Cross-презентация. Имунният отговор в отсъствието на инфекция

Имунният отговор Това може да се индуцира в отсъствието на микробна инфекция, като например отхвърляне на трансплант, при спонтанно антитуморен имунитет и автоимунни процеси. Той разкри, че РК са в състояние да улови и настоящи антигени мъртвите клетки в "контекста" на собствената си МНС клас CD8-лимфоцити. Този феномен е наречен "кръстосано представяне" и за първи път е описан от М. Bevan.

Видео: VITA RA, L Filonenko Каталог & Отговори на вашите въпроси ...

когато "Cross-презентация"DK активира адаптивна имунна система, улавяне алогенната или техните собствени клетки, свързани антигени, както и частично или напълно protses фиксирани изпълнителни чужди антигени, които не са в състояние да изпълнява функциите си. Тези антигени са вероятно получени под формата на некротична или апоптотична клетъчна отломки.

Оказа се, че увредените клетки адювант може да произвежда ендогенни продукти, които се различават от екзогенни микробиални адюванти. Ендогенните адюванти са необходими, за да активира DCs и започването на адаптивния имунен отговор. Един от тези продукти са протеини на топлинния шок (HSP), разкъсани клетки се освобождават в локалната микросреда.

Други ендогенни елементи, стимулиране на дендритни клетки, Те включват фибриноген и хиалуронова киселина. ендогенен нов адювант наскоро бе идентифициран, продуктът разграждане на пуринови бази - пикочна киселина, стимулира узряването на DC. Тези констатации водят до извода за възможността за използването на добавки в ендогенното развитие на ваксини.

взаимодействие на TLRs (TLR3 и 9) с ендогенни адюванти индуцира кръстосано представяне на екзогенни разтворими антигени. Когато това засилено улавяне антиген активира DC съзряване и антиген стимулира цитозолно protsessirovanie в протеазоми. Очевидно е, че ефективността на "кръстосано представяне" антигени зависи от тяхната субклетъчна локализация и степен на разграждане в клетки с протеазомни субстрати.

По-рано се смяташе, че екзогенните антигени Те трябва да бъдат частично разгражда в фагозоми и доставени на цитозола за преработка протеазомна. И само тогава, пептид може да се движи в ендоплазмения ретикулум чрез TAP транспорт протеин и свързани с МНС молекула I. Amigorena Последните изследвания показаха, че ранните ендозоми може бързо да се свързват с мембраната на ендоплазмения ретикулум да формират органели компетентни за I МНС пептиден комплекс.

Антиген, получен от ендоплазмения ретикулум, в тези фагозоми в цитоплазмата могат да влизат (чрез друг не-детерминирана път) и преработени в пептиди могат фагозоми свързани протеазоми. Тогава възниква фагозоми TAP-зависима разпределение на пептидите в МНС I. По този начин, "кръстосано представяне" на антиген с МНС I първоначално започва в фагозоми свързани с ендоплазмения ретикулум посредством пътя на рециркулация на ендоцитоза.