Autofagalno-лизозомна система на апоптоза протеин разцепване

Отделно от клетка протеазомни протеини разцепват при вътреклетъчно отделение наречени лизозом. Лизозоми са разположени през цитозола, където те постепенно се образува от ендозома или Фагозомът. Лизозоми съдържат различни хидролитични ензими, които разграждат протеини и други вещества. Лизозомна система по-малко селективно от системата на убиквитин-протеазомна която се фокусира върху специфични протеини.

Извънклетъчните компоненти, включително компоненти на цитоплазмената мембрана, включени в системата лизозомния чрез ендоцитоза, докато вътреклетъчни компоненти (частици цитоплазмата, включително някои органели) са разделени поради автофагия. В процеса на автофагия цитозолни компоненти, включително стари органели предназначени за разцепване в лизозомите, заобиколен от мембрана, образувайки autofagalny балон. Тогава балонът се слива с лизозом.

А балон, образувана по време ендоцитоза на плазмената мембрана, "otshnurovyvayas"Отделяне на част от извънклетъчната матрица и формиране на началото на ендозома. Ранно ендозома заедно с други мехурчета носещи лизозомна мембранни протеини, кондензирани с края на ендозомите. Преди да се слива с лизозомата края ендозоми зрели да multiveziku-ЗУБ тяло.

И в двата случая, Съдържанието на флаконите разцепва от лизозомни хидролитични ензими, такива като катепсини, и след това смлян клетъчни компоненти или да се върнат за повторна употреба обратно в цитозола или извлечена от клетката чрез екзоцитоза. Последните проучвания показват, че автофагия е на страната прочистване EPR накърнена ERAD, играейки по този начин пряка роля в контрола на качеството на протеин.

Голямо количество информация относно регулирането на лизозомите система Тя идва от изследвания върху плъхове. В условия на гладно протеолиза автофагия предизвикана на високо ниво. Този процес се нарича макроавтофагия. Въпреки, че системата лизозомния се смята, че присъства във всички тъкани (например, клетки присъствие autofagalnyh описани в развиващия червата) makroautofagalnye клетките са най-активно изразени в черния дроб в отговор на глад.

Смята се, че макроавтофагия Това е основният източник на аминокиселини по време на пости и е основен механизъм за създаването на глюкозната хомеостаза време на периоди на глад при новородените. Новородени тяло се адаптира към загуба на хранителни вещества, получени от плацентата да индуцира автофагия. Затихване образуване autophagosome в мишки поради генен дефицит или Atg5 Atg7, автофагия свързани, което води до невъзможност да се регулира обмен на кратко глад и новородени мишки скоро след раждането (12 часа) умират. Така, освобождаването на аминокиселини от тъкани позволява новородено поддържа енергийната хомеостаза по време на периоди на гладуване.

скорост автофагия физиологично контролирана концентрация на аминокиселини с активиране на системата, когато доставката на аминокиселини се намалява и спирачна система, когато доставката на аминокиселини се увеличава. Протеин киназни каскади, включително mTOR и eIF2, участващи в регулацията на автофагия, и аминокиселини, изглежда да упражнят ефекта си чрез тези пътища, но отделно от инсулин.

Най- литературата Той докладва присъствието на изрично рецептор на клетъчната повърхност, която, когато макроавтофагия потискане отговаря на левцин, но протеина или фактор все още не е окончателно определена.