Лезиите в бъбречните тубули. Глюкозурия, acidaminuria, фосфатурия

В нашите членове вече бе отбелязано, че транспортните вещества чрез тръбичка епителната мембрана чрез няколко механизма. Секцията бъбрек на мястото на освобождаване каза, че в синтеза на клетката на всеки протеин, кодиран от специфичен ген намира в клетъчното ядро. Ако се желае ген липсва или дефектни, епителни тубули може да бъде частично или напълно лишени от разтворено вещество, необходимо за транспорт протеин. Има редица наследствени заболявания транспортиране отделни вещества или цели групи на съединения през мембраните на тръбичка епител. В допълнение, тежка функция тръбичка може да бъде причинено от повреден мембрана на епителните клетки, в резултат на исхемия или токсини бъбречна тъкан.

глюкозурия - невъзможност на бъбреците да се увеличи търсенето на глюкоза. В това състояние, концентрацията на кръвната глюкоза може да бъде нормално, но реабсорбцията транспортен механизъм в тубулите може да бъде значително ограничен или отсъства. Ето защо, независимо от нормалните нива на глюкоза в кръвта, тя се откроява в големи количества на дневна база в урината. Глюкозурия е състояние с относително благоприятен разбира се, трябва да се отличава преди всичко от тежки патологии, което също е свързано с присъствието в урината глюкоза (диабет).

acidaminuria - нарушение на реабсорбция на аминокиселини. Реабсорбция на много аминокиселини се извършва с помощта на обикновени носители, а някои от тях имат свои собствени отделни транспортни системи. Състояние, при което нарушена реабсорбция на аминокиселини, наречена неселективни аминоацидурия, намерено редките по-често докладвани нарушения на специфични транспортни системи, се изразява като: (1) идиопатична cystinuria когато голям брой цистеинови аминокиселини не се абсорбира и влиза в крайния урината, което попада като кристали, формиращи бъбрек kamni- (2), при която не glitsinurii реабсорбира амино глицин (3) бета-aminoizobutirikoatsidurii който възниква при приблизително 5% от населението.

хипофосфатемия, причинена от загуба на бъбреците фосфати. В тази патология възниква нарушение фосфат реабсорбция в бъбречните тубули, което води до значително намаляване на размера на фосфатни йони в течна среда. Това състояние обикновено не причинява тежки и тежки заболявания на хомеостаза, тъй като съдържанието на тези йони в извънклетъчната течност може да варира в широки граници, без да доведе до разрушаване на клетъчните функции. Като на ниски нива на фосфат за дълъг период от време, води до намаляване на костната калцификация и рахит при децата.
Този вид рахит в За разлика от обичайната си форма, бързо лечими витамин D, е устойчив на това лечение.

Нефрогенна форма на ацидоза, поради невъзможността да се отделят водородни йони тубули. В тази форма на тръбни ацидоза клетки не са в състояние да секретират в лумена на тубулите необходимото количество водородни йони. В резултат на урината, голямо количество бикарбонатни йони, като по този начин създаване удължено метаболитна ацидоза. Това изпълнение може да се дължи на патология, наследствени заболявания или да възникне в резултат на обширни унищожаване на бъбречните тубули.

Нефрогенна безвкусен диабет вид, което се изразява бъбрек нечувствителност на действието на антидиуретичен хормон. Понякога намерено патология, в която бъбречните тубули не реагират на присъствието на антидиуретичния хормон, което води до голям брой избор разрежда урината. Ако приема на течности не ограничава, такова състояние се усложнява от редки. Но ако това заболяване от тези пациенти достъп до вода е ограничен, бързо да настъпи дехидратация явление.