Мозъчно-съдова болест

Това се дължи на високата им честота, инвалидизация и смъртоносни последици.
Най-значително раздел TSVB представени мозъчно-съдов инцидент (CVA), а poslednie- мозъчни инсулти (AI, MI) - който се появи на света всяка година на 6 милиона души. В Русия, честотата на МВР е една от най-високите в света. Сред причините, това се дължи на най-високо разпространение на алкохолизъм, тютюнопушене, наркомания и сега сред младежите. Само 20% от хората, които са имали МВР, връщайки се към активен живот, докато с 15-20-кратно повишен риск от повторен инсулт.
Заедно с МВР, основната точка TSVB са хронични церебрални циркулаторни нарушения (SMC) представено dyscirculatory енцефалопатия (DE).
Въпреки изобилието от факторите, които водят до развитието на TSVB, има реални начини за тяхното предотвратяване и ефективно лечение. По този начин, получаването на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (например, dirotona, Енап, prestarium) намалява риска от инфаркт на миокарда в артериална gipertonii- получаване антитромбоцитни средства (аспирин-кардио tromboass т.н.) - в предсърдно мъждене, артериални атеросклеротични лезии.

Основните рискови фактори и причини за TSVB

МВР като следствие от непречистени хипертония, атеротромбоза, злоупотреба с алкохол и пушенето е издаден през Русия на водеща позиция в смъртността. Ход - втората водеща причина за смъртност на населението в индустриализираните страни, но водеща позиция по отношение честотата на инсулт в света твърдо принадлежи на Русия. През годината в страната ни има удар в 400-450000. Хората, 200 хиляди души. От тях умира. Повече от 25% от пациентите са на възраст 40-45 години. В Москва, броят на хоспитализираните пациенти с инсулт двойно повече на брой от тези с инфаркт на миокарда.
Според германските Невролози (Известия на IX All-руски конгрес по неврология, 2006 г.), мъжки продължителност на живота в Русия е по-кратък, отколкото в Германия, средно 9 години, поради алкохолизъм и 7 години - в резултат на тютюнопушенето.

Това е било възможно поради няколко причини:

1. Образуване на населението, особено на младите хора, образът на един успешен човек с задължителната бутилка бира в ръка и пакет цигари.
2. На безпрецедентни законите, които носят бира отвъд алкохол и позволяващи на агресивната реклама на тютюнопушенето, нискоалкохолни напитки.
3. Агресивна реклама на хранителни добавки и други "ексклузивни" означава, че лекува всички и за всички болести.
4. Намаляване на общата и медицинската култура на населението.
5. Либерализацията на законодателството по отношение на проблема с наркотиците, psihopatizirovannym на поведение и действия на обществени места, нездравословен начин на живот.

MI честота обикновено е от 2 до 5 случая на 1 000 души от населението през годината, или е по-висока в градските райони и по-ниско в селските райони. Според Световната здравна организация, в развитите страни, преките и непреките разходи за пациент с инсулт за годината да достигне 55-73 хил. Долара.
смъртност Ход през последните години, което се дължи на по-ефективни процедури и подобряване на неговата организация пада, но инвалидизация и когнитивни дефекти след инсулт все още слабо непреодолими, и броят им се увеличава. В Русия, дом на повече от 1 милион пациенти, подложени на insult- 80% от тях - хора с увреждания. Ход нарежда 1-во място сред причините за инвалидност. Това диктува необходимостта от бързо прилагане на модерна забележителност в системи инсулт грижи и профилактика.
Руската неврология наясно и в редки случаи, прилага съвременни принципи на ефективна помощ и рехабилитация insulte- за рехабилитация трябва да харчат 2-3 пъти повече, отколкото лечение в острата период. Въпреки това, до този момент не съществува достатъчно финансиране и закони, като се гарантира създаването и финансирането на ефективна рехабилитация на услуги. В началото на 2008 г., в редица области, в рамките на националния проект започва да се развива модерни двутактови услуги, обаче, и днес, въпреки световната практика в болници и здравни центрове, тъй като rayonnogo5 грижи, липса на специфична и позиции "Рехабилитация", "neyroreanimatolog", "деца невролог, "не съществува ефективен психотерапевтични услуги.
При тези условия, особено важно е да се знае, че причините за удар за неговото предотвратяване и ефективни мерки за подпомагане на неговото развитие.

Рискови фактори за инсулт

Рискови фактори - това са различни клинични, биохимични, поведенчески и други характеристики, които показват повишена вероятност от развитие на определено заболяване. рискови фактори - не е задължително да е причината и механизма на патологичните фактори sostoyaniya- е значително по-често при хора с болестта. Сред рисковите фактори са контролируеми и неконтролируемо, екзогенна и ендогенен, биологични и така нататък. Разбира се, сред рисковите фактори, съществуват механизми действително участват в разработването на МВР.

