GuruHealthInfo.com

Сърдечна недостатъчност

Видео: сърдечно-съдови заболявания. Какво е сърдечен удар? От които има миокарден инфаркт?

сърдечна недостатъчност - некроза, който се развива в резултат на заболявания на кръвообращението.

сърдечна недостатъчност също като кръвоносната или ангиогенен некроза.

термин "сърдечна недостатъчност" (Шир. За неща) е предложен за Virchow некроза форма, в която гангренозна тъкан сайт импрегнирани с кръв.

Размерът и морфологични характеристики на миокарда obturated решена калибър на кораба, присъствието на други заболявания на кръвообращението, срещу която се развива.

Когато типа на багажника разклоняване артерия на миокарда по форма прилича на конус, чийто тясна част (връх) е обърната към корпуса на порта, и основата е ориентирана към зоната за периферия на intraorgan терминални разклонения артерии. Инфаркти такива форми обикновено се откриват в далак, бъбрек и белите дробове.

Органите с преобладаване на разсеяна типа на разклоняване артерии, например в мозъка, червата, сърцето, доставка на територията не образува конусовидна контури и инфаркти, нямат определена форма.

видове сърдечен инфаркт

инфарктна зона може да заема цялото тяло или голяма част от него (общо и субтотална миокарда) или откриваеми само с микроскоп (второстепенен инсулт).

Според макроскопски характеристики разграничат 3 вида на инфаркт: бяло, бяло с хеморагичен джантата и червен.

White (исхемична) инфаркт образувани с обструкция на основното артериално багажника и zapustevanii цялата съдово легло в басейн поради недостатъчно развитие на съдови анастомози и обезпечения. Най-често се открива в далака, и понякога в мозъка и черния дроб.

Площ на некроза се вижда ясно от брутния изпит след около 24 часа след края на нарушения в кръвообращението. Под микроскоп, тъканта се запечатва, светложълт, неразличими тъкан структура и нейните формиращи елементи кондензирани в хомогенна маса. Периферно ограничена зона на инфаркт на възпалително разграничаване вал.

Бялата инфаркт с хеморагичен джантата прилича на част от белезникаво-жълто, заобиколен от тъмно червено площ кървене. Такова инфаркт развива, когато колатерали компенсаторни включване и реактивни хиперемия артериални съдове периферна зона предхожда вазоконстрикция, редуващ паралитичен разширение.

В резултат на това рязко хиперемия на съдове придружава от явленията на кръв застой и diapedetic кървене в некротичната тъкан.

Бялата инфаркт с хеморагичен ръб разработени в сърцето, далака, понякога в бъбреците.

Червен (хеморагичен), инфаркт обикновено се открива в белите дробове, което се дължи на особеностите на тяхното кръвоснабдяване.

Понякога хеморагичен инфаркт възниква на фона тежка задръстванията в други органи: черва, мозък, бъбреци. Когато миокардна исхемия червено зона се импрегнира с кръв, придобива тъмночервен цвят и ясни граници.

Този ефект се получава, ако след оклузията на периферните съдове артерия некротична тъкан преливане на кръв, получена от обезпечения. Венозна стаза ретроградна поток от кръв от вената в областта също така води до исхемия импрегниране кръв некротична тъкан.

Хеморагичен инфаркт може да възникне в резултат на експресирания венозна задръстванията с бързото прекратяване на изтичане на кръв за големи венозни стволове или едновременно изключване на потока на голям брой малки вени. Венозни конгестивна сърдечна атаки открити в тромбоза далак вена бягство от кръвта й в мозъка - в нарушение проходимост синуси на твърдата мозъчна обвивка или югуларната вена, в сърцето - в обтурация коронарна синусите тромботични маси в тъканта на долните крайници - с лигиране на феморалната вена.

Микроскопски в огнището на хеморагичен инфаркт празнуват маса хемолизирани еритроцити инфилтриращи некротичната тъкан.

