Перфузия на бъбреците (бъбречна). Интензитетът на притока на кръв в бъбречните съдове (бъбречна). Миогенна, хуморална регулация на притока на кръв в бъбреците (бъбречна).

бъбрек Той е един от най- снабден с кръв органи - 400 мл / 100 г / мин, което е около 20-25% от сърдечния дебит. Специфична кръвоснабдяване на кората на главния мозък на мозъчния кръвоток е значително по-висока от бъбрек вещество. При хора бъбреците чрез кортикална вещество отнема 80-90% от общия бъбречния кръвен поток. Мозъчния кръвен поток само малък в сравнение с кортикална, но в сравнение с другите тъкани, то е, например, 15 пъти по-висока, отколкото в покой скелетните мускули.

хидростатично налягане кръв в капилярите на гломерулите значително по-висока, отколкото в соматични капиляри и 50-70 mm Hg. Чл. Това се дължи на близостта до аортата и бъбречната разлика в диаметрите на аферентните съдовете на мозъчната кора нефрони.

Метаболизъм в бъбреците Тя протича по-интензивно, отколкото в други органи, включително черен дроб, мозъка и миокарда. Неговата интензивност се определя от бъбречната перфузия. Тази функция е специфично за бъбреците, както и в други органи (мозък, сърце, скелетните мускули), напротив - скоростта на метаболизма определя размера на притока на кръв.

хуморален контрол. Ангиотензин II (ATII) е мощен боа на кръвоносните съдове на бъбреците, засяга бъбречна кръвоток косвено чрез стимулиране на освобождаването на невротрансмитер от симпатикови нервни окончания. ATI също стимулира алдостерон и антидиуретичния хормон производство, което, от своя страна, се увеличи в боа ефект на бъбречните съдове.

Простагландините на бъбречни кръвоносни съдове изразена dilatatornoe действие. На почивка, простагландини не участват в регулацията на бъбречния кръвоток, но тяхната дейност рязко се увеличава при никакви съдосвиващи ефекти, което води до авторегулация на бъбречния кръвоток.

Кинините са локално регулиране хуморален фактор кортикална притока на кръв в бъбреците. Действайки на кинин рецептори в съдовете, те причиняват вазодилатация, бъбречния кръвоток увеличаване и активиране натриуреза.

Катехоламините чрез а-адренергични рецептори бъбречно-съдова ги причини свиване, за предпочитане в кората слой. Допаминът в малки дози като действа върху допаминовите рецептори предизвиква вазодилатация в бъбреците. При високи концентрации на допамин, засягащи / - адренергични рецептори предизвиква вазоконстрикция, най-силно изразена в кората слой на бъбреците.

Вазопресин, заедно със специфично влияние върху бъбречните тубули причинява свиване на артериоли, подобрява действието на катехоламини, преразпределя притока на кръв в бъбреците чрез повишаване и понижаване на кортикална церебрален кръвен поток. Вазопресин инхибира секрецията на ренин и стимулира синтеза на простагландини. Ацетилхолин, действащ върху гладката мускулатура на артериоли и увеличаване intrarenal холинергични нерви активност увеличава бъбречния кръвоток. Секретин също води до увеличаване на общия бъбречен кръвоток. Натрупването на метаболитни продукти (C02), състояние на хипоксия води до намаляване на кортикална кръвния поток без да се променя медуларен кръвния поток. Аденозин предизвиква вазоконстрикция, намаляване на общата бъбречния кръвен ток, като по този начин има преразпределение на кръвния поток в полза на гръбначно-мозъчните бъбреците вещества.

нервен контрол. В сравнение с регулирането на нервната хуморални фактори бъбречна кръвоток Тя е по-слабо изразена. Постганглионарните симпатикови нервни влакна са разположени в главното perivazalnoy тъкан, interlobar, interlobular артериите и достигат корови артериолите, прилагане констрикторните ефекти чрез а-адренергични рецептори. бъбрек кръвоносните съдове, особено медулата са инервирани от симпатикови холинергични нервни влакна, които имат вазодилаторен ефект.

миогенна регулиране главно осигурява авторегулация на бъбречната кръвоснабдяване. Миогенни реакции preglomerular съдове се определя от относително постоянно ниво на кортикална кръвен поток в интервала от системни трептения артериалното налягане в диапазона от 70 до 180 mm Hg. Чл.