описание е типична клинична картина на септичен шок. За съжаление, когато пациентът се наблюдава за първи път, може да бъде в междинен етап на удар или прояви на болестта може да бъде атипична. По-малко типични прояви на септичен шок включват наличието на само един треска, необяснима респираторна алкалоза, объркване, ацидоза, или хипотония. Всеки един от тези прояви следва да предупреди лекаря за възможни септични състояния, особено при по-възрастни пациенти и много крехки.

В допълнение към историята и обективно изследване, от голямо значение при диагностицирането на септичен шок са лабораторни данни. За преходна бактеремия се характеризира с първоначална левкопения, левкоцитоза се заменя с левия смяна. Степента на левкоцитоза е много променлива.

Артериалното газове показват респираторна алкалоза първоначално поради централната стимулиране на дихателния център. Като чист шок избран лактатна ацидоза, която е резултат от недостатъчно тъканната перфузия и анаеробен метаболизъм обръщане.

Нарушения на съсирването на кръвта често се наблюдават при Грам-отрицателни бактериемия. В ретроспективен анализ на 222 случаи Kreger каза 64% svertyvaniya.V някои недостатъци, тези дефекти могат да бъдат разделени в три групи: trombotsitopeniya- други дефекти DIC с тромбоцитопения или без него. Тромбоцитопения по себе си или в комбинация с други нарушения в кръвосъсирването система се наблюдава при 56% от пациентите. Обратно, други съсирване дефект в комбинация с или без тромбоцитопения се наблюдава при 31% от пациентите.

Въпреки DIC се наблюдава при 11% от пациентите са имали клинични признаци на кървене при 3% от тях. Други автори отбелязват DIC в 5% от пациентите с грам-отрицателни бактериемия. В поредица от Kreger честота на нарушения в кръвосъсирването е по-висока при пациенти с бързо прогресираща фатално основното заболяване. В допълнение, е показано, че смъртните случаи на удар често при пациенти с нарушения в кръвосъсирването. По същия начин, пациенти с DIC имали повече картина септичен шок или фатален изход в сравнение с пациентите с други заболявания в системата на кръвосъсирването.

Кръвните култури, разбира се, са необходими за потвърждение на бактериемия. За съжаление, засаждане на резултатите не са положителни в 100% от случаите. Поради това, че е възможно в някои случаи, бактериемия не се идентифицира с помощта на реколтата. По данни Kreger, резултатите са положителни само в 69% от случаите (от 1258 кръвни култури).

Събиране на кръв Метод за посев, както и неговия размер, са пряко свързани с процента на сеитба инфлуенца култура. При пациенти с изключение на бебета извършва множество кръвни проби за култура. Wachington съобщава, че положителен посев култура увеличава съответно 80-89 и 99% в зависимост от проби кръв за посев в един, два или три епруветки. растеж на културата беше оценена в това изследване след 24 часа.

За съжаление, дори и по това време на изчакване на резултатите често е неприемливо поради спешната необходимост от въвеждане на антибиотици. В тази връзка, Мартин препоръчва най-малко три пъти krovi- вземане на проби от истината, не са уточнени времевите интервали между оградите.

Лечение на септичен шок причината на заболяването може да бъде разделена на три етапа: провеждане на техническо обслужване terapii- дренаж gnoya- антибиотици. поддръжка подбор терапия зависи от тежестта на състоянието, което се лекува bolnogo- включва течна заместване лечение, използването на вазопресори и поддържане на дихателните пътища проходимост в критично болни пациенти.

Първоначалното лечение на удар включва прилагане на достатъчно количество кристалоидни разтвори. В по-тежки случаи, броят на интравенозна течност отговор на пациента се определя, че са влезли реакционния обем. В по-сложни случаи или при пациенти, нуждаещи се от вазопресорна, мониторинг CVP се извършва или левокамерна налягане. Пациенти, които не са в състояние да повиши кръвното налягане администрацията на адекватна течност, подкрепа е необходима вазопресори.