Общи закономерности на формирането и заздравяването на инфаркт

Етап исхемия и некроза

Миокардна исхемия предхожда. Първите промени, дължащи се на кръвоносната смущения, определено инхибирането на тъкан дишане, компенсаторно активиране на анаеробна гликолиза, бързото натрупване на метаболити в клетки в токсични концентрации.

Липса на енергия и възпроизвеждане Хисто-токсична исхемия ефект нарушава електролитна хомеостаза на клетки и инхибира пластмасови процеси, което води до прогресивно дисоциация cytomembranes, подкисляване на вътреклетъчната среда, денатуриране на протеините, унищожение и смърт на клетките.

Електронна микроскопия показват исхемия с вътреклетъчен оток или, алтернативно, дехидратация цитоплазмен матрица. клетъчни органели набъбват, те се подлагат на хомогенизиране и фрагментирането на мембрана лабилни гликогеновите гранули изчезват натрупване на липиди бележка под формата на капчици поради тяхното освобождаване от дисоцииране cytomembranes фосфолипиди и липидния метаболизъм.

Лизозомите натрупват вътреклетъчни разпадни продукти.

Има преразпределение, кондензация или измиване на ядрения хроматин и нуклеоли унищожаване на топене цитоплазмени органели рибозоми и не-мембранна структура. Хистохимично и биохимично в исхемична тъкан се определя чрез намаляване на енергийните фосфати, активност на ензима на редокси, натрупване на непълно окислени метаболити, нарушена обмен електролити, намаляването на съдържанието на гликоген, РНК и ДНК, и накрая - натрупването на разпадни продукти стромални структури.

В стъпка некротични миокардни ядра при микроскопско изследване на клетки, които не се оцветяват, всички структурни елементи на мрежата са обединени в хомогенна маса.

Сцена възстановителните настъпят промени след формирането на некроза.

По периферията на инфаркт винаги има зона дегенеративни промени и реактивно възпаление - така наречената демаркация вал. Под микроскоп възпалителен отговор се наблюдава след няколко часа, а максималният на своето развитие се пада на 3-ти-5-ти ден.

Възпаление в зоната за разграничаване се придружава от изходящия вал на кръвни клетки от капиляри. Некротичните маса постепенно частично стопява чрез действието на протеолитични ензими, възникващи от неутрофилни левкоцити или претърпяват фагоцитоза частично резорбираната лимфната мрежа и показва на своите кораби.

Организация некроза - заместване на некротичните маси съединителна тъкан, която нараства с вал разграничаване и 7-10-ия ден трансформира в гранулиране (млада) на съединителната тъкан, и в крайна сметка отлежава в белега.

Характеристики на развитие на сърдечен удар в различни органи

миокарден морфология зависи архитектоника орган на съдовата система

В клиничната практика, най-често отбележи сърдечен инфаркт (инфаркт), мозъка, дебелото черво, белите дробове, бъбреците и далака.

Времето, необходимо за развитието на миокарда в различни органи време, по различен начин, в зависимост от енергията и функционална филогенетично съществуващата метаболизъм, който определя необходимостта да се осигури тъкан кислород.

За да ги развие достатъчно пълно спиране на кръвоснабдяването от 20-25 минути, но продължителността на 5 минути исхемия вече е довело до смъртта на отделните мускулни клетки.

В реалния живот, формирането на инфаркт на сърдечния мускул изисква малко по-голям период от време, като в исхемичната област винаги е частично запазена кръвотока в съдови анастомози и обезпечения. Това е достатъчно, за да се предотврати напълно некроза, но малко се увеличава периода на своето развитие, както и ограничава размера.

Инфаркт обикновено е локализиран в лявата камера, често в предната стена.

По този вид бели венче с хеморагичен инфаркт с неправилна форма.

В зависимост от размера и локализацията на засегнатата тъкан инфаркт разлика между малки и големи фокусното, субепикардиални, интрамурални, субендокардиален и трансмурален инфаркт обхваща всички слоеве на сърцето стена.

