Neural активност при болестта Symonds. Диагностика на shihena на заболяването

Нарушения на по-висока активност нервна при тежки форми на заболявания и болестта на Shihena Симъндс обяснява с промените в центровете на кората на главния мозък.
тези нарушение проявява под формата на тежка апатия, депресия, сънливост. Пациентите могат да прекарват дни лежи неподвижно, отказвайки храна. Наблюдава се тенденция към негативизъм. Като халюцинации. Степента на апатия е толкова голяма, че да може да се разглежда като психопат, понякога в по-късните етапи може да има симптоми, които приличат на шизофрения.

когато заболяване Shihena психични промени не са толкова ясно изразени. Доминиран от апатия, депресия, типични за хипотиреоидизъм.
при неврологичен преглед Това може да се установи признаци на увреждане на централната нервна система, което показва наличието на остатъчен тумор или възпалителни изменения. Възможно е замъглено зрение, атрофия на зрителния нерв, ограничаване на зрителното поле.

Пълен кръвен анализ потвърждава, намаляване на размера на хемоглобин, еритроцити, левкопения и неутропения - до 26-27%.
на фона дезинтеграция синтеза на протеини и намаляване наблюдава тяхното giioproteiiemiya. Урината специфично тегло се намалява до 1005-1000.

при дехидрация, което се наблюдава в изчерпване на хипоталамо-gipofizariom възниква кръвни съсиреци и увеличава вискозитета си.
Най- кръв увеличи остатъчен азот, пикочна киселина, креатинин, серотонин. Това намалява общото количество липиди и холестерол. кръвната захар спада до 60-70 мг%. Гликемичният крива остава на ниско ниво. Пациентите лесно възникват хипогликемична реакция.

Когато заболяване Shihena, когато тялото не е така изразен изчерпване наблюдава хипотиреоидизъм, холестерол може да се увеличи до 300 мг% и по-горе. Изгряващата изчерпването на холестерол и липидните параметри намалява. Калиев кръв е ниска. Количеството на калций и фосфор, може също да бъде значително намалена в сравнение с нормата. Количеството на кръв и урина хлориди при тежко изчерпване намалява.

Когато заболяване Shihena с тенденция към набъбване може да се увеличи съдържанието на натриев хлорид в кръвта. Намаленото количество кръв 17-hydroxycorticosteroids, съдържанието на 17-hydroxycorticosteroids, 17-кетостероиди в дневно количество от урина е също намалиха. При определянето на потенциални резерви на кората на надбъбречната жлеза също така е възможно да се установи значително намаляване на функцията на надбъбречната кора, която е резултат от дългосрочна липса на АСТН. В началния етап на заболяването прилагането на АСТН стимулира секрецията на стероидни хормони и 17-кетостероиди в урината.

тест с metopironom (2-метил-1,2-dipiridil- (3`) оксопропан-1), дава възможност да се прецени функцията състояние adsnogipofizarioy. Metopiron причинява инхибиране 11б-хидроксилаза в кората на надбъбречната жлеза, което води до инхибиране на производството попада кортизон и АСТН увеличаване на производството с амплификационни продукти 11 дезоксикортизол. Последно открива в урината и кръвта на 17 глюкокортикоиди. Metopiron (Су-4885) се прилага в доза от 500-750 мг 4-6 пъти на ден. Чрез намаляване кортикотрОпинови резерви хипофизни подобри 17-hydroxycorticosteroids не се случват. Нормалната съдържанието на АСТН в плазмата е по-малко от 0.5 иМ 100 мл, се издига след прилагане metopirona до 1-3 MU 100 мл.

Изследване на вагинално инсулти Това показва липса на естроген. Анализ с тиротропин потвърждава загуба thyrotropic хипофизната функция при болестта и болест Shihena Simmonds. Когато продължителността на заболяването на щитовидната жлеза атрофия и стимулация не се случи, когато се прилага тиротропин. Basal метаболизма намалява (30-50% и по-ниска) от падащи енергийни процеси. I131 абсорбция от щитовидната жлеза рязко намалява. На skennogramme потвърди атрофия на щитовидната жлеза.

В началната фаза на болестта тест тироиден стимулиращ хормон води до стимулиране на щитовидната жлеза, на по-късен етап, когато аплазия поемане на щитовидната I131 не усилва.