Рехабилитация на деца с астма и подрастващи в амбулаторни условия

Бронхиална астма (БА)

BA-най-често срещаната болест на детството, чиято честота в различните страни е средно 5-12%.

По-често при момчетата, отколкото при момичетата (6% в сравнение с 3,7%), но с настъпването на пубертета разпространението става същото и при двата пола.

Бронхиална астма е по-често в сравнение с жителите на градовете селските райони. тежко заболяване се среща при деца от семейства с нисък социален статус.

Етиология и патогенеза

Според съвременните възгледи на базата на патологични промени в болестта на Алцхаймер е хронично възпаление на имунната в бронхиалната стена, което води до развитие на бронхиална обструкция, предразполагащи към стесняване на бронхиалното дърво в отговор на различни стимули. Характерно е, възпаление при астма засяга всички бронхите структура: епителни покритие, базалната мембрана, свързана с бронхиални лимфни възли, кръвоносните съдове, гладък мускул.

Характерните особености на възпаление са увеличен брой на активираните еозинофили, мастоцитни клетки и Т-лимфоцити в лигавицата на бронхиална дърво и неговите лумена, както и увеличаване на дебелината на слой ретикуларната мазе мембрана (субепителната фиброза). Трябва да се подчертае, че такива промени в различна степен, са проследени като се започне от най-ранните етапи на заболяването, независимо от тежестта на заболяването. Следователно, астма възпалението е постоянен, както и между клиничните прояви и морфологични промени почти няма корелация.

Airway възпаление - сложен процес, който започва с увреждане на бронхиален епител, смущения на микроциркулацията и последващо взаимодействие на първични и вторични ефекторни клетки и техните медиатори - медиатори на възпаление. Възпалителният процес при астма реализира като IgE -зависима и -независимо IgE и T-limfotsitzavisimymi механизми. В повечето случаи основната астма е алергично заболяване, което прави неговото развитие и проява предимно чрез IgE зависим механизъм. Този механизъм играе ключова роля в патогенезата на астма при деца.

В резултат на въвеждане на алергена в дихателните пътища на детето започва да синтезира антитела от клас IgE алерген. Наличието на специфични IgE към специфични алергени показва чувствителност към него тялото. До сравнително наскоро открива в алергични заболявания, включително астма, свръхпродукция на IgE от В лимфоцити се наблюдава най-вече в резултат на повреда на Т-лимфоцити супресори, и като се има предвид времето на поява след контакт с причинно-значителен алергени самите алергични заболявания тълкуват като проява на алергия на първичната тип. Тези гледка към атопия и разработени въз основа на нея алергични реакции и болести през последните години е претърпял значителни промени.

Според съвременните концепции ключова роля в развитието на сенсибилизация, проявявана от свръхпроизводство на общия и специфичен IgE играе TH2 подмножество на CD4 + Т-лимфоцити. Активирането на този клон клетки от алергенни стимули и секреция на интерлевкини (IL) - IL-4, IL-6, IL-10 и IL-13 - води до повишено образуване на специфични IgE антитела, последвано от тяхното фиксиране на мастоцити и базофили.

Взаимодействие prichinnoznachimyh алерген фиксирана на мастни клетки води до специфично активиране на мастоцитите IgE и секреция на медиатори и цитокини, които на свой ред допринасят за участие в алергичните процес резидентни клетки и други кръвни клетки.

Въздействие заготовки медиатори, и по-специално, хистамин основата на остра алергична реакция в бронхите, протичащи през непосредствена вида и проявява синдром бронхиална обструкция (ранна фаза на алергичния отговор).

Едновременно с това, развитието на алергично възпаление, което е следствие от влиянието генерирани от Th2 лимфоцити на цитокини, като IL-3, IL-5, гранулоцит-макрофаг колония-стимулиращ фактор (GM-CSF).

При разработването на бронхиалната лигавица възпаление при пациенти с астма участват фиксирани (местни) белодробни клетки: мастни клетки, макрофаги, лимфоцити, епителни клетки. тези клетки чрез самостоятелно или в сътрудничество IgE-медиирана механизъм участват в развитието на възпаление на дихателните пътища.

По този начин, може да се заключи, че алергенът е първоначално "катери" първичните ефекторни клетки (които включват мастни клетки, макрофаги и епителни клетки на бронхите), които освобождават техните възпалителни медиатори (ранна фаза). Последно включва в процеса на други класове клетки (средно ефекторни), които включват еозинофили, Т - лимфоцити, неутрофили (късна фаза). Съответно, алергична реакция при астма срещат в две фази - ранен и късен.

