Патофизиологичните механизми на болка. Траекторията на остра болка

Видео: патогенезата на треска

Съдържание

Видео: патогенезата на треска
Траекторията на остра болка
хронична болка траектория
невропатична болка
данни

Траекторията на остра болка

увреждане тъкан предизвиква възпалителна реакция и бързо каскада от следващите реакции предизвика потока от сигнали за болка в мозъка. Електрическите сигнали или импулси за стимулиране на един или повече видове йонни канали периферни тънки немиелинирани С-нервни влакна.

Натриеви и калциеви канали са големи йонни канали, участващи в ноцицепция (възприятие и отговор на организма към болка). В резултат на йонни канали помпа действие на невроналната мембрана разработване потенциали на действие, които се разпространяват в С-влакна и А-делта влакна slabomielinizirovannym към задните рога невроните на гръбначния мозък и след това да се тълкуват кората мозъка. Активни задните рога неврони се определя не само периферна възбуждащ стимулиране но също инхибиторен ефект, който може да бъде слиза или гръбначния централната.

В допълнение, ноцицептивна процеса възникне антиноцицептивни процеси. Болка сигнали причиняват освобождаването на ендорфини и енкефалини в мозъка. Ендорфини реагират на сигнала болка чрез свързване с U-опиоидни рецептори, енкефалини и в този момент се свързват към 5-опиоиден рецептор, което води до освобождаването на у-aminobutironovoy киселина и други вещества, намаляващи сигнал болка в гръбначния мозък. гръбначния мозък клетки секретират също някои вещества, като норепинефрин, окситоцин и релаксин, който помага за успокояване на болката.

Интересното е, че енкефалини са свързани само с 6-опиоидните рецептори, които са представени на ноцицепторите, те активно предаване на сигнали за болка, което го прави по-чувствителни към ендогенни и екзогенни опиоиди. Този път обяснява, че опиатите могат да облекчат болката ефективно, без да се създава пречки тялото да се чувства болка от нова контузия.

В заключение трябва да се каже, че острата болка обикновено има специфична, кратковременен ток. Използване на нефармакологично лечение и аналгетици насочено към основните патофизиологични процеси обикновено е ефективна.

хронична болка траектория

Хроничната болка обикновено се дължи на наличието на някакво заболяване или неговото лечение, но то може да бъде независим заболяване. Тя е различна от остра болка и често не отговаря на същите правила, то се дължи на други процеси.

Това не е просто повтаря версията на процеса на остра болка. Безкрайно повтаряне на генерирането на болкови импулси всъщност променя невронни пътища, което ги прави свръхчувствителни и устойчив (огнеупорни) на естествения аналгетик система на тялото. В действителност, сигнали за болка са почти неразделни (свързани) към гръбначния мозък, като грамофонна игла да се докоснат запис загуба.

Едно от доказателствата за съществуването на различни механизми на остра и хронична болка е участието на различни рецептори. На постсинаптичната мембрана на сензорни неврони задния рог на гръбначния мозък има два вида глутаматни рецептори: първият е рецептор-амино-3-хидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионова киселина (АМРА рецепторите) и вторият е N-метил-О- аспартат (NMDA рецептори-рецептори).

Рецептори участват в процеса остри рецептори са а-амино-3-хидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионова киселина, като N-метил-О-аспартат рецептори в появата на хронични болкови рецептори първостепенно значение.

В развитието на остра болка е активиране на ноцицепторите, което води до освобождаването на глутамат от пресинаптичните мембрани -В основен възбуждащ невротрансмитер в първични аференти. Той взаимодейства с постсинаптичните глутаматни рецептори АМРА, предизвиква бързо мембрана деполяризация дорзална рога неврони и над прага на възбуждане, той генерира потенциала на действие. Този механизъм е в основата на нормалните носисептични стимули. NMDA-рецептори в момента, свързани с калциевите канали на клетъчните мембрани, които са в неактивно състояние. Тези канали са неактивни, защото техните пори като запушалка блокирани от магнезиеви йони. Когато каналът е блокиран от магнезиеви йони, глутамат не може да го активира.

Въпреки това, за процеси хронични болки развитие на поляризация и деполяризация на клетъчната мембрана се подложи на дълбоки промени. Субстанция Р, глутамат намира заедно с централни окончания на главни аференти, в лезии и активира нервните разпределени неврокинин-1 рецептори, като по този начин се увеличава времето на деполяризация и вътреклетъчната концентрация на калциеви йони.

