Хормоните и стрес

Видео: Seluyanov за значението на стреса и хормони по време на тренировка

Стресът - набор от неспецифични промени, които настъпват в организма под влияние на всички въздействия и включват, по-специално, стереотипни набор от неспецифични защитни и адаптивни реакции (Selye, 1936-1952). Агентът, който причинява стрес се нарича стресор. По същество, всеки стресор е достатъчно силна (не е задължително) екстремни ефекти - топлина, студ, емоционално въздействие, болкостимулатори, глад, интоксикация, и т.н.

Комплекс неспецифичните защитни адаптивни реакции по време на стрес за цел да създаде стабилност (устойчивост) на организма към lkyuomu фактор, означен с Selye като общо (генерализирана) синдром адаптация (SAS), в динамиката което естествено проследени три етапа, характеризиращи устойчивостта на организма да се подчертае развитие: 1 ) взаимодействие аларма: 2) етап на резистентност, 3) етап изчерпване (Фигура 87) ..

синдром Адаптиране се предхожда от удар. Продължителността и тежестта на всяка стъпка може да варира в зависимост от естеството и силата на агент, животинските видове и физиологичното състояние на организма.

Фигура 87. Промените в резистентност тяло под стрес (синдром на генерализирана адаптация, ASG)

Първият етап на синдром (аларма реакция) се характеризира с остра течлив, мобилизация на адаптивни процеси в организма в отговор на всяко преместване на хомеостазата под стрес (в първоначалния шок). По това време, устойчивостта на организма към въздействието на бързо нараства. Във втория етап (етап резистентност) е настроен на стресор повишена устойчивост, който е общ, неспецифичен природата.

Например, ако напрежението, причинено от студено, след това при стъпка резистентност установихме не само повишена устойчивост на студ, но също така и на действието на повишена температура, рентгенова, токсини, и т.н. В случаите, когато напрежението е твърде силен или трайни, защитно-адаптивни механизми на тялото могат да бъдат изчерпани и синдром обща адаптация пристъпи към третия етап (етап изтощение), характеризиращ се с намаляване на резистентност на организма към този вид стрес и други стресови фактори. Този етап се нарича още вторичен удар.

Многобройни проучвания на Selye и други автори са показали, че един от основните организаторите на изпълнението на синдрома на общата адаптация в тялото на гръбначни в различни форми на стрес е хипоталамус-хипофиза-надбъбречна ос (фиг. 88, 89). Така че, ако има такъв ефект върху тялото винаги е бил до бързо увеличаване на секрецията на глюкокортикоиди от кората на надбъбречната жлеза, е право пропорционална на силата на въздействието на определени интервали от време. Rise на глюкокортикоидния секреция постоянно предхожда от повишена секреция на хипоталамуса CRF и АСТН от хипофизната жлеза. Активирането на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система е сигнал фаза.

Фигура 88. Най-важните хормони, участващи в регулацията на синдрома на общата адаптация

Фигура 89. концентрацията на кортикостерон в кръвната плазма на животните под стрес

А - в кръвната плазма на мъжки плъхове в имобилизация на животните в продължение на 10 мин-B - мъжки мишки в кръвната плазма в срещи, в шест животни в клетка, които до този момент са били държани поотделно (образуване на стрес общност) 1: 2 - Стрес интактни животни 3 - стрес животни desimpatizirovannyh въвеждане на 6-oksidofamina

Хипофизектомия или унищожаване на площ средната превъзходството на хипоталамуса премахва реакция кората на надбъбречната жлеза на стрес. Тези ефекти, както и адреналектомия (на фона на дози от кортикостероиди, поддържащи живота на животните в състояние на покой) предотвратяване на развитието на синдрома на общата адаптация и обикновено значително намаляване на устойчивостта на организма на действието на различни стресови фактори. Напротив, въвеждането на естествени или синтетични глюкокортикоиди stressiruemym животни може да се повиши нивото на адаптация към различни влияния.

Тези данни ни позволи да използвате кортикостероиди в клиничната практика, със силни дългосрочни наранявания или операция за предотвратяване на развитието на вторичен шок (Глин, 1969). Също така е показано, че много патологични процеси се развиват на фона на изчерпване на функционални резерви на системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна.

Натрупана много данни за начините и механизмите на действие на лечение с глюкокортикоиди хормони в организма. За да се избегне ненужното повторение, ние обобщи накратко основната F данни и неговите аналози предизвикват лизис Timika-лимфоидни тъкани и рязко освобождаване антитела от срутване лимфоидни клетки, но инхибират туморен имунен съответно Teller да предизвика инхибиране на синтеза на протеини в различни съединителна тъкан, лигавиците и мускулна - стимулиране на синтеза на общия протеин и няколко ензими на метаболизма аминокиселина и глюконеогенезата в черния дроб, увеличаване в този орган глюкоза синтез и секреция в своите krov- инхибира синтеза на ДНК във всички тъкани х, инхибират глюкозен транспорт и използването му в мускулната и мастната липолизата тъкан-стимулирани и причина giperlipatsidemiyu, permissiruyut адреналин ефекти на глюкагон, LTG и други хормони на различните органи и тъкани причини повишена възбудимост на кората на главния мозък и някои субкортикални структури в някои мозъци mozga- дози намаляване на пропускливостта на кръвоносните съдове, възпаление, и инхибира развитието на алергични реакции е увеличението на забавяне Na + в кръвта и отделянето на К +, инхибиране на сексуалната функция.

Имайте предвид, че активирането на стрес при хипоталамус - хипофиза, заедно с повишено образуване на АКТХ и глюкокортикоиди повишено образуване случва опиоиди lipotropin и на РОМС MSH. Опиоидите и MSG са в състояние да оказват директно влияние върху мозъка, което води до възбуждане и управление на болката, както и на симпатиковата нервна система. ACTH, lipotropin и притежават MSH мазнини мобилизиране дейност.

Тези хормони са по същество допълващи ефекти на глюкокортикоиди. Въпреки това, системата за анализ на адаптивни ефекти на глюкокортикоид и други хормони, не дават достатъчно силна визия за същността на самодостатъчни адаптивни действия на адренокортикалните хормони (Селие, 1977). Не е индуцирана от хормони остра освобождаване на готови антитела от лимфоцити съмнение, превключване пластмасови процеси в енергия, хипергликемия и giperlipatsidemiya, позволяващи и други ефекти могат да играят защитна роля и адаптивно в определени етапи на развитие стрес.

Въпреки това, физиологичното значение на различни въздействия на глюкокортикоидите в стрес върху тъканта се губи, когато се разглеждат отделно от ефектите на други хормони и нервните механизми също са въвлечени в регулирането на адаптивни неспецифични реакции. В действителност, това е трудно да независимо адаптивна спирачната стойност кортикостероид синтез на антитела, образуването на възпалителни реакции, мускулна глюкоза поглъщане - процеси, които са критични за поддържането на хомеостазата.

Очевидно е, че анализ на адаптивното синдром и механизми на действие на глюкокортикоидите адаптивни рационално изолирани проводници, и тъй като в сравнение с динамиката на секреция на други хормони и nonhormonal фактори при стрес и механизми на тяхното взаимодействие с клетки. Това заключение е в съответствие с множество експериментални данни, получени от Selye и други ендокринология (коприна 1969, 1970 Федотов и сътр., 1972 и други).

VB Росен

Споделяне в социалните мрежи:

сроден