Патогенезата на улцерозен некротизиращ ентероколит (Янек)

Повечето от информацията за патогенезата язвен некротизиращ ентероколит

Това означава, че на базата на съвременни научни методи, докато можете да се предположи, само тясна връзка с фактори като генетичен компонент, незрялост на червата (първоначалното състояние на имунитет), микробната среда и храненето.

Генетични фактори улцерозен некротизиращ ентероколит (Янек)

Наскоро, с помощта на Логистичен регресионен се изчислява вероятността от фамилна и генетично предразположение към Янек, интравентрикуларен кръвоизлив и бронхопулмонална дисплазия (BPD). Twin изследвания потвърждават теорията за семейно естество на тези заболявания.

Като се има предвид генетично предразположение към каза патология, създаване на чувствителни и специфични, извършване предсказуем функция на генетичен маркер може да бъде полезно по отношение на предотвратяването на тези състояния. Предполага се, възможна роля в развитието на улцерозен некротизиращ ентероколит (Янек) посредствено вроден имунен отговор към бактериални антигени чревната микрофлора.

Те се анализират чрез единична нуклеотидни полиморфизми CD14, TLR4 и CARD15 при деца с VLBW в присъствието на язвен некротизиращ ентероколит (Янек) и без него. В резултат, поради повишения риск от улцерозен некротизиращ ентероколит (Янек) не е потвърдено.

Допълнителна оценка с помощта на комплекс геномни и протеомни технологии могат да предоставят важна нова информация за маркери на заболяването, които ще идентифицират пациенти с висок риск и да се дават превантивни мерки по индивидуален характер, а не рутинна профилактика за всички деца.

В незрялост на червата в улцерозен некротизиращ ентероколит (Янек)

Тъй като преждевременно узряване на развитието на детето GI Това води до по-изразено способността му да се храносмилането и усвояването. Въпреки това, на червата не участва само в храносмилането и усвояването на хранителните компоненти, но е един от най-големите в размер на имунните органи. Той изпълнява важна ендокринната и екзокринната функция и съдържа равни по отношение на броя на гръбначния мозък нервната тъкан.

Тъй като GI той е бил значителен растеж. Така в триместър III е удвояване на дължината на плода черво и увеличаване на повърхностната площ на червата е още по-бързо (главно поради растежа на въси и микровласинките през този период). По този начин, толкова по-голяма степен на недоносеност на детето, толкова повече се ограничава способността си за храносмилане и усвояване на храната, и толкова по-трудно е да се отговори на увеличеното търсене на храни, особено в стресови ситуации.

Физико-химични условия и бариерна функция на червата в улцерозен некротизиращ ентероколит (Янек)

функции за развитие вродените и адаптивни имунната система при новородените все още не се разбира добре. Някои компоненти на вродената имунна система не само определят реакцията да се случи в неонаталния период с кратка продължителност на заболяването, но също така са важни в по-късна възраст. Вродена чревната бариера е важно за предотвратяване на бактериална транслокация и започване на възпалителния отговор, който може да повлияе не само на червата, но и за състоянието на далечни органи като белите дробове и централната нервна система.

Един от първите линии на защитата срещу изпаднал в храносмилателния тракт патогени и токсини представени кухинна разграждане в стомаха и дванадесетопръстника. Физико-химичните характеристики на незрели храносмилателния тракт е да се намали производството на водородните йони в стомаха и ниска протеолитична активност на панкреатични ензими.

Вероятно, относително ниската активност на ентерокиназно и ниска активност инхибира трипсин хидролиза токсин като способността да увреди червата. Така, незрели кухинна смилане може да предразположи към проникването на патогени от външната страна и тяхната колонизация в дисталните региони на стомашно-чревния тракт.

Всъщност, последните изследване потвърди връзка за допълнително намаляване на производството на вече ниско киселина в стомаха с помощта на Н₂-блокери при недоносени деца с висока честота на поява Янек.

Незрелите функция чревната бариера Той обсъдени подробно в отделен статия в нашия сайт. В тази статия ще обобщим данните за развитието на червата, които са от значение за Янек.

Цялата информация за бариерна функция и възможен процес на възпалението в червата, получени от изследвания, проведени на животни и клетъчни култури, но някои изследвания, включващи новородени деца също започва да разкрие неясноти. експерименти с животни показват, че чревната слуз слой е недостатъчна при новородени и се различават по състав от чревната слуз слой при възрастни.

Това води до по-голяма пропускливост незрели черво за молекули с високо молекулно тегло, и могат също така да се подобри адхезията на бактерии към епитела.

В незрели деца има голяма пропускливост чревната стена, в сравнение с по-големи деца и възрастни. Когато получите същото количество мляко недоносени бебета, родени в гестационна възраст по-малко от 33 седмици имат по-висока концентрация на бета-лактоглобулин в серума в сравнение с доносени деца.

чревната пропускливост недоносено бебе за интактни въглехидратни маркери, такива като лактоза, е демонстрация на промените, свързани с развитието, а именно увеличаване на чревната пропускливост на степента на съзряване. Понастоящем малко информация за узряването на протеини на тесни връзки (okklyudina и Клодин), които формират основа периклетъчни епителната бариера.

ако протеини на тесни връзки по-чувствителни към токсини и други неблагоприятни фактори в незрели черва, стимулиране на синтеза на протеини на тесни възли е обещаваща от гледна точка на целите на профилактични или терапевтични мерки.

