Надбъбречната патофизиология

Разпределяне на следните видове тях.

1. Aldosteronoma - тумор, който произвежда алдостерон, води до развитието на първичен алдостеронизъм.
2. Glyukosteroma - произвежда основно глюкокортикоиди, образува синдром на Кушинг клиника.
3. Androsteroma - произвежда основно андрогени, което води до вирилизация при жените.
4. Kortikoestroma - пресата естроген, което води до феминизация на мъжете.
5. Смесени тумори - glyukoandrosteroma и сътр.

Glyukosteroma разстройство се характеризира с различна степен на тежест на всички метаболитни процеси. Един от най-ранните признаци на заболяване - нарушение на липидния метаболизъм, главно под формата на мазнини преразпределение - менопауза гърбица относителните измършавяване крайници. Характеризира се като повишено кръвно налягане, жажда, появата на коремна разтягане лилави ивици. Често разкрива разстройство на въглехидратния метаболизъм с възможното развитие на диабет. Има също хипокалемия, остеопороза явление.

Androsteroma - вирилизиращ ефект тумор, открива предимно при жени, се характеризира с прекомерно производство на андрогени. Клинично заболяването се проявява с различна степен на вирилизация. Типични намаляване на подкожна мастна тъкан, увеличаване на мускулната маса, повишено окосмяване по лицето и крайниците, атрофия на гърдите, прекратяване на менструацията, вирилизация клитора.

Kortikoestroma - относително рядко произвежда тумор естроген. Клинично проявява в мъжки субекти двустранно гинекомастия, феминизиране на тялото, често хипотрофия на тестисите. Пациентите също са отбелязани ясно изразени признаци на повишена продукция на глюко- и минералкортикоиди - затлъстяване, лека хипертония.

Aldosteronoma (първичен хипералдостеронизъм, синдром на Conn) основно има хиперсекреция на алдостерон. Клиничните прояви са съставени от тежки разстройства на електролитния баланс, разстройства на бъбречните функции. Характерно за хипокалемия, хипернатремия рядко се наблюдава с увеличаване на вътреклетъчната натрий.

Вродена надбъбречна хиперплазия (вроден синдром адреногенитален)

Повишени екскреция на АСТН секреция води до повишаване главно андрогени.
Наследствен ензим дефицит 20.22 - desmolazy нарушава синтеза на стероиди от холестерола в активните стероиди. Разработване solteryayuschy синдром, глюкокортикоид недостатъчност, псевдохермафродитизъм при мъже.

Хипертония и хипокалиемичния алкалоза е свързана с повишена секреция на кортикостерон и 11-дезоксикортикостерон.

Остра надбъбречна недостатъчност

При новородени, най-честата причина на надбъбречната апоплексия - раждане травма, най-малко - инфекциозни и токсични фактори.
Патогенезата на остра надбъбречна недостатъчност е декомпенсация на всички централи.
Поради липса на синтеза глюко и минералокортикоиди настъпва загуба на натриев хлорид и екскреция с последващо развитие на дехидратация. Намален обем на кръвта, вероятно шокира развитие. разстройства на обмяната на калиев характеризират с остър му нарастване. Излишният калиев в сърдечния мускул води до намаляване на неговата функция. Неконтролирано повръщане, разстройство - тежки проявления на разстройства на електролитния баланс.
Подчертано разстроен и въглехидратната обмяна: намалено съдържание на гликоген и т.н. Развитието на хипогликемия може да доведе до хипогликемична кома ...
При липса на глюкокортикоидния разстройство и протеинов метаболизъм с намаляване на карбамид.

Хронична бъбречна недостатъчност (болест на Адисон)

} {Модул direkt4

Разпределяне на първична форма, свързана с лезии на надбъбречната кора, и вторичен - в нарушение на АСТН секреция от хипофизната жлеза.
По-честите причини за увреждане включват първична надбъбречна автоимунитет, туберкулоза, сифилис, гъбична инфекция, в редки - васкуларни тумори, метастази, тромбоза на вените и артериите. Наблюдава се нарастване на автоимунни надбъбречните лезии. Разкрити част органи имуноглобулини М, нарушена имунна регулация като дефицит разстройство Т-супресори или взаимодействие на Т-супресори и Т-хелперни клетки.
Глюкокортикоиди по дефицит намалява гликоген в черния дроб и мускулите, последвано от развитие на хипогликемично състояние (слабост, мускулна слабост). Също така инхибира синтеза на протеини в черния дроб, повишено задържане на вода в организма. Поради намаляване на обема на мускулната тъкан и телесното тегло намалява.
Типичен кожата и лигавицата хиперпигментация (проява на първична надбъбречна недостатъчност). Доста често се развива хипотония.