В инфаркт епикард преходната зона или ендокарда развива реактивен нд palenie, в първия случай води до фиброзни перикардит (перикарден излив на кръвна плазма, богата на фибрин и образуване ПИБ rinoznyh срастнали на епикарда), а вторият - към tromboendokarditu (пано тромбоза, съответно зона инфаркт).

Получаване започва с исхемична етап на миокарда.

Заедно с прогресивно метаболитно нарушение и разпадане на клетъчните мембрани, отбелязани фрагментация, разширение и разпадане миофибрили на кардиомиоцити. Това намалява активността на вътреклетъчни ензими, модели клетъчно оцветяване се променят при използване на основни или киселинни хистологични багрила, разкъсани клетки, способността за пречупване в поляризирана светлина и флуоресцентно-микроскопични свойства.

Тези явления са използвани за ранна диагностика на метаболитни и исхемично увреждане на сърцето. Хистологичните признаци на клетъчна смърт - свиване, подуване и унищожаване на клетъчното ядро, изчезването на надлъжни и напречни бразди, хомогенизиране саркоплазмения открит след 12 часа (Фигура 2.1.).
Остър инфаркт на миокарда

Фиг. 2.1. остър миокарден инфаркт

Видео: Инфарктът е всеки трябва да знае

Успоредно с деструктивни промени на миокарда настъпва sosudistotkanevaya работа клетъчен отговор, характеризиращ се с спазми и разширение paretic интрамурални артерии и артериоли, плазмената импрегниране и повишена пропускливост на стените, както и микроциркулацията смущения с интраваскуларна агрегиране на еритроцити, интерстициален оток.

С развитието на некроза на притока на кръв към некротичната зона се прекратява, и увеличава пери-инфаркт.

Заедно с diapedetic кървене настъпва него екстравазация на левкоцити и левкоцити образува вал.

На дебелите некротични зони около останалите съдове понякога разкриват островчета жизнеспособна тъкан в периферията на която маркира същите условия, както в инфарктна зона среда.

През първите 18-24 часа след началото на патологичния процес в миокарда на засегнатата артерия се характеризира с бледост на фона подчерта неравномерно кръвоснабдяването на останалата част от тъканта.

В края на първата част ден некроза става макроскопски забележим.

Във връзка с непрекъсната сърдечната дейност, силно активен ензим освободен от левкоцитите, на 3-петия ден започва омекотяване (miomalyatsiya) мъртва тъкан. Постепенно резорбция (резорбция) на некротична маса се извършва с активното участие mikrofagalnyh клетки, които се появяват на 4-тия ден извън от левкоцити вал.

Fibroplastic реакция интерстициум се случва на 4-5-ия ден, и първият на новообразуваните влакнести елементи на съединителната тъкан в зоната на инфаркта се появи дори след 3 дни.

През следващите седмици некроза зона е представена от гниещи мускулните влакна, импрегнирани с оточна течност и разграждане инфилтрирани левкоцити. На неговата периферия и около островчета на периваскуларно преживял миокарда се новообразуваната съединителна тъкан.

Процес на организация продължава 2-2,5 месеца. Впоследствие съединителна тъкан, образувана на мястото на некротичните маси, уплътнени и неговите съдове zapustevayut облитериращ, образуване на белег (фиг. 2.2) на място некроза.
инфаркт на миокарда

Фиг. 2.2. инфаркт на миокарда

Проводната система на сърцето е по-устойчив на хипоксия от работния миокард и може да се съхранява по-дълго в области от исхемия, важно е да се възстанови нормалното функциониране на сърцето след извънредна инвазивен антиисхемична терапия.

Бъбреците обикновено развива бяло инфаркт с хеморагичен джантата.

Благодарение на доброто развитие на съдови анастомози и колатерали инфаркт възниква само в нарушения на съдовата пропускливост по-голям калибър от лобуларен артерия. В характерна особеност на миокарда - предната странична повърхност на органа, тъй като в тази зона бъбречните артерии разклоняват не през главния и на разпръснат тип, където interoccular обезпеченията са много по-слабо изразено.

Обикновено, бъбречна инфаркт прилича на конус лице на основата на капсулата, на върха на бъбречното легенче.

