Контролирането на филтриране в гломерулите. Мониторинг на бъбречния кръвоток

Най-важните фактори, промени които могат да повлияят на GFR

почти всички бъбречни кръвоносни съдове, включително аферентни и еферентни артериоли, богато инервирани от симпатикови влакна. Силна активиране на бъбречното симпатикови нерви е в състояние да предизвика спазъм на бъбречните артериоли, намаляване на бъбречния кръвоток и скоростта на гломерулната филтрация. Умерен и слаба стимулация има незначителен ефект върху притока на кръв в бъбреците и GFR. Например, рефлекс активиране на симпатичната разделянето на автономната нервна система, поради леко понижение на кръвното налягане при съдови белодробна зона или каротидна синусите рецептори сънната синусите и съдови рефлексии зони на практика няма ефект върху бъбречната притока на кръв или скоростта на гломерулната филтрация.

симпатични нерви, , стимулиращи бъбреците, са важни фактори за намаляване на GFR в тежки остри нарушения продължават за минути или часове. Нарушения могат да бъдат предизвикани от защитна реакция, церебрална исхемия или тежка загуба на кръв.

Видео: Частите на нефронната | Кръвоносна система физиология | NCLEX-RN | Khan Academy

симпатиков тонус Той няма значителен ефект върху притока на кръв в бъбреците на здравия човек в състояние на покой.

Контрол на кръвообращението в бъбреците чрез хормони и биологично активни вещества

Някои хормони и биологично активни вещества в състояние да повлияе на GFR и бъбречния кръвоток. Норепинефрин, епинефрин и ендотел се свиват кръвоносните съдове и намаляване на бъбреците GFR. Хормони, намалявайки аферентни и еферентни артериоли, намаляване GFR и бъбречния кръвен поток. Те включват норадреналин и адреналин, произведени от надбъбречните мозък. Като цяло, между нивото на тези хормони в кръвта и активността на симпатиковата разделянето на вегетативната нервна система се наблюдават паралелно. По този начин, норадреналин и адреналин, освен в екстремни условия (например, тежка загуба на кръв), имат малък ефект върху бъбречната хемодинамика.

Видео: реканализация и стентиране на ДФЗ

друг вазоконстриктор - endotelii- е пептид. Той може да бъде освободен от клетките повредени ендотел бъбречни съдове, както и други тъкани. Физиологичната роля на този биологично активно вещество, което не е напълно изяснен. Въпреки това може да участва в спиране на кървене по време на тежка травма на съдовата стена, когато повреден ендотела освобождава мощен вазоконстриктор. Ендотелин плазмените нива са се увеличили с определена патология, свързана с съдово увреждане, като в края на бременност токсемия, остра бъбречна недостатъчност, хронична уремия. Когато тази патология ендотелин е в състояние да допринесе за бъбречна вазоконстрикция и по-ниско GFR.

ангиотензин II свива еферентните артериоли. Силна вазоконстриктор ангиотензин II може да се счита като хормон или биологично активен локално действие вещество, като формира като съдовете в бъбреците и в системното кръвообращение. Тъй като ангиотензин II свива благоприятно еферентните артериоли, увеличаване на концентрацията води до увеличаване на хидростатичното налягане в гломерулите, докато притока на кръв в бъбреците се намалява. Имайте предвид, че увеличаване на образуването на ангиотензин II обикновено се появява при спад на кръвното налягане или намаляване на обема на кръвта, което води до намаляване на GFR. При тези условия, повишени нива на ангиотензин II, поради стесняване на еферентните артериоли спомага за предотвратяване на падането на хидростатичното налягане в гломерулите и намалява GFR. Въпреки това, има едновременно намаляване на бъбречния кръвоток, причинени от стесняване на съда за изтичане, което намалява притока на кръв през перитубуларната капилярите, а това от своя страна води до увеличаване на натрий и вода реабсорбция.

По този начин, увеличението на Ангиотензин II концентрация, продукти като храна с ниско съдържание на сол, или поради загуба на кръв, помага да се поддържа GFR и поддържане на нормален процес освобождаване метаболити като урея и креатинин, отделянето на който зависи от гломерулната филтрация. В същото време, еферентните съдове свиване, предизвикана от ангиотензин II, увеличава реабсорбция на натрий и вода в тубулите, като по този начин възстановяване на кръвния обем и кръвното налягане. Ефект на ангиотензин II от, насърчаване на "самостоятелно поддръжка" на GFR се обсъжда по-късно в тази глава.

азотен оксид ендотелна произход намалява съпротивлението и увеличава бъбречно-съдова GFR. Биологично активното вещество, което намалява съпротивлението на бъбреците и съдовия ендотел генерирани универсално наречен ендотелна азотен оксид произход. Нивото на производство азотен оксид е важно за поддържане на нормална вазодилатация в бъбреците. Вазодилатация позволява бъбреците отделят нормални количества натриев и вода. По този начин, използването на лекарства, които намаляват образуването на азотен оксид увеличава бъбречно съдово съпротивление, намалява в GFR и натриев екскреция, което води в крайна сметка до увеличаване на кръвното налягане. При някои пациенти с нарушение налягане производство високо кръвно азотен оксид може да бъде причина вазоконстрикция в бъбреците и е придружено от повишаване на кръвното налягане.

простагландини и брадикинин допринесе за увеличаване на GFR. Хормони и биологично активни агенти, простагландините (PGE2 и PGI2) и брадикинин, предизвиква вазодилатация и повишен кръвен поток във връзка с SCF. Въпреки че данните вазодилататори обикновено не играят важна роля в регулирането на бъбречната кръвния поток и скорост на гломерулна филтрация, те могат да бъдат буфер, омекотяване вазоконстрикторен ефект на симпатикови нерви или ангиотензин II на, особено в аферентните артериоли.

Посрещане стесняване на лагера на съда, простагландини могат да допринесат за предотвратяване на GFR намаляване и намаляване на притока на кръв към бъбреците. При стрес, например след кръвоизлив или операция, употребата на нестероидни противовъзпалителни лекарства (например аспирин, което инхибира синтеза на простагландин) може да доведе до значително намаляване на GFR.