Взаимодействие с чревна микрофлора и тяхното взаимно влияние

Има доказателства, че организми

Микрофлора не зависи само от микроорганизми, колонизират червата, но също така и от собствените защитни механизми на червата гостоприемник. Червата има няколко физиологични бариери срещу бактерии: мотилитет, стомашни сокове, протеолитични ензими, чревни слуз, клетъчно повърхностни гликоконюгати и тесни опорни чревни епителни клетки една към друга.

Всички тези бариери ограничават броя на бактерии в чревния лумен и предотвратяване на тяхното проникване и фиксиране през чревния епител. В червата също има сложна имунната система на гостоприемника. Освен това, има биохимични фактори, чиято роля е да се ограничи растежа на микроорганизми пробиват физиологичен бариера.
Отнася Т- и В-лимфоцити, секреторен имуноглобулин А, дефензини, се секретират от клетки на Панет и trilistny фактор секретирани директно чревния епител.

В червата там неговото взаимодействие с микрофлората на системата. С тази система може да разпознае бактерии паразити, които са толерантни имунни фактори и патогени задействат възпалителни и имунни отговори. В признаване на микробна среда взема три вида клетки, участващи: M-клетки, повърхностно ентероцити и дендритни клетки.

М-клетки Те се намират в рамките на храносмилателния тракт, като част от специална епител в лимфоидни фоликули на лигавицата или кръпки плаки. М-клетка може да носи бактерии и антигени през епитела на субепителната дендритни клетки от активното везикуларен транспорт от клатрин зависима ендоцитоза, пиноцитоза или фагоцитоза.

Смята се, че този процес носи регулиране на сътрапезник микрофлора и осигурява реакция, включваща антитяло от клас имуноглобулини (Ig) А. Този механизъм ще активира имунен отговор, но с възможност за проникване на патогенни микроорганизми през мукозата.

Повърхностно ентероцити разпознават бактерии чрез редица рецептори, които разпознават молекулни структури на микроорганизми (патогени, свързани молекулни модели). Тези рецептори се наричат ​​Toll-подобни рецептори, всеки от които разпознава специфична структура на бактериите.

Например, TLR2 признава структури като грам-положителни организми, например пептидогликан и липотейхоева киселина, TLR4 - липополизахариди на грам-отрицателни микроорганизми, TLR5 признава флагелин - провъзпалителен елемент камшиче (камшиче) бактерии, на TLR9 - неметилиран бактериалната ДНК. Свързването с всеки от тези рецептори води до активиране на NFkB. В допълнение, вътреклетъчни рецептори NOD1 и NOD2 също разпознава бактериални фрагменти, такива като LPS, и активиране на NFkB.

NFkB Той представлява група структурно свързани протеини, които активират транскрипцията на множество гени, участващи във възпалителни и имунни отговори. На NFkB димери неактивно състояние в цитоплазмата присъедини към IkV (IkV-протеини). Cell стимулация може да доведе до механизмите на сигнална трансдукция, които водят до активиране на IKK, които след това фосфорилира IkV, което води до унищожаване на протеазоми.

Видео: Учените са описани ефекта на газове в червата на нервната система и мозъка

Освободените по този начин NFkB премества към ядрото, където се активира транскрипцията на гени, увеличаване на синтеза на цитокини (IL-6, TNF-а), хемокини (IL-8), адхезионни молекули и регулатори на апоптоза.

дендритни клетки Те са антиген-представящи клетки на червата. Те могат да бъдат разположени между ентероцитите повърхностните без счупване на тесни възли, и предава живи бактерии или техните антигени в мезентериалните лимфни възли за имунен отговор. Дендритните клетки, експресиращи клас II МНС молекули, антигените са храна или бактерии, които влизат в контакт с чревния епител и пластира наивни Т-лимфоцити плаки.

Имунният отговор на червата тези бактериални сигнали обикновено могат да бъдат представени от два класа на CD4 + Т клетки, различен набор от цитокини, произведени. Т помощник (Th) тип 1 интерферон продукция (IFN) у и TNF-б. Тези цитокини са необходими за развитието на клетъчно-медииран имунитет. Неадекватен отговор с Th1 преобладаване свързана с появата на автоимунни заболявания. Th2 произвеждат IL-4, IL-5, IL-10 и IL-13. Тези цитокини са свързани с развитието на IgE-отговор.

неадекватен отговор с доминацията на Th2 Това води до алергия и атопия. Активиране и диференциация на CD4 + Т-лимфоцити зависи от вида и количеството на антиген и баланса на цитокини. Присъствието на IL-12 води до активиране на Th1-отговор, докато присъствието на IL-4 - на Th2 отговор.

възрастният здрав човек отбелязва точното регулиране на имунните отговори (възпалителни и алергични). При нормални условия, чревната лигавица е постоянно състояние "потиска" поради повишени нива на TGF-б и IL-10, произведени от регулаторни Т-клетки и Th3.

С проникването на бактерии през мукозната бариера започва процеса на иницииране на Toll-подобни рецептори разпознават микробни структури и работи Th1-отговор и Тп2-отговор се потиска, което води до активиране на съответния възпалителна реакция, която предотвратява бактериалната инвазия. Ако необходимостта от отсъства имунен отговор, Th2-клетките продуцират IL-4 и IL-10, което води до потискане на Th1-клетки, които продуцират IFN-у и IL-12, и на остатъка се връща към първоначалното състояние. Нарушената регулация може да доведе до недостатъчен имунен отговор към бактерии (възпалително чревно заболяване) или хранителен антиген (хранителна алергия или целиакия заболяване).

Видео: Bioin преглед програма BIOIN