Хормоните и терморегулация. експериментални данни

Видео: Нов продукт Jeunesse M1ND ™

Въз основа на експериментални данни понякога противоречиви установи, че откачването на окисление и фосфорилиране в определени тъкани може да играе роля в стимулирането на термогенеза в условията на студен адаптация. По този начин, е показано, че за студено адаптиране на топлокръвни животни, в различни тъкани и техните митохондрии изолирани естествено увеличава усвояването на кислород.

Въпреки това, студен чернодробна дихателните стимулация, както изглежда, не е придружено от дисоциация: фосфорилиране съотношение R: G в митохондрии (естерифицирана концентрация на неорганичен фосфор на мол кислород абсорбира) е равно на около 2-3. Въпреки това, в скелетните мускули скоро след началото на престоя на животните в студа има значителен спад коефициент P: О, придружен от повишена дишане и топлина (Skulachev 1964, 1969).

Фосфорилиращ откачване дишане и мускулна е още по-ясно изразен при многократно излагане на студ. Показано е, че степента на дисоциация корелира добре с животински устойчиви на първичен и обратно охлаждане. Горният процес за разделяне, по-добре и по-траен животното поддържа постоянна температура на тялото.

Kholodova тренировка паралелно намаляване увеличение конюгиране производство на топлинна енергия и увеличаване на резистентността на животните към удължено охлаждане. Също така беше установено, че синтетичните сдвояващи тип динитрофенол (DNP) проявяват определен благоприятен ефект върху концентрациите на студени адаптиране животни (Skulachev, 1969). За разлика от охлаждащия ефект на високи температури увеличава конюгиране намалява производството на топлинна енергия в мускулите и други тъкани (Cassuto, 1968).

Особено значение се отдава в процесите на термогенеза на кафявата мастна тъкан. Кафявата мастна тъкан е намерена в много видове бозайници и по-специално при животни зимен сън (язовски, катерици, прилепи). Тя е локализирана в областта на дорзалната повърхност на гръдния кош и около висцерални органи. Тази тъкан е посочена като мастна тъкан в резултат на високо съдържание на неутрални липиди. Въпреки това, структурни и функционални условия е съществено различни от обичайните бяла адипозна тъкан.

Характерна структурна характеристика на кафявата мастна тъкан - огромен брой на митохондриите, съдържащи се в неговите клетки и дава плат кафяв. Митохондриална функционална характеристика на тъканта е ниското ниво на конюгиране на окисление и фосфорилиране, и тази функция е комбинирано с високо съдържание на органели NEFA (Линдберг и сътр., 1966).

Процесът на събуждане животните от зимен сън в кафяво мастните клетки липолизата се случи, и свободните мастни киселини в tehzhe клетки, включени в окислителните процеси или влиза кръвта. Активирането на липолиза и дишане с ниско ниво на синтеза на АТФ в кафявата мастна тъкан води до увеличаване на производството на топлинна енергия и отопление на кръв съня животни, стимулират да събуди. От гледна точка на един от авторите. (Смит и др, 1963, 1964, Joel 1969 1965) на, термогенеза в кафявата мастна тъкан играе решаваща роля в общото производство на топлина на животното, по отношение на друг (Skulachev 1969) - термогенеза в кафявата мастна тъкан принадлежи към скромно място и стойността му е ограничена до началната роля в активирането на топлинните процеси в други тъкани. Срокът на валидност на определена гледна точка на физиологичен значение на кафявата мастна тъкан, за да се види. Също така бихме искали да подчертаем, тук, от друга.

Според промяната на скоростта на дишане и фосфорилирането в различни тъкани в студени условия аклиматизация, степента на повишаване на тъкан дишане, отделяне и термогенезата обикновено зависи от съдържанието на клетките и техните митохондриите на свободни мастни киселини. Митохондриите изолирани от животинска мускулна хладилник или кафяв тъкан и черния дроб на животни, събужда от зимен сън, повишени количества от NEFA. Тъй като последната, както е показано чрез специални експерименти имат мощен откачване действие (въпреки че в много високи концентрации), показва, че включването на NEFA в митохондриалната мембрана може да бъде окончателно връзката в комплекс верига на процеси, водещи до студено откачване и следователно адаптация температура ( Skulachev, 1969 Himms Хаген, 1969 г., 1970 г.).

По този начин, горните данни, не-очевидно показват, че промяната в интензитета на свободен окислителни процеси терморегулацията - резултат не само променят цялостния активирането на клетъчното дишане, но също така вследствие на дисоциация енергия на окисление и окислително фосфорилиране. С други думи, промени в нивото на свързване в процеса на топлообмен могат да играят роля, необходима адаптация известна степен, активно включване на енергия реакции с образуване на АТФ на термогенеза.