Избор на лекарството в този случай е допамин. Чисто трябва да се избягват по-адренергични лекарства, тъй като те увеличават натиска за сметка на периферната перфузия и поради това може да доведе до увреждане на клетъчно ниво. В допълнение, допамин има предимствата на положителен инотропен агент, когато се използва в малки дози и не нарушава бъбречната перфузия, обаче за предпочитане е да се използва.

За останалата част поддържаща терапия, която е за провеждане на поредица от дейности. Във всеки вид терапия трябва да се основава преди всичко на интересите на пациента. При извършване на своята лекар трябва да направи всичко възможно, за да се установи източникът на септицемия. В много случаи това е достатъчно обстоен преглед на пациента и да получи лабораторни данни. Въпреки това, не трябва да се надценява намиране на източник на инфекция, като първоначалната стойност за антибиотично лечение зависи от точно определяне на организъм причинява септичен състояние.

Вторият етап на лечението е хирургично дренаж. В образуването на абсцес в повечето случаи, възстановяването не е възможно, докато абсцес, не се оттича или изрязани. Така хирургическа интервенция се евакуира гной (като, например, когато adrectal абсцес) или отстраняване на засегнатия орган (например, на пикочния мехур, гангренозна).

Последният етап на лечението на септичен шок - бързо и целенасочено използване на антибиотици. Целесъобразността на предписване на антибиотици за сепсис не е под въпрос, но изборът на лекарството често не е толкова единодушни. Един от източниците на такова несъответствие е наличието на много режими на лечение антибиотици. Някои вярват, едновременното използване на някои антибиотици в синергично и полезни, други намери комбинацията от неподходящо или дори вредни.

Разумен подход към избора на антибиотика основава на установяването на инфекция и определяне на източника на микроорганизъм, способен да причинява инфекция в този пациент, като се има предвид, че избраното лекарство ще предостави специфична "капак инфекция", За съжаление, в 30% от случаите на конкретен източник на инфекцията остава неизвестен. В такива случаи може да се наложи приложение два или три широкоспектърни антибиотици, тъй като е необходимо да се вземе предвид евентуалното наличие на двете грам-положителни и грам-отрицателни микроорганизми.

Използването на кортикостероиди в септичен шок остава спорен. Някои проучвания не са показали положителен ефект на кортикостероидите в септичен шок и Kreger ретроспективно проучване отбелязва, дори тяхното вредно въздействие. В случай на стероиди, тяхната употреба трябва да се прилага във високи дози (30 мг / кг - метилпреднизолон или повече от 1 грам - хидрокортизон). Според най-новите данни, толкова по-добре, за да се избегне тяхното използване при септичен шок.

Скорошно проспективно проучване на Ziegler и сътр., Обхващащи 212 пациенти с грам-отрицателен сепсис, което се използва за лечение на ендотоксин антисерум. Приложени антисерум срещу грам-5, един от мутантни щамове на E.coli, който съдържа само аксиално детерминанта. Резултатите бяха добри. Смъртността в контролната група е 39%, докато в групата на пациентите, лекувани с серум, - само 22%. Смъртността е изключително тежки пациенти с дълбока шок, които са получили антисеруми и контролната група са съответно 44 и 77%. И въпреки че в момента този серум не е на разположение за клинична употреба в бъдеще, то ще заеме своето място в лечението на Грам-отрицателни бактериемия.

Въпреки че клиничните прояви на шока са били известни на лекарите в продължение на векове, много въпроси, свързани с неговото патофизиология и лечение все още не са получили отговор. Въпреки, че въз основа на различни форми на шок са доста различни един от друг патогенни процеси, всичките му варианти водят до един единствен резултат - увреждането на организма на клетъчно ниво.

Текущи проучвания на промените, които настъпват в шок на клетъчно ниво, както и методи за предотвратяване на тези промени ще помогнат да намерите ключа към успешното лечение в бъдеще, което е вероятно да включва дейности, които включват ефекти върху самата клетка. Надяваме се, че продължаващите изследвания ще подобри прогнозата на тази ужасна болест и широко разпространена днес, която има висок процент на смъртност.

P. S. Jorden

Споделяне в социалните мрежи: