Хроничен бронхит. диагноза

Видео: Какво е бронхит: симптоми и лечение. казва експерт

Съдържание

Видео: Какво е бронхит: симптоми и лечение. казва експерт
Диагноза и диференциална диагноза
Формулировката на диагнозата

Диагноза и диференциална диагноза

Диагноза на хроничен бронхит е тясно преплетена с диференциалната диагноза на хроничен бронхит и астма.

Чувствителност признаци на астма и бронхит с помощта на които лекарят трябва да се изгради стратегия диференциална диагноза е ниска, тъй като много клинични прояви са общи за астма и хроничен бронхит (LG Дуков и др., 1998).

Във връзка с това изключително спешно търсене на биомаркери, специфични за астма и хроничен бронхит (AG Chuchalin, 1997, 1998-EI Shmelev, 1998 г.).

Основните диагностични маркери, които могат да бъдат използвани в специализирани центрове белодробна алергия и са показани в таблица. 24.

Таблица 24. диференциална диагноза на астма и хроничен бронхит

Проблемът е особено остър бронхит сред работниците прашни професии. HB тях е един вид "модел" за проучване на такива etiotropic фактори, влияещи върху бронхиалното дърво като замърсители. Както стана ясно от анкета, насочена 3236 работници от различни промишлени предприятия в Република Беларус, хроничен бронхит и астма разкри значително по-висок (съответно в 447 пациенти, или 13.7%, а на 48 лица или 1,46%), отколкото са официално регистрирани в здравните заведения - съответно в 106 случаи, или 3.2%, и 12 случая, или 0,3% (HA Skepyan, 1997).

Ниска диагностика на хронични бронхити сред работниците на промишлените предприятия се дължи на факта, че хроничното "прост" (не-обструктивна) бронхит (AN кокос, 1998), малко е записано, основната диагноза се извършва по-често във втория етап, наличието на тежки обструктивни промени.

Трябва да се отбележи, че ефектите от хроничен бронхит промишлени замърсители на клинични данни, потокът не се различават от бронхит "пушачи". В тази връзка, в началото стъпка диагноза HB I е изключително важна, тъй като целевата лечение на възпалителни прогресивно обструктивно заболяване в ранен етап и клинично икономически оправдано. Референтните точки за ранна диагностика, особено диференциална диагноза на потока и са показани в таблица. 24. Заедно с това, ние открихме, че е необходимо да се спирам на този въпрос поотделно.

Епидемиологичните изследвания между работници на различни изделия (HA Skepyan, 1985) показват, че откриването на тяхната HB по същество зависи от концентрацията на прах във въздуха, химичният неговия състав, дължината на услуги, докато образуването на бронхиална астма (BA) има определена връзка с наличието на в производството на въздуха на алергени (плесен, хаптени).

Най-ясно изразен ефект върху сенсибилизиране работни ленени условие гъбички, разбива на въздуха среда при концентрация от 1 в 5000-6000 m3 откриваемост BA тях е 4,57%. Сред работниците, изложени на професионални хаптени (хром), астма, записана в 0,2% от случаите. Въпреки това, броят на пациентите АД е значително по-високи хаптени въздействието, тъй като пациентите с астматичен бронхит с проверената сенсибилизация на хром са практически пациенти с астма.

Данните от фиг. 10 показва, че ефектът върху лигавицата на бронхиална дърво минерална sylvinite прах за преобладаването на разтворимите фракции - натриев хлорид, калий, магнезий, 500 мг / концентрация m3 и повече води до развитието на хроничен бронхит значително по-малко от леярните на минерален прах, където концентрацията на въздух е често 19-20 мг / м3 и по-малко - 42-45 мг / m3.

Фигура 10. Хроничен бронхит и астма сред работниците на промишлени предприятия Беларус:
и - откриване на пациенти (не сенчести - хроничен бронхит, сенчести - астма) - б - прах атмосферата в работилниците на различни предприятия-1 - препарат за растителна суровина, 2 - предене мелница, 3 - първи етап на тъкане мелница Orshansk lnokombinata- 4 - предене магазин 5 - второ тъкане мелница опашка Orshansk lnokombinata- 6 - Физико-етикети, 7 - Отстраняването на черупките и управление на автомат fanerospichechnogo kombinata- 8 - брикетиране растителна torfobriketnyj zavoda- 9 - obrubschiki, 10 - 11 - vybivschnkn топилни пещи, 12 - sterzhenschiki liteynog tseha- около 13-14 механици kombaynov- - burovzryvniki 15 - skreperisty 16 - механика и други работни Solngorskogo калиеви kombinata- 17 - работен машина магазин и фабрики храни играчки (контролна група)

Фигура 11. Откриването на хроничен бронхит:
1 - мъжки, 2 - жени леене tseha- 3 - мъжки, 4 - женски механични работилници и фабрики храни играчки (контролна група) - 5 - мъжки пушачи и 6 - непушачите леярни tseha- 7 - мъжки пушачите и непушачите 8 - калиев kombinatov- 9 - мъже пушачи и 10 - 11 пуши контрол групово- - работници калиеви растения с остра pnevmoniyu- 12 - контрол група- 13 - работен поташ РАСТЕНИЯ, подложени на хронично заболяване на горните дихателни защита 14 - контролна група

Определени важно структура на прахови частици. Когато дългосрочни ефекти върху дихателните органи от растителен произход органичен прах (нишковиден), дори при концентрации от 12- 17 мг / m3, по-HB открити и присъствието в състава други замърсители (гъби и т.н.) води до сенсибилизация на работниците и ги образуващи астма. В развитието на хроничен бронхит, заедно с индустрията да играе роля и битови замърсители (дим), които имат работници в контакт с разтворим прах (sylvinite) значително контролирани като етиологичен фактор (фиг. 11).

Опитът да се определят праговете на риска srednestazhevye HB в работниците като се вземат предвид възрастта, пола различия, концентрация на прах не разкрива никаква модел, още повече, че около 2/3 от работниците, които имат голям опит се пенсионира без клинични признаци на бронхит. Това дава основание да се смята, че тези работници се разболеят HB прах професии, които имат склонност към различни аномалии и малформации бронхопулмонална апарат. Последната записана в 78% от случаите на хроничен бронхит (VV Milishnikova, 1990).

Съгласно различни автори, особено трахеобронхиални дискинезия често разпознава като експираторен пролапс мембранна част на стената (в 22.4% от случаите според В. Milishnikovoy, 1990, и в 38.6% от случаите, въз основа на VP Скиба , 1995). Трахеобронхиални дискинезия и други аномалии на фона на увеличаване на дистрофични изменения на лигавицата на бронхиална дървото по време на продължителен контакт с промишлени замърсители до голяма степен да предизвика образуването на НВ.

Когато растенията замърсяването на въздуха прах СВ 1 етап често клинично проявена работници с опит от 17 ± 2,5 години (69.0%), минерален прах, в зависимост от концентрацията му във въздуха - 8.5 ± 1.5 години (71 , 0%) и 16.7 ± 2.1 години (19.5%). Въпреки това, при някои пациенти HB етап I е регистрирано в периода до 6 години опит с индустриални замърсители. Едно проучване на медицинска документация показва, че образуването на тяхната дихателна патология в условията на работа с промишлени замърсители имат важна роля прехвърля ТОРС, остър бронхит. Въпреки това, клиничните прояви и хода на хроничен бронхит при тези пациенти се различават от тези на други пациенти с етап I HB високо опит (таблица. 25).

Таблица 25. Свойства на хроничен бронхит, в зависимост от предходната фактори влияние, аз стъпка

Почти HB от ефектите на промишлени замърсители - първичен хроничен бронхит - болестни вид predugotovlennoe. Това се потвърждава и от факта, че най-дегенеративни промени в трахеята и бронхите лигавицата на висок професионален опит, без да записва симптоматично бронхит.

Както бе посочено от АА Ovchinnikov и сътр. (1978), IA Лифшиц (1977), VV . Milishnikova (1981) и други, в развитието на хроничен бронхит от излагане на промишлени замърсители могат да бъдат проследени надолу пътя на нейното развитие - първата поражението на лигавицата на дебелото, след малък бронхите, и дисталните части.

Comprehensive оценка образуване HB под действието на промишлени замърсители с fibreoptic данни показват, че HB работници прах професии се често се развива тип даунлинк: първо, обструктивен бронхит (I етап), след това обструктивни (II етап) и ограничително-обструктивна (III етап ). Въпреки срещу HB етап I на 49.7% (92 185 души) работа с голям опит показва, дисталните лезии с участие в процеса на заболяване на алвеоларна-капилярна мембрана (с не рязко изразен инспираторния диспнея, емфизема, някои укрепване на бронхиална съдова модел , присъствието на излишък на отделните клетки в бронхиоларен алвеоларен лаваж fluid-).

Течният-бронхиоларен алвеоларен лаваж тенденция за увеличаване на броя на лимфоцитите (9-20%), неутрофили (1-2%), еозинофили (1%) - сред алвеоларни макрофаги (85-92%) е често срещани coniophage. В контролни проби с общ брой от около 400 клетки на алвеоларните макрофаги бяха 87-96%, 6-12% лимфоцити, неутрофили до 1%.