Ранната фаза започва след само няколко минути след излагане на алерген и предизвиква остри клинични симптоми на астма. След 3-4 часа по-късно и там късно реакционната фаза, е по-сложна, което е свързано с образуването на алергично възпаление, астма прогресирането на симптомите и тяхната продължителност.

Запушване на бронхите при астма се причинява от четири механизма: остър бронхоспазъм, оток бронхиална стена, образуването на вискозни мукозни секрети да образуват тръби, бронхиална дърво прегрупиране (ремоделиране, т.е. необратима обструкция).

Класификация на астма

форма на болестта:

- алергични (свръхчувствителност се причинява от алергични, разделена на IgE-медиирано

- с увеличаване на производството на IgE или IgE-медиирана - с участието на Т-лимфоцитите и други имунни механизми)

- неалергичен (неалергична свръхчувствителност се причинява, т.е. не-имунни механизми)

- смесват.

тежест:

- леки прекъсвания,

- лека персистираща,

- средата на тегло, устойчиви,

- тежка персистираща.

през периода:

Видео: рехабилитация след инсулт чрез ИКТ. ИКТ в практиката на семейния лекар

- остър период (остра начало, продължително състояние на бронхиална обструкция)

- периоди на ремисия (пълна, непълна ремисия).

усложнения: белодробна ателектаза, медиастинален и подкожен емфизем, спонтанен пневмоторакс, емфизем, белодробна сърцето.

Класификация на тежестта на астмата преди началото на основното третиране представената по-горе цели практикуващи в реализацията на един много важен факт, според който основните критерии за тежестта на астмата включват: честотата на клиничните симптоми, необходимостта от използване на &бета-₂ - кратко действащи агонисти, белодробната функция (Таблица 27.).

Присъствието на най-малко един от критериите, може да се дължи на специфичната тежест на заболяването. Трябва да се подчертае, че при пациенти с различна степен на тежест на астма, дори и с леко с прекъсвания, могат да бъдат тежки обостряния. Вследствие на тежестта на астмата не обостряне мярка за тежестта на заболяването.

Таблица 27. - Класификация на астма тежестта на клиничните симптоми преди лечение (GINA, 2002 г.)

Ако пациентът вече получава основното лечение, при оценката на степента на сериозност на астма трябва да се вземат под внимание на клиничните симптоми и количеството на лекарствения препарат, който осигурява контрол над тях. Лечението на болестта, адекватна степен на тежест на заболяването, може успешно да се контролира потока й. Такъв подход към оценката на тежестта на астмата е от голямо практическо значение.

Градация на тежестта варира с течение на времето (преди лечението, по време на лечение), което позволява да се оцени ефективността на терапията. Намаляване на тежестта на заболяването показва адекватността на обхвата и характера на основния лечение. Запазване на симптомите на астмата по време на лечението изисква преразглеждане на тежестта и на прехода към по-висок етап на лечението.

Диагностика на астма се основава на: анамнеза, оценка на клиничните симптоми, външно проучване дишане функция и оценка на бронхиална реактивност (при деца на възраст над 5 години), изследването на състоянието на алергия.

Важна задача е ранното диагностициране на астма. Вероятността за увеличаване на астма, ако посочване история на атопичен дерматит, алергичен rinokonyuktivit или фамилна анамнеза за астма или други атопични заболявания, когато поне един от симптомите като кашлица, расте най-вече през нощта, повтарящ се хрипове, повтарящи се епизоди хрипове, периодичното стягане в гърдите, появата или влошаването на симптомите през нощта, когато е в контакт с животни, химически аерозоли, домашен прах, прашец, тютюнев дим, когато температурата на околната среда капки, при получаване на лекарства (РМ) (ацетилсалицилова киселина, &бета - блокери), по време на тренировка, по всяко остра инфекциозна болест на дихателните пътища, тежка емоционален стрес.

При оглед трябва да се обърне внимание на следните характеристики на АД: подуване на корема (giperekspansiya) kletki гърдите удължаването издишването или хрипове, когато auskultatsii- суха kashel- rinit- периорбиалната цианоза - така наречените алергични сенките (тъмни кръгове под очите, дължащи се на венозен застой, което се случва на фона на назална обструкция) - напречно гънки на задната nosa- атопичен дерматит.

Имайте предвид, че в ремисия патологични симптоми може да отсъства (нормална физическа картина не изключва диагнозата астма!).

При деца на възраст под 5 години диагнозата на астма се основава главно на резултатите от клиничното (но не и функционално) преглед и медицинска история. При бебета, които имат два или повече епизода на хрипове, свързани с действието на спусъците на астма трябва да се подозира, извършва преглед и диференциална диагноза.