Въпреки това, понякога процесът е ограничен само от кората, без това да повлияе на пирамидата и поражение приближава формата на квадрат.

инфаркт на бъбреците често придружени хематурия поради кръв въвеждане на пикочните каналчета при разкъсване на малки плавателни съдове. Исхемична етап инфаркт на бъбреците се развива по общи закони.

Necrosis всички структури бъбречна паренхим се случва в рамките на 24 часа, но увреждане на епитела на бъбречните каналчета се случи много по-рано.

Така че, най-рано 6 часа сутринта празнува смъртта на епитела на сложен, а в 12 часа - прави каналчета на нефрона.

По това време, в периферията на инфаркт развива реактивен възпаление, която достига своя връх около 3-ти ден от процеса.

Образуване на зоната за разграничаване се придружава от нарушена притока на кръв в микросъдове, подуване явления и plasmorrhages diapedetic кръвоизлив Е, активен миграция на левкоцити. Това води до образуването на ден по-късно хеморагичен инфаркт периферни левкоцити и вал.

В за същото време има започва макрофаги и некротични маси процес резорбция.

На 7 ден процеси destruktivnorezorbtivnye комбинирани с различни феномени на организацията, който след няколко седмици завършва с образуването на плътна тъкан белег съединителната, най-малко - киста.

В далака, нормалната морфологичен тип инфаркт - White (исхемична).

Условията, изразени от венозна стаза далак хеморагичен инфаркт могат да се качват в продължение на няколко дни или сиво бяло оцветяване. Исхемичен инфаркт на далака конична форма, светложълт. На повърхността на тялото на капсулата, в най-широката част на конуса, както и на граничната зона развива инфаркт реактивен възпаление, лизис процеси, резорбция и организация некротичните маси.

Директно в зоната на некроза първоначално унищожени червен пулп, след фоликулите и трабекулите.

Организация инфаркт извършва по общи закони. Инфаркт белег узряване се придружава от де образуването на далака.

мозъчен инфаркт в 85-90% от случаите е бял, в другата - червено или смесени.

Бяла инфаркт може да се отрази на всички части на мозъка. Първоначално ясно определена точка на насипен или ронлива текстура, червеникаво-сиво, с неясни естествен модел базалните възли или кората на главния мозък.

Хеморагични инфаркти под формата на малки червени огнища локализирани основно в рамките на клъстерите на сивото вещество, най-често в кората на главния мозък. Смесени инфаркт състои от червени и бели точки, последният се намира в сивото вещество.

Топография на различни морфологични видове мозъчни инфаркти предварително определен перфузионни характеристики на различните региони.

Най-често те са в бъркотия каша средна мозъчна артерия, най-малко - гръбначни и базиларни артерии.

Хеморагични инфаркти, образувани в добре васкуларизирани области - или клъстери на сиво вещество в мозъчната кора.

Развитието на мозъчен инфаркт включва исхемичен и некротична етап.

Исхемичен етап се характеризира с дегенеративни промени в нервната тъкан, кръвоизлив и разрушаване на клетъчните мембрани с прекъсване необратимо метаболизма и електролитна хомеостаза нервните клетки. Микроскопични точка изследване на лизиране кичури на базофилни осветление вещество цитоплазма giperhromatoz и деформация на ядрото.

В резултат на нервните клетки и техните ядра придобиват ъглова форма, и цитоплазмата се хомогенизира губи базофилни включвания и прозрачен. Нарушение на кръвообращението в микросъдове се комбинира с периклетъчни оток - празнина светлина поникване между стената на капилярите или тялото на неврона и околните тъкани.

Около капилярите отбележи, оток и подуване на процесите, свързани глиални клетки.

Некротичните инфаркт етап - етап на повишаване на автолиза исхемична мозъчна тъкан. Невронална смърт предхожда остър им избелване или уплътняване и превръщане в piknomorfnye (сгъстен дехидратиран) клетки, и след това хомогенна безструктурен маса.