Не трябва, обаче, че процесът на разделяне се контролира изпускателната топлина натрупване в тъканите, по-специално, че стимулирането на тъкан дишане при всички условия и увеличава производството на топлина е механизъм за намаляване за компенсиране на синтеза на АТФ и засилено му гниене. Абсолютното количество на АТР в клетките със студена адаптиране или повишена под действието на хормони и дихателната контрола (инхибиране на дишането и АТР ADP стимулиране на дишане) в някои случаи не, усилва и атенюиран (Kandror, 1967, 1973).

Процесът на температура адаптация регулира от хормонални системи, вероятно успоредно и активиране на различни фактори, които променят процеса на окисление и термогенеза: мобилизация на енергийни ресурси от склада и особено тяхното utilizatsiya- синтез на функционални и структурни протеини на митохондриална енергийна осигурява ниво образование конюгиране окисляване kletke- и фосфорилиране. Смята се, че степента на участие на всеки от тези фактори в регулирането на топлина зависи от клетъчен тип, продължителност на процеса на адаптиране, естеството на действието на хормон, участващи в процеса на регулиране.

Анализ механизми хормони влияят адаптивния термогенеза показва следното. Катехоламините симпатоадреналното система, вероятно чрез увеличаване на образуването на сАМР в бели и кафяви мастната тъкан причиняват относително бързо увеличаване липолиза и след това повишаване на концентрацията на NEFA в кръвта и клетките. NEFA натрупване в различни клетки, от една страна, увеличава предоставянето на респираторни субстрати, от друга - намалява конюгиране (Beviz и др, 1968)..

Смята се, че тези два ефекта на адреналин и норадреналин, както и тяхното въздействие върху използването на глюкоза и NEFA стимулира свободното окисление и термогенезата. Катехоламините чрез сАМР може очевидно и директно стимулират тъкан дишане и производство на топлинна енергия, увеличаване на активността на един от ключов ензим на Krebs изоцитрат дехидрогеназа цикъл в различни тъкани, без разделяне на окисление и фосфорилиране (Kulinskiy, 1976).

Механизмите на действие на хормони на щитовидната жлеза на процесите на клетъчното дишане, окислително фосфорилиране и топлина изглежда да е по-сложна и множествено число. Iodtironiny при физиологични концентрации засяга клетъчни процеси с дълго закъснение период, за предпочитане чрез стимулиране на процесите на транскрипция. Смята се, че тези хормони калории ген ефект се причинява предимно чрез индуциране на синтеза на някои протеини митохондриални активиращи електронен транспорт (Tata, 1964, 1976).

Така стимулиращ ефект на физиологични концентрации на Т3 и Т4 на дишане и производство на топлинна енергия не е съпроводено с ясно изразен дисоциация на окисление и фосфорилиране присъщо токсични количества от хормони. Някои автори считат, всички възможно директно откачване ефекта от физиологични концентрации на тироидните хормони в митохондриите, и подобен ефект на хормони чрез мобилизиране на NEFA (Golber, Kandror, Turakulov 1972- 1974). В допълнение, той се предполага друг начин Т3 и Т4 влияние върху клетките. Ние говорим за възможни стимулиращи йодотиронини ефект върху Na +, K + -ATPase.

Предложи, че тироидните хормони, увеличаване на активността на натриев помпа в плазмените мембрани на клетки, повишаване на разграждането на АТР и по този начин механизмът на дихателните контрол вторично стимулира производството на топлина и двойно фосфорилиране (Edelman и сътр., 1975). Това предположение се базира на експериментални данни, показващи, че oubain (специфичен инхибитор на натриев помпата), както и недостиг на Na + и К + (активатори помпа) отстранява калории ген ефект на хормони на щитовидната жлеза. Въпреки това, той още не е ясно дали ефектът от тези хормони на АТРаза първична и насочи?

Казано е, че кортикостероиди могат да термогенеза регулира не само в себе си, а като permissiruyuschie фактори, както и стимуланти на липолизата и мобилизация на NEFA.

Според съвременните концепции, системата симпатичен-надбъбречната участва в относително бързо, настъпили адаптивни процеси, които се развиват в отговор на температурните ефекти. В същото време, системата хипоталамус-хипофиза-щитовидната предпочитане включени в регулирането на относително дълъг корекция за пренос на топлина. Взаимодействие хормонални системи в терморегулацията процеси очевидно направени на нивото на хипоталамуса центрове, и на нивото на прицелните клетки.

VB Росен

Споделяне в социалните мрежи:

сроден