GuruHealthInfo.com

Протеин BDNF добро за сърцето и мозъка



Видео: протеини, отколкото вреда?

«Здрав дух в здраво тяло» - известния афоризъм на римския поет Ювенал, което означава "здрав дух в здраво тяло".

Дори и най-древните забелязали връзката между физическото здраве и за здравето на нашия ум.

Съвременните учени от Johns Hopkins University (САЩ) са установили, че BDNF протеин буквално свързва двата компонента на човешкото здраве.

Ново проучване, публикувано в списание Бюлетин на Националната академия на науките, установи, че протеин, известен като естествен антидепресант, не е благоприятна само за ученето и паметта, стимулира растежа на нервните клетки, подобрява функцията на кръвоносните съдове, а също така поддържа здравето на сърдечния мускул.

Учените са проведени серия от експерименти върху мишки и миокардни клетки се отглеждат в лабораторията. Резултатите показват, че многозадачност протеин BDNF (получен от мозък невротрофичен фактор) помага клетките на сърдечния мускул да се свият и да се отпуснат правилно, което помага да удължи живота на сърцето. Протеин BDNF осигурява каскада от биохимични реакции в сърдечна тъкан, нарушаването на които е свързано с риск застойна сърдечна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност - това е един много сериозен проблем в съвременното здравеопазване. Така например, в САЩ, на около 6 милиона души, живеещи с болестта, както и броят на пациентите над 23 млн цялата планета! Ново проучване може да помогне за намиране на нови подходи за лечение на някои видове сърдечна недостатъчност.

Един многозадачна протеин засяга функцията на много органи

BDNF протеин, известен на учените за неговата способност да се справят с депресивни състояния и стимулира растежа на нервните клетки (оттук и името). Изследователите предполагат, че между депресия и сърдечна недостатъчност имат определена биохимична връзка, тъй като и двете заболявания често отиват в тандем.

Водещият автор на най-новата работа на д-р Ning Фън (Ning Фън), експерт в областта на кардиологията на медицински университет, Джон Хопкинс (Балтимор), казва: "Нашите резултати не само напомня за невероятната сложност на химията и физиологията на сърцето, но също така ни даде още един пример за способността на една многофункционален протеин да действа на няколко фронта и да засегне функцията на много органи и системи. "

Резултатите също дават добра обяснение за факта, че много пациенти със сърдечна недостатъчност, нива BDNF протеин в кръвта под нормата. Преди това беше загадка за учените.

"Ние показахме, че BDNF пряко контролира способността на кардиомиоцити (сърдечни мускулни клетки), за да се свие правилно. Това хвърля светлина върху защо много хора със сърдечна недостатъчност и намалено ниво упражнение толеранс от това вещество се понижава, "- коментира д-р съавтор Назарено Paolozzi (Назарено Paolocci), професор по медицина в Johns Hopkins.

По време на експериментите учените са виво сърцето гризачи и изолирани мускулни клетки сърдечни изложени на BDNF протеин инча Миокардните клетки, взети от здрави мишки реагират подобряване на контрактилната функция в присъствието на BDNF. Въпреки това, клетки от животни с тежка сърдечна недостатъчност, дори ако те се третират с разтвор на BDNF, изпълнени много малко или не отговарят на всички.

Всички въпроса в присъствието на повърхността на TrkB рецептори в сърдечните клетки, които реагират на присъствието на BDNF протеин. TrkB рецептори в мишки с нормална сърдечна различен от TrkB рецептори в техните болни роднини. Основната разлика е в това, че те са по-отзивчиви към BDNF и активно преминали протеин вътре в клетката.

Неефективни изпълнение слаби TrkB рецептори отговарят на BDNF. Този рецептор е често срещано явление вариант, и неговото присъствие показва склонността към сърдечни заболявания. Поради това в критични ситуации по-лошо сърце отговаря на протеин, стимулиращ.

Генетично модифицирани мишки с неефективна опция TrkB от раждането са били по-лоши резултати сърдечната дейност - той е по-малко намалена, помпи кръв по-малко ефективно и се нуждаят от повече време, за да се отпуснете след всеки удар.

Д-р Фън каза: "За да обобщим всички по-горе, се оказва, че взаимодействието между BDNF и неговия рецептор - това е ключът към каскада от биохимични реакции, които засягат здравето на сърдечния мускул."

Нарушения BDNF-TrkB взаимодействие и сърдечна недостатъчност с химиотерапия

Учените са стигнали до друг важен извод. Съобщение нарушение BDNF-TrkB обяснява защо сърдечна недостатъчност може да се появи по време на химиотерапия при рак. Някои лекарства за химиотерапия инхибират различни клетъчни рецептори, между които TrkB. Разбира се, че е необходимо да се спре растежа на раковите клетки. Но тук се крие причината за странични ефекти.

Изследователите също така се оказа, че само една ниска BDNF протеин не е достатъчно за развитието на сърдечна недостатъчност. За тази хроничен недостиг или липса на чувствителност към BDNF трябва да се комбинира с други патологични фактори - тогава е възможно развитието на болестта.

"Без хронични стресови фактори, като хипертония или повишено натоварване на сърдечния мускул, BDNF дефицит на протеин не може да се получи пълна картина на заболяването, но това създава благоприятни условия за неговото развитие", - заключи професорът Paolozzi.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com