В neurocytes в разрушителни промени състоеше и глиални клетки.

От малки плавателни съдове се появят diapedetic кръвоизлив, малки и единствен огнища в бяло на миокарда и обединяване множество свързани помежду си с хеморагичен инфаркт.

До началото на ден 2 започва резорбция на некротична нервната тъкан.

На границата с центъра левкоцити натрупват исхемични увреждания.

Наред с тях, в зоната на некроза изпълнява множество активирани астроцити и топки изглежда зърнеста с липидни включвания. Част астроцити губи цитоплазмени процеси, в тяхната цитоплазма разкрива множество фибрили, придобиват способността да образуват влакнести структури.

Около некрозата на огнище започва туморните кръвоносни съдове, капиляри и съдови бримки.

В организацията на некротичните маси, участващи в двете глиални и съединителната тъкан клетки - фибробласти.

Обаче в последните етапи на процеса, когато малки количества от инфаркт на продукти мезодермален пролиферация напълно разселени gliovoloknistymi структури, образуващи белег. Основният огнища на средната площ за организиране на инфаркт е съединителната тъкан, и в центъра на белега образува се образува от един или повече кухини, извън заобиколен от глиални израстъци.

белодробен инфаркт, обикновено има хеморагичен характер, които са причина за доставка двойно кръв към белите дробове и венозен застой.

Кръвта влиза в белите дробове двете бронхиални артерии включени в системната циркулация, и в артериите на белодробното кръвообращение. LA между артерии и бронхиалните анастомози са многобройни, които имат тип структура заключване артерии и не работи при нормални обстоятелства.

Когато достатъчно голяма обтурация клон самолет в своя басейн под високо налягане се втурва кръв от бронхиалните артерии отворени от рефлексни анастомози.

Кръв прелива белодробни капиляри бързо dilatiruyutsya, стените им са разбити krovizlivaetsya в интерстициума и алвеоларна septation на алвеолите в кухина, съответстваща imbibiruya ESTATE плат ток. отделен артериалното кръвоснабдяване на бронхите в областта с инфаркт може да оцелее.

Често хеморагичен инфаркт в белия дроб се развива хронична венозна конгестия, като увеличаването на налягането в голям вени допринася за ретроградна потока на кръв към миокарда. Инфаркт най-често се развива в периферните области на малки и средни части на белите дробове. Така макроскопски идентифицира огнища по-гъста консистенция от околните тъкани, конична форма, основа лице на плеврата, която е покрита с плаки и фибринозен giperemiruetsya поради реактивен възпаление.

В раздел некротична тъкан тъмно червено, леко зърнеста, се издава над повърхността. В ден 1 в областта на миокарда се определят микроскопски оток и кръвоизлив под формата на клъстери частично хемолизирани еритроцити в чревна тъкан, алвеоларна LUMINA и малки бронхи, придружен krovohar Канем.

След това се присъедини към знаците на некроза на стените на алвеолите се натрупват siderofagi. На трето-четвъртия ден инфаркт е хомогенна маса на унищожените еритроцитите срещу който следи от некротични алвеоларни стени.

Топенето некротична тъкан и кръв струеше, тяхната резорбция и организация започва от периферията и от останалите околосъдови и перибронхиален райони.

2-8 месеца на земята остава инфаркт на белег или киста.

Бяла инфаркт на лек разкриват рядко.

Нарушението се случва, когато притока на кръв към бронхиалните артерии на фона на трудностите на потока капилярна кръв, например поради компресия intraalveolar ексудат или уплътнение (hepatization) на белодробна тъкан, причинени от пневмония. В червата, инфаркт развива тип хеморагичен.

Най-типичната локализация - Басейн мезентериална артерия, което се дължи на голямата дължина често е запушен. Грубо червата на миокарда има формата на тъмно червена зона, която съвсем ясно разграничени от незасегнати черва.

Серозни мембрани в инфаркта на червата става тъп, и показва фибринозен наслагването.

Стената на удебелена лигавицата на червата синкав.