Това е съпроводено с определени имунологични промени - увеличаване на броя на имунните комплекси (131,5 ± 11,2 стандартни единици ..) - да се контролира 94.5 ± 6.1 секунда. ф

Сред етап HB I лезия с дисталния наблюдавани високо неспецифична реактивност в отговор на вдишване проба с 0.1% признаци, и по-специално 1% разтвор на ацетилхолин - потискане на външната функция дишане, преходни биохимични промени (увеличение на половин час след съдържанието на хистамин в пробата цяла кръв, неураминова киселина в серума).

Промени дисталните сред HB обяснени етап I и дългосрочно излагане на фин прах (1-7 цт) на дихателната система, неговите улавяне алвеоларни макрофаги, прах депозиране в резултат на абсорбция през лимфната интерстициален образуването на белия дроб структура vysokookislitelnyh радикали (B.T . Velichkovsky, 1980). Работници с дългогодишен опит в тежки условия на работа на отлагане на прах в интерстициална белодробна predugotavlivaet белодробно увреждане и се ламинира върху етапа на СВ I на дисталния. Регистрация на тези промени е в основата на наемането на работа на пациенти от контакт с праха вече във фазата на производството съм на крачка HB.

Отдалечени промени в работата с опит повече от 17.0 ± 2.5 години при симптоматично етап CB I и обяснени в това, че на дегенеративни промени в лигавицата на бронхите голям придружен от слаба реакция кашлица, бронхите - неясни явления обструктивен бронхит, че до голяма степен се крие надолу път на развитие. На практика, тези симптоми се вписват в идеята на доброкачествена течаща bronhioloalveolite при пациенти с хроничен бронхит, изследван чрез трансбронхиален биопсия (VV Milishnikova, 1990).

Цялостен задълбочено проучване на пациенти с първа степен, НВ дистални промени без регистрация пневмокониоза, които са доминирани от основателите, показва, че тези промени са само частично претегляне здраве. Това твърдение се основава на анализ на критерии за оценка на степента на тежест на заболяването, въз основа на рутината, на разположение за извънболнична медицинска изследвания - интегрирана оценка на LN (включително обструктивни и ограничителни параметри на външното дишане), предложен от LG Ohnyanskoy и сътр. (1975) и изменено с нас въз основа на показатели на кръвта газ, централната и периферната хемодинамиката биохимични данни (Н. A. Skepyan, 1985).

Анализ на различни клинични и функционални биохимични параметри в зависимост от обструктивна белодробна тежестта на заболяването при пациенти с белодробна недостатъчност II и степен III, може да се каже, че те са придружени от значително оксидативен стрес придружено от редица метаболитен (увеличава ниво пирогроздена, млечна киселина, малонова диалдехид и други. за хипоксия, хипоксия с хиперкапния) и ензимно-микроелемент (промяна в съдържанието на мед, церулоплазмин, цинков лактат дехидрогеназа активност и др.) изместване в които има определено значение в развитието на имунологични, dismetabolic и микроциркулаторни реакции.

Почти с развитието на обструктивни-тивна промяна в качеството на живот на пациентите е значително намален. Това до голяма степен се дължи на намаляване на систоличното обем (CO), минута обем на кръвообращението (IOC), смущения на микроциркулацията в различни басейни циркулация - повишена периферна резистентност (UPSR, UPSF) промяна артериална калибър вени фундус че предхожда промяна в ЕКГ. По този начин развитието на хиподинамична синдром (намаляване на СО, IOC) преобладава над увеличението на периферната резистентност, както е видно от съотношението на коефициентите на СО / UPSR, IOC / UPSR.

Формулировката на диагнозата

1. Хроничен бронхит етап I (мек), обструктивна, LN0, опрощаване фаза.
2. Хронична етап обструктивен бронхит II (умерена тежест). Първоначалните ефекти на белодробен емфизем. ЛНИ.
3. Хронична етап обструктивен бронхит II (умерена тежест). Емфизем. LNII. Белодробна хипертония, N0-1.
4. Хронична етап обструктивен бронхит III (тежка). Емфизем II-III чл. Белодробна фиброза. LNII-III. Белодробна сърце. Хронична сърдечна недостатъчност степен аз.
5. професионален Хронична, обструктивен бронхит умерена тежест от смесени ефекти (прах +-токсични химически спрейове). Емфизем аз чл. LNII. Белодробна хипертония, H0-1.

NA Skepyan

Споделяне в социалните мрежи:

сроден