Този процес активира протеин киназа С, който фосфорилира протеинови фрагменти NMDA-рецептори, и тези протеини на свой ред свързват магнезиеви йони и открити канали. Чрез отвори канали калций започва да тече активно в клетката, увеличаване на възбудимостта на мембраната с развитието на постоянна деполяризация. В допълнение, калциеви йони, въведени в клетката, активират вътреклетъчни ензими, включително nitrikoksidsintazy който причинява синтеза на азотен оксид. Последният играе ролята на свободно дифузна, невротрансмитер, драстично повишаване на предаването на болка.

Тя действа с невротрансмитер азотен оксид свързани явление "инфлация"Който се характеризира с рязко увеличаване на амплитудата на потенциали на действие на мембраната на сензорните неврони на задния рог на гръбначния мозък.

Активирането на NMDA-рецептора предизвиква предаването на гръбначния неврони по-лесно, стимулирани от болка и изисква по-голяма антиноцицептивна активност за неговото отстраняване. Оформи естествено болкоуспокояващи на тялото не може да контролира този процес. Дори и опиати, допълнително, участваща в контрола на този процес не може да спре процеса, са необходими повече и повече високи дози за тяхното отражение болка импулси лавина.

Друго усложнение на ситуацията е, че NMDA-рецептори може причинява образуването на нови съединителната терминали на невроналните клетки. Тя privodil- за разпръскването на сигнала болка.

Удължено болкови сигнали moguttakzhe водят до намалена чувствителност праг и възникването на пожар брояч от аферентни нервни клетки, като по този начин увеличаване на броя на сигналите за болка от периферните нерви помага увековечаване хроничен процес болка.

Интересното е, че активирането на NMDA-рецептор и предизвиква освобождаването на субстанция Р пептид невротрансмитер, който усилва сигнала болка. Повишаване на нивото на субстанция Р в цереброспиналната течност е химичен аномалии, документирани многократно при пациенти с фибромиалгия. По този начин, най-важното в процеса на хронична болка, са N-Mewi-D-аспартат рецептори. Този факт определя концентрацията на изследвания в развитието на антагонисти на NMDA-рецептора.

невропатична болка

Невропатичната (неврогенно) болка като форма на хронична болка е причинена от лезии на периферната или централната нервна система, заболяване, засягащо всички сензорни нерви или централната ганглии. Примери: болка в гърба, диабетна невропатия, постхерпетична невралгия, травматично централната или postamputatsionnye таламична болка и фантомна болка.

Невропатичната болка обикновено се класифицират въз основа на етиологичен фактор, причиняващ увреждане на нервната система, или на базата на анатомична локализация на болка (тригеминална, глософарингеална, междуребрие невралгия).

Невропатична болка се характеризира с набор от положителни и отрицателни синдроми. Синдроми загуба сензорен дефицит проявяват под формата на частична или пълна загуба на чувствителност в областта на инервация на засегнатите нерви. Позитивните симптоми се характеризират с наличието на спонтанна болка във връзка с дизестезия и парестезия.

Невропатична болка има редица функции, които го отличават, както клинично, така и от патофизиологичен ноцицептивна болка (Bowsher, 1988):
1. невропатична болка има характера на дизестезия. Патогномно неправителствена характеристики считат определенията за него: парене и болка стрелба (обикновено - една тъпа, пулсираща или натискане).

2. По-голямата част от случаите на невропатична болка, частична загуба на чувствителност.

3. Характерни автономни смущения, като намалява притока на кръв, хипер- и gipogidroz болка в областта. Болката често се усилва или се предизвиква емоционални стресови разстройства.

4. Обикновено маркирани алодиния (което означава, болка в отговор на ниска интензивност, при нормални обстоятелства не причиняват болка стимули). Например, леко докосване, сресване или въздушен поток при невралгия разговори в отговор "болка воле" (Kugelberg, Линдблум, 1959). Преди повече от сто години, чеиз (1877) отбелязва, приликата между пароксизмална болка стрелба с невралгия и епилептични припадъци. Вече е известно, че всички стрелят неврогенен болка може да се лекува с антиконвулсанти.

5. Необяснимо характеристика дори остър невропатична болка е, че това не пречи на съня на пациента. Въпреки това, дори ако пациентът заспива, той се събужда изведнъж от силна болка.

6. Невропатичната болка блокиране на морфин и други опиати в конвенционални аналгетични дози. Това показва, че механизмът на неврогенен болка е нечувствителен otopioid notsigennoy болка.