1. Коефициентът на възраст: особено напреднала възраст (годишен риск от МВР във възрастовата група 0-14 години е 01:30 Ltd. човек в групата на 35-44 години - 1: 5000, 65-74 - 1: 100 75-84 години - 1 50, по-стари от 85 - 01:30 хора, обаче, е възможно развитието на инсулт при деца.!

2. хипертония (АХ). Най-важният рисков фактор за хеморагичен както и исхемична МВР. В Русия, хипертония се среща при 40% от жените и 30% от мъжете (Chazova Д., 2001). С повишаване на диастоличното кръвно налягане (DBP) при 5 mm Hg. st.`risk МВР се увеличава с 1/3. Доста драстично вероятността от МВР се повиши с увеличаване на диастолното артериално налягане 90 mm Hg. Чл. MI риск на кръвното налягане през 160/95 mm Hg. Чл. нараства с около 4 пъти в сравнение с нормално кръвно налягане, докато кръвно налягане 200/115 Hg mm. Член * -. 10 пъти. Въпреки това, "мека AG" с нивото на AD 140 / 90-180 / 105 mm Hg. Чл. също създава известен риск от инфаркт на миокарда. Дори един-единствен хипертонична криза може да бъде усложнена от развитието на МВР.
Задържано понижение на DBP 5-6 и систоличното кръвно налягане (SBP) в 9 mm Hg. Чл. МВР намалява риска от 30-38%. Според препоръките на експерти на All-руски научно дружество по кардиология (бруто образуването на основен, 2001), на целевото равнище на кръвното налягане на всички пациенти е по-малко от 140/90 mm Hg. Член, и в присъствието на диабет. - до 130/85 mm Hg. об., хронична бъбречна недостатъчност с протеинурия по-големи от 1 г / sutki- до 125/75 mm Hg. . Арт, възрастните хора - 140/90 мм живачен стълб. Чл. При хората със стабилна тежка хипертония за понижаване на кръвното налягане е приемливо при първото не повече от 10-15% от базовата линия, последвано от дългосрочна стабилизация на тяхното състояние и samochuvstviya- Едва след това отново може да бъде нов опит за понижаване на кръвното налягане отново, не повече от 10 -15% от нивото, достигнато.
АГ е придружено от фокални и дифузни промени в мозъка.
Фокусни промени с повишаване на кръвното налягане (включително по време на повтарящи се хипертензивни кризи): миоцит некроза на стената на съда, както и неговите plasmorrhages фибриноидна некроза. Това води до образуването на милиарна аневризми с последващо развитие на мозъчен кръвоизлив, и подуване на стени, стесняване или затваряне на кухината на артериолите за развитието на лакунарен инфаркт на мозъка. Последиците от хипертония и angioentsefalopatii ангиопатия - като hyalinosis стена сгъстяване и стесняване на съдовете лумен, фибриноидна некроза, милиарна аневризма, периваскуларно огнища entsefalolizisa, лакунарен инсулт. Обикновено локализиран в съдовете на базалните ганглии, таламуса ПОНС, малкия мозък, бялото вещество артерии мозъчни полукълба.
Дифузен промени: бяла материя - постоянен оток, разрушаване на миелиновите влакна и спонгиозност локализирани около камерите. Може да доведе до съдова деменция.

риск от инсулт, са:

• лица с персистираща хипертония, с номера 140-180 SBP и DBP 85-90 mm Hg. Чл. и по-горе, независимо от други съпътстващи рискови фактори;
• лица с високо кръвно налягане, независимо от нивото на кръвното налягане, ако един от факторите на CHD, първоначалните прояви на мозъчно-съдова недостатъчност, диабет, атеросклероза каротидни артерии нараняване, церебрални хипертензивни кризи, левокамерна хипертрофия, хиперхолестеролемия (повече от 240 мг / дл, или 6, 2 ммол / л) в атерогенен липопротеинов кръв съдържание ниска плътност (повече от 130 мг / дл или 3.36 ммол / л).

Забележка: според изследване «Прогрес», значително намаляване на МВР при хипертония - 30-40% - се осигурява от намаляване на кръвното налягане при постоянен прием на АСЕ инхибитор периндоприл - prestarium (4 мг веднъж дневно) и индапамид. Така юргани-Dauprat предотвратява артериоли ремоделиране, образуването на атеросклеротични плаки в големите артерии, нормална структура и функция на артериоли.

3. Недостатъчно лечение на хипертония: АГ запазване или развитие на артериална хипотония, особено на фона на стенотични съдове.

4. атеросклероза и атеротромбоза. Разстройства на липидния метаболизъм. Атеросклерозата - най-често болестта на мозъчните артерии и precerebral причиняват исхемични мозъчно-съдови инциденти. Атероматозните плакети precerebral хит, както и големи и средни мозъчните кръвоносни съдове, обикновено в областта на кръга на Уилис. Растежът на плака води до стеноза на кораба, понякога - пълния си perekrytiyu- хемодинамично значима стеноза установи чрез стесняване на лумена съд при 75-79% или повече. Растежът на язва плака и се усложнява от тромбоза (атеротромбоза) поради тромбоцитна адхезия. Фрагменти от тромб и атеросклеротични плаки могат да бъдат източник на емболия на повече дисталния артерии отдел (артерио-артериална емболия).
Последици от атеротромбоза или емболия зависят от скоростта на тяхното развитие, затваряне на локализация, състояние на циркулацията на обезпечение, фибринолитичният дейността на кръвоносната система. Бавно текущата атеротромбоза придружено от формирането на обезпечение krovoobrascheniya- в този случай, исхемична лезия не може да се развие и атеротромбоза често безсимптомно. Бързото развитие на тромботична оклузия или емболия или церебрална артерия precerebral ограничава възможността за обезпечение кръвоток, но лизис на тромба или емболия може да възникне поради увеличение на кръвното фибринолитична активност. При липса на подходяща компенсация атеросклеротична стеноза или оклузия на артерия развива местна исхемия, че може да се извърши от мозъчен инфаркт (раздел представени от G. P. Shevchenko и сътр., 2001).
Атеросклерозата е в основата на развитието на вторична артериална хипертония, хронична мозъчно-съдова недостатъчност, ендотелиално увреждане с последваща адхезията на тромбоцитите. Атеросклерозата - честа причина за лакунарен инфаркт на мозъка.
Отрицателна роля в развитието на МВР може да играе като общ дифузно атеросклеротична процес и само плака в екстра- или интракраниални артерии. Последното може да бъде предмет на ефективен хирургическа намеса. В тази връзка, за обективиране aterosklerosticheskogo процес, заедно с лабораторни биохимични изследвания, се използва широко ултразвукови доплерови кръвоносните съдове, транскраниална Доплер и двустранно сканиране.

5. Дисекция на интракраниални съдове - пукнатината на стената на съда, например, в язви на атеросклеротични плаки в проникване стена кръв и пакет в dlinniku и периферно (между интимата и междинен обвивката или между средната корпуса и адвентицията). В този случай или съда лумен стена припокрива отстраняващ част или стена се разгражда, така че като възможен вариант на исхемичен инсулт и кръвоизлив. Дисекция възможно както спонтанно и в резултат на локално нараняване или принудени мускулно напрежение (описан случай по време на раждането).
Еднотелен има самостоятелна стойност, както и заедно с други рискови фактори за МВР. Маркер на ендотелна дисфункция е микроалбуминурия. Ендотелиално увреждане предварително shestvuet4 тромбоцитна адхезия към субендотелиален и тяхната агрегация един с друг. Ключовият фактор е адхезията на цикличен аденозин монофосфат (сАМР), който в субендотелната ниско съдържание. Фактори, или медикаменти, които стимулират синтеза на сАМР или предотвратяване на разрушаването му, инхибират адхезията (Olbinskaya LI, М. А. Хофман, 2000).

6. Вродени аномалии на структурата на екстра- и интракраниални съдове: аневризми, артериовенозни малформации, стеноза и други съдови аномалии на структурата - причина TSVB в 20-40% от случаите, особено в млада възраст. Малформации - "възли" на съдове - малформация, в която съдова структура на аномалия се допълва от шунт шунт от артериоли в венозна мрежа, заобикаляйки капилярите. Миналата година в Русия идва на 7000 мозъчен кръвоизлив, причинен от руптура на аневризма.

7. Хемодинамичните фактора: спадане на кръвното налягане, в резултат на миокарден инфаркт, сърдечна аритмия, кървене, ортостатична хипотония, ятрогенни ефекти, болка, и така нататък.

8. токсични лезии съдове на мозъка. Злоупотребата с алкохол, употреба на наркотици, увеличава риска от инфаркт на миокарда. Алкохолът повишава кръвното налягане и е придружено от артериална хипертония, нарушава метаболизма в черния дроб и хемостаза.

9. туморни процеси церебрална и екстрацеребралните злокачествени тумори локализация.

10. сърдечни заболявания, нарушения на сърдечния ритъм: малформации, кардиомиопатия, инфекциозен ендокардит, ревматична болест, предсърдно мъждене (риска от инсулт се увеличава с 3-4 пъти), исхемична болест на сърцето (2 пъти), левокамерна хипертрофия (3 пъти), сърдечна недостатъчност (3-4 пъти).

11. Инфекции - инфекциозен и алергичен енцефалит, сифилис, СПИН.

12. васкулит - в системни заболявания на съединителната тъкан.

13. ендокринопатии, ендокринни заболявания сфера, като:

• захарен диабет (често се усложнява от мозъчен инфаркт) - чести нарушения на липидния метаболизъм, хипертония, ateroskleroz- използване на хипогликемични медикаменти при диабет не намалява риска от инсулт;
• Бременността е рисков фактор TSVB а поради повишената пропускливост на мембраната, промяна на кръв коагулиращи свойства и хидрофилност на тъкан;

14. Заболявания на кръвта, придружено от аномалии в коагулационната система и води до тромбоза или кървене.

15. травматично увреждане на мозъка, особено мозъчни контузии (синини субарахноидален кръвоизлив с мозъка дисекция съдове).

16. Хронични неспецифични белодробни заболявания.

17. Манипулацията на шийните прешлени с хиропрактика - precerebral сноп, понякога - церебрални артерии (виж No. 5 ..).

18. Cider патологично апнея: чести прекъсвания в дишането по време на сън, за период от 8 секунди, и др създаде хипоксия.

19. преходна исхемична атака (TIA). Те са значително предиктор за МВР, така и на инфаркт на миокарда. Рискът от МВР с TIA е около 4-5% годишно.

20. Пушенето. Това увеличава риска от инфаркт на миокарда с 3-4 пъти. Той ускорява развитието на атеросклероза на сънната и коронарните артерии. Отказване от тютюнопушенето води до 2-4 години, за да се намали рискът от инфаркт на миокарда.

21. Асимптоматичното каротидна стеноза. Рискът от МВР на около 2% годишно. Такива пациенти често не умират от инфаркт на миокарда и ИБС.

Синдром 22. Антифосфолипидният (Причина - продукти антифосфолипидни фактори, комбинирани с развитието на венозна и артериална тромбоза).

23. амилоидна ангиопатия. Амилоидна ангиопатия не е свързан с системна амилоидоза, и води до образуването на милиарна аневризми и фибриноидна некроза на засегнатите съдове, които могат да се разкъсват с повишаване на кръвното налягане или незначително травматично увреждане на мозъка (Shevchenko, О. P., Yahno NN Praskurnichy Е. A., Parfenov VA, 2001 г.).

24. подчертава да доведе до инфаркт на миокарда (обикновено чрез повишаване на кръвното налягане, промени в биохимичните константи стимулиращи липидната пероксидация и т.н.).

25. Комбинацията от един или повече от тези фактори.

Забележка. Ако има един човек, на няколко рискови фактора, всеки от които е умерено или без ясно изразен, индивидуалния риск от развитие на миокарден инфаркт може да бъде значително и се определя като процент от специални везни (например, Framingham скала), и ви позволява да се предскаже вероятността от развитие на МВР за следващите 10 години в сравнение със средното в риска за същия период.
Сред рисковите фактори, подчерта контролирани и неконтролирани, в зависимост от възможностите за тяхното отстраняване.

Клинична класификация TSVB

I. Остри исхемични атаки.
Преходни исхемични атаки (TIA):

1. Преходна исхемична атака (TIA).
2. Мозъчни хипертонична (хипертонична) кризи, церебрални или хипертонични (хипертония) кризи.

инсулт:

Видео: мозъчносъдова болест. Ход. Mishenko TS Издание 2

• I. исхемичен мозъчен (AI). 2.2. Хеморагичен I. (мозъчен кръвоизлив), включително: интрацеребрален кръвоизлив (мозък вещество) - субарахноидален кръвоизлив;
• Смесена IA (в присъствието на два различни по характер и не съвпада локализация на огнища в мозъка).

Забележка: AI може да бъде усложнена от развитие на хеморагичен преобразуване или хеморагичен инфаркт (обикновено по време на първия ход на 3-14 дни). Лечение на хеморагичен инфаркт като инсулт и смесен, означава, елиминира влиянието на хемостазната система.
Остра хипертония (хипертония) енцефалопатия (филтруване мозъчен оток резултат до рязко повишаване на кръвното налягане и разрушаване на церебрална авторегулация).

Видео: Аз себе си знаете. Ход. предпазване от болести

азаз. Хронична прогресивна SMC: енцефалопатия (DE).