подвижност тънките черва при недоносени бебета много по-малко координирано подвижност в сравнение с доносени бебета. Тази функция обяснява значителните незрялост УНС. Малък подвижност на червата води до забавяне на преминаването на храна, в резултат на интензивно размножаване на бактерии и чревната разширяване поради изобилието на газове, които са странични продукти на ферментация.

Изглежда, че липса на чревната подвижност, свързана с незрялост, създава условия, при които взаимодействието на хранителни вещества, защита на незрели организъм гостоприемник, и други фактори инициира поредица от събития, които причиняват преход на микроорганизми и техните токсични продукти чрез незрели чревната лигавица бариера. Кулминацията на тези процеси е възпалителна реакция, водеща до Янек.

Медиаторите на възпаление в улцерозен некротизиращ ентероколит (Янек)

Точно както при сепсис или респираторен дистрес синдром тип възрастен присъства в патогенезата Янек производството на крайния етап ендогенен на възпалителни медиатори са важни за развитието на увреждане на червата. Като цяло крайния етап на патогенеза Янек участват ендотоксин LPS, PAF, TNF и други цитокини във връзка с простагландини, левкотриени и азотен оксид.

някои бактерии имат ендотоксини, които предизвикват каскада от възпалителни реакции чрез активиране на PAF, TNF и IL-1. Участва в този процес, и IL-8 - много силно, привличане неутрофили хемокин. Той наскоро бе потвърдена от участието на други цитокини като IL-12 и IL-18.

Необходимо е да се разбере по-добре процеса каскада от възпалителни реакции, тъй като прекъсване или предотвратяване на създаването му със силата или фармакологични агенти може да бъде превантивна мярка срещу Янек. Например, беше установено, че PAF, поставена в аорта на възрастни плъхове причинява некроза на червата, което може да предупреди предварително задача PAF-acetylhydrolase или повишаване на инхибитор на азотен оксид синтаза.

Някои хранителни вещества, като например омега-3 мастни киселини, глутамин, аргинин или пробиотични бактерии могат също да играят роля в Янек предотвратяване прекъсване или предотвратяване на каскадата от възпалителни реакции.

Микрофлора в улцерозен некротизиращ ентероколит (Янек)

Преглед на микроорганизми в околната среда GI и отношенията си с болестта са подробно Клод Уокър и в глава 5, а тази глава представя кратко обсъждане на този въпрос. Стомашно-чревен тракт на хора и други бозайници колонизирани от огромен брой микроорганизми, съвкупността от които се нарича микрофлора. Функциите на тези микроорганизми, предоставяни предимно коменсали и симбионти, които тепърва започват да се разбере.

Вече е известно, че един от функция тези микроорганизми се вдлъбнати смилане не се абсорбира от други въглехидрати и секреция на мастна киселина (например, бутират), които участват в поддържането на защитната функция на червата и пролиферацията. Взаимодействие с друг (напречно говорене) и чревната микрофлора причинява че стимулиране на секрецията на пептиди клетки на Панет стимулира ангиогенезата и растежа, и също така създава среда, която позволява възпроизвеждане на потенциално патогенни микроорганизми.

Има няколко доказателства необходимостта от развитие на инфекция Янек. В кръвта на новородени с Янек често откриват бактерии. Въпреки това, въпросът остава противоречива, дали изолираните бактерии играят основна роля в патогенезата Янек или са по същество чревния лумен микроорганизми, които проникват през повреден мукозната бариера.

голямо разнообразие от бактерии, свързана с Янек, това предполага, че те са свързани с фактори, които активират друг процес или процеси. Възможно е също така, че се открива в Янек микроорганизми все още не са установени патогенни свойства, поради което се провокира развитието на болестта.

Най- неонатално интензивно отделение голямата част от децата с тежка недоносени веднага след раждането, съгласно алгоритъма за превенция или ранно лечение на сепсис, започват да антибиотична терапия с широк спектър. Това може да попречи на колонизация на новороденото нормалната чревна микрофлора. Резистентни микроорганизми, които са типични NICU може да колонизират червата на деца в по-голяма степен, отколкото на лактобацилите, бифидобактерии и други симбиотични бактерии.

Не е известно дали той играе роля в патогенезата Янек и до каква степен, но някои микроорганизми имат по-голямо предразположение към активирането на рецептора на клетъчната повърхност. Тези рецептори предават сигнални молекули (например, NFkB) до ядрото, което на свой ред стимулира синтеза на провъзпалителни отговор от провъзпалителен cyto- и хемокини. Освен това, експериментите при гризачи показват, че въвеждането на антибиотици увеличава податливостта към чревната хеморагичен колит и съществено нарушава експресията на множество гени, участващи в чревната развитие.

Сътрапезник микрофлора могат да действат като спусък механизъм отговор възпалително чревно. Епитела на червата, отчасти поради присъствието на TLR, действа като проводник между микрофлора на кухината и клетъчни пътища сигнализация. TLR - това рецептори на клетъчната повърхност, които разпознават специфични лиганди на микроорганизми (двете патогени и коменсали).

TLR позволява на имунната система да се направи разграничение чужди агенти и да активирате и двете вродена и адаптивен имунен отговор. Последните проучвания показват, че на епитела и местни имунни клетки не само толерира съществуването на микробен сътрапезник, но също така зависят от тях. Това е важно за разбиране не само на тези заболявания в интензивното отделение като Янек, честотата на който, според последните проучвания, намалява при назначаването на пробиотици, но тези заболявания, които се срещат при деца по-късно в живота (например, алергии, и атопия). Освен това е възможно, че тези агонисти на TLR, като LPS, наистина може да играе ролята на полезни терапевтични агенти за профилактика Янек и други чревни заболявания.