Некротичните и реактивни промени в сегмента на исхемична червата се развиват бързо.

15-20 минути след прекратяване на кръвоснабдяването на стената му разкриват изразена микроциркулаторни нарушения: обща тъканна подуване, забавяне и спиране на притока на кръв към рязко преситеност капиляри и венули, множество кръвоизливи.

След 30 минути в оточна строма на чревната лигавица появяват бели кръвни клетки, лимфоцити, макрофаги реакция се развива.

В рамките на 1-1.5 часа чревната стена претърпява некроза, която започва с мукозна язва. Инфаркта ретината има характер на бяло, които при венозна стаза трансформира в хеморагичен. Построява болната тъкан в конус връх сочи към диска на зрителния нерв, обикновено е локализиран в темпоралната сегмент. Микроскопски откриване на разграждане на вътрешните слоеве на ретината, ганглийни клетки и нервни влакна в фонови микроциркулацията разстройства, оток и кръвоизлив.

Много рядко казват, инфаркти в черния дроб, мускулите, костите. Последиците от сърдечен удар е изключително важен за организма.

По този начин, поражението в МВР >30% от левокамерна тъкан придружена от развитието на DOS със сърдечна недостатъчност.

Повреда в системата за проводимостта на сърцето при формирането на некроза включва тежки аритмии.

С богат трансмурален инфаркт понякога възниква vzbuhanie некротична сърдечната стена изтъняване и - развиват остра сърдечна аневризма. В някои случаи процеси десинхронизация miomalyatsii, резорбция на некротичните маси и организация на миокарда води до разкъсване на аневризма, перикардната кухина, пълен с кръв с фатален изход.

В резултат на това те могат да изпитат пропуски на интервентрикуларната преграда, пропастта между папиларните мускули, което също води до сериозни последици.

В по-далечни срокове обширна област белег чрез промяна на геометрията на свиването на сърцето и интрасърдечно хемодинамиката, швейцарски франкове и насърчава цялостната венозна конгестия.

мозъчен инфаркт придружено от подуване, разстройства на микроциркулацията и метаболитни нарушения в непосредствена близост на лезията, както и в отдалечени райони.

миокарден резултат се определя от големината, локацията и темпото на развитие на патологичния процес.

Смъртта на тези пациенти може да бъде причинено както от лезии в мозъка и каузи, които не са пряко свързани с нея.

Често, бавното формиране на инфаркта пациенти умират от разрушителните промени не засягат жизненоважни мозъчни центрове и поради CH, пневмония и други патологии присъедини усложняване на миокарда.

Сериозно усложнение на мозъчен инфаркт е кръвоизлив в втечнен тъкан.

Както оток на мозъка, както и увеличаване на неговия обем, поради възстановяване на притока на кръв през съдовете в исхемичната област може да предизвика разстройство и увреждане на мозъчния ствол.

В благоприятен изход на мястото на инфаркт на белег или киста е оформена с повече или по-малко значителни функционални разстройства на ЦНС.

инфаркта на червата изисква непременно хирургическа интервенция, като краен етап от развитието му е гангрена с перфорация на чревната стена.

Hit съдържанието на червата в коремната кухина води до развитието на перитонит. Причината за перитонит може да бъде като инфаркт на далака обикновено води до образуването на груб белег деформиране тяло. белодробен инфаркт обикновено не носи пряка заплаха за живота на пациента.

Въпреки това, той може да бъде сложно за пост инфаркт пневмония, нагнояване и разпространението на възпаление на плеврата с развитието на пневмоторакс и белия дроб гангрена. Един от най-изтъкнатите причини за инфаркт нагнояване навлиза съд гноен емболия на.

Това причинява гноен синтез на белодробната тъкан и образуване на абсцес на мястото на инфаркт.

Инфаркт на бъбрек, обикновено се лекува чрез образуване на белег на съответния участък, животозастрашаващи усложнения възникват, когато гноясване или от обширни поражения, особено когато симетричен кортикална некроза, което може да доведе до ARF.

AS Gavrish "лоша циркулация"
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com