Невропатичната болка показва два основни компонента: спонтанно (stimulnezavisimoy) и болка предизвикана (stimulzavisimoy) хипералгезия. Спонтанната болка може да бъде непрекъснато или пароксизмално. При повечето пациенти, на спонтанна болка е свързана с активирането на ноцицептивните C влакна (първични ноцицептори) са периферни терминали на сензорните неврони на първия (първична aferentov), тялото, които са разположени в дорзалните коренни ганглии.

Спонтанно болка е разделена на два вида: симпатикус независим болка и поддържана от симпатичните болка. Симпатикус независим болка, свързана с основната активиране на ноцицепторите в периферната увреждане на нервите в резултат изчезва или скъси значително след локален анестетик блокада на повреден периферен нерв или кожна лезия, то обикновено се изпичане, lantsiruyuschy характер.

Симпатиково поддържана болка се придружава от промени в кръвния поток, изпотяване и терморегулацията, двигателни разстройства, трофични промени на кожата, нейните придатъци, подкожната тъкан, фасцията и костите, е по-трудно за лечение.

Хипералгезия е вторият компонент на невропатична болка. Тя обикновено се свързва с активирането на дебели миелинови А-влакна на фона на централната сенсибилизация (обикновено активира влакна не е свързано с болезнени усещания). В зависимост от вида на хипералгезия, причинена стимул може да бъде топлина, студ, механични или химични.

Локализация изолира първичен и вторичен хипералгезия. Основно хипералгезия е локализиран в областта на инервация на увредения нерв или тъканно увреждане в район, се среща предимно в отговор на стимулиране на чувствителни в резултат на увреждане на периферните ноцицептори. процес също участва нозисептори категория, наречена "спален"Които принципно не са активни.

Средно хипералгезия е по-широко разпространена, далеч извън зоната на инервация на увредения нерв. Поради увеличаване на възбудимостта на сензорни неврони задния рог на гръбначния стълб, свързани с областта на инервация на увредения нерв сенсибилизация настъпва близост непокътнати неврони възприемчиви към зона за разширение.

В тази връзка, дразнене интактни сензорни влакна, които инервират здравата тъкан обграждаща увредената зона, причинява активиране на втори сенсибилизирани неврони, които проявява bolyu- вторичен хипералгезия. Сенсибилизация на невроните задните рога води до намаляване на прага на болката и развитието на алодиния, т.е. появата на болка до дразнене, които не са придружени от нормалната (например, тактилна).

Промени в възбудимостта на централните отдели на ноцицептивната система, свързани с развитието на средното хипералгезия и алодиния, обхванати от термина "чувствителността на централната нервна", Централна сенсибилизация се характеризира с три функции: вид на зоната на вторичното хипералгезия увеличен отговор надпрагов стимули, в отговор на стимулация подпрагова. Тези промени се проявяват клинично хипералгезия да болкови стимули посадъчен много по-широка област на увреждане, и включват появата на хипералгезия за не-болезнена стимулация.

Първичното и вторичното хипералгезия са хетерогенна. Основно хипералгезия е представен от три вида, термични, механични и химични, вторичен хипералгезия - механични и студени. Клиничният преглед, насочен към идентифициране на различните видове хипералгезия, може да позволи не само да се диагностицира наличието на синдром на невропатия болка, но и въз основа на анализ на данните за идентифициране на патофизиологични механизми на болката и хипералгезия. Патофизиологични механизми на болката и хипералгезия са много разнообразни и в момента се активно изследвани.

Към момента няма лечение, което да предотврати развитието на невропатична болка, има и високо ефективни и специфични лекарства, които позволяват да се контролира изражението му. Целта на лечението на наркотици е, на първо място, намаляване на интензитета на болката, която помага, възможно най-скоро да започне активно лечение рехабилитация.

данни

По този начин, физиологично болката е многокомпонентен реакция на увреждане, което е тясно свързан с двигателя, сетивни, автономна, емоционална и анализ на системите за мозъка и гръбначния мозък.

Тя осигурява на организма възможност да избирате определени болка рефлекси програми, които формират най-оптималния поведение в определена ситуация. Патологични процеси, разрушаващи комплекс многокомпонентен връзка на физиологична реакция болка, образуват серия от стабилни патологични болкови състояния, преодоляването на което е възможно, ако лекарят е ясно техните механизми.

Механизмите на болка подчертават значението на бързото и ефективно лечение на болка, за да се предотврати по-дълбоко щети и на външния вид на постоянно (в дългосрочен план) цикъл болка. Познаването на тези механизми позволява да се разработи лечение на патофизиологични разумна стратегия за всеки отделен случай, точна диагноза ще им позволи да се извърши подходяща и специфична терапия.

GI Лисенко, VI Tkachenko

Споделяне в социалните мрежи:

сроден