Death-смъртта на яйцеклетката. Предизвиква апоптозата

овоцити

На мишки са показали, че първата вълна на апоптозата Той се среща в етап зародишен синцитиум съдържащ oogonia. Предполага се, че подобен процес протича в женски ембрион човека. Броят на яйцеклетки при хора достига максималната стойност (7 милиона евро) в средата на бременността. Впоследствие тези яйцеклетки, които не са закупени черупка на гранулознотекални клетки претърпяват апоптоза. Освен това, на растящите фоликули претърпяват атрезия, тъй като те достигнат етапа на антралните, така че по време на раждането на момиче е налице 300-400 хиляди фоликули, както и от пубертета. - Само около 200 хиляди ..

въпреки че апоптозата - най-общ резултат за клетки, които инициират апоптоза фактори и механизми могат да се различават в зависимост от това дали се случва на всеки етап от развитието на клетките. По-специално, апоптоза на първични ооцити получени първичен фоликул за образуване е автономно, т.е. се осъществява от вътрешните механизми на ооцита, докато растящите яйцеклетки преантрални и антрални фоликули втори умират, в резултат на фоликуларна атрезия индуцираната апоптоза на гранулозните клетки.

Видео: некроза и апоптоза в фоликулите на далака с рецидивиращ треска

За да се обясни като висока степен на процент на овоцити смърт беше предложено много хипотези, включително тези, въз основа на предположението, че премахването на зародишни клетки, съдържащи хромозомна или други дефекти е приоритет видове. Въпреки това, нито една от хипотезите не е доказана, така че въпросът все още е отворен.

Ефект на околната среда на ооцити. В допълнение към апоптоза, която е част от естественото развитие, изчерпване на ооцити басейн може да бъде стимулирано от фактори на околната среда и генетично предразположение, който често се проявява клинично синдром POF или ранна менопауза. Чрез ootsitotoksichnym фактори среда включва хлор-съдържащи съединения, състоящи се от пестициди и компоненти на промишлени предприятия, полициклични ароматни въглеводороди, дим и изгорели газове, химиотерапевтични средства (например, доксорубицин), които инициират церамид апоптоза път (церамид - липид, образувани чрез действието на киселина сфингомиелиназа).
Увреждащото действие на церамид защитни свойства потвърди метаболит и антагонист на сфингозин-1-фосфат, който предотвратява апоптоза ооцити по време на химиотерапия.

Видео: Популярна наука

Генетична причинява апоптоза на ооцити

Генетични модели на мишки апоптозата ооцити показват различни фенотипове от безплодие (т.е. малък брой потомство на отпадъци рядко или етикети) към POF и безплодие поради вродена атрезия яйчниците. Генетични дефекти могат да бъдат главно поради структурни аномалии хромозоми или анеуплоидия, дефекти в х-inaktivatsii- мутации в отделни гени, необходими за овогенезата и фоликулогенезата gonadogeneza- генни дефекти, засягащи механизми апоптоза в яйчника. Примери за последната са посочени в този раздел, а останалата част са описани в други глави.

Трябва да се подчертае, че апоптозата - общото крайно в развитието на дефекти, нарушение на овогенезата.

Както в случая с соматични клетка, да се поддържа "нормални" скорост на изчерпване на ооцити в тях трябва да бъде адекватно изразени про- и анти-апоптични протеини. За защитните фактори са изразени в ооцитни и гранулозните клетки Vs1-2 протеини и Bcl-х. Въпреки, че Bcl-2-дефицитни мишки имали нормални брой потомство на носилка, те имат по-малък брой първични фоликули и увеличаването на броя на дефектните първични фоликули, ооцити, съдържащи умира или не ги съдържат.

Видео: Secret дегенерация на тялото и възстановяване

В hypomorphic на Bcl-х мишки значително намаляване на броя на първичната и първичен фоликули, patofenotip но те имат по-силно изразени и значително намалява плодовитостта. По този начин, тези два гена от съществено значение за поддържане на басейн архитектурни ооцити и фоликули. В контраст, свръхекспресиращи насочено Vs1-2 гранулозните клетки проявяват засилване фоликулогенезата, увеличен брой на потомството на отпадъци възраст и повишена честота на тумори на гранулозните клетки.

При женски мишки с Недостигът Вах плодородна и да имат по-първични фоликули, в сравнение с див тип мишки, дори и в напреднала възраст. Освен това, те са в състояние да суперовулацията в отговор на администрацията на екзогенни гонадотропини, с такива яйцеклетки произвеждат жизнеспособни ембриони дори и в по-късните репродуктивните години. Същите резултати бяха получени в миши модели на проапоптотично ген заличаване kapsazy-2. Освен това, в отсъствие на ооцити kapsazy-2 при излагане на химиотерапевтично лекарство доксорубицин не са били подложени на апоптоза.

Видео: Вероника Уланова. синдром на овариална хиперстимулация

Тези констатации показват необходимостта от нататъшни изследвания, може да ни се премести в по-добро разбиране и потенциалното увеличаване на репродуктивния период от живота на жената. И най-важното, е необходимо разбиране на механизмите на регулиране на апоптозата в клетки на бозайници за развитието на химиотерапевтични и други фармакологични средства, които не нарушават функцията на ооцити и фоликули.