феохромоцитом

Хиперфункция на надбъбречната медула се отбележи, за предпочитане при хормонално-активни тумори (феохромоцитом). Патогенезата се определя от прекомерно производство на катехоламини. хипертония често се случва. Това е важно, тъй като разстройства на въглехидрати и протеинов метаболизъм. Тъй хромафинна клетки принадлежат към APUD система, разнообразие от клинични и свързан с тяхната способност за производство на пептиди и други амини (серотонин, vazointestinalny пептид АСТН-подобен фактор).

синдром на адаптация

Стресът (стрес) - неспецифичен отговор на тялото, която се проявява под влиянието на всички силни дразнители (стресори). Когато стрес еднаквост наблюдавани промени в организма - в надбъбречните жлези, тимус, лимфни възли, кръвен състав и метаболизма и се появява на нивото на невронна, ендокринната и хуморален, система, на органи, клетъчни и субклетъчни компоненти.
Особено място в стрес се дава катехоламини (адаптивно-трофична ефект симпатоадреналното система). Те посредничат в ранните етапи на реакция на стрес, като предоставя лесно достъпни източник на енергия - глюкоза. Характерни черти на адренергичните формации за активиране: бърза реакция и също толкова бързо дезактивиране на катехоламинна mediatorov- химически сигнал се виждат по цялото тяло. Сърцевината на надбъбречната жлеза по-важно, когато отговорът на психически стрес, хипоксия, хипогликемия. Постенето маркирани активиране гръбначен мозък, но намалена активност на симпатиковата нервна система.
З. Selye (1936) - създателя на доктрината на синдрома на общата адаптация - основният акцент се поставя върху активирането на системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна. Стресът води до повишаване на нивото на глюкокортикоидите, те увеличават устойчивостта към неблагоприятни влияния.

Видео: Най-патофизиологични аспекти на развитието на рак на простатата

Adaptive роля на глюкокортикоиди се реализира чрез следните механизми:

1. мобилизиране на енергията и ресурсите на структурата на тялото;
2. насочена транспорт на мобилизирани средства от неактивните системи в функционалната система;
3. пряко или непряко въздействие на "стрес" хормони на активност на липази, фосфолипази, LPO, т.е. е на основните процеси на обновяването на липидния слой на биологични мембрани;
4. активиране на клетъчните мембрани на аденилат циклаза система и увеличаване на клетъчната концентрация в основната естествен активатор - калций;
5. анаболен фаза на стрес проявява генерализирана активиране на протеиновия синтез и образуването на система пистата структурната и дългосрочната адаптация.

Работата адаптивен отговор на стрес в вредните определя от продължителен или прекомерно излагане на стрес (прехода eustress в дистрес, съгласно Н. Selye).
синдром на адаптация се състои от три последователни етапа: етап на аларма, съпротива и изтощение.
реакция на алармата е бърза мобилизация на защитните сили на организма и на свой ред е от фазата на шок и protivoshoka. Активирането на катаболните процеси води до thymicolymphatic апарат, отрицателен баланс азот, язвени заболявания на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника инволюцията.
В етап съпротивление при адренокортикална хипертрофия открива активиране глюконеогенезата и анаболните процеси.
При продължително излагане на стресор или прекомерно адаптиране разстрои развиват атрофия на кората на надбъбречната жлеза, спад на кръвното налягане, повишена разбивка протеин.
В адаптиране към повтарящо се или продължително излагане на стресови намалена степен на адренергични центрове активиране, кортикотропин освобождаващ фактор, освобождаване АСТН и повишаване на концентрацията на катехоламини и кортикостероиди, но е отбелязано по-изразено активиране в тяхното прилагане на екзогенен АСТН. Това е - един от механизмите на "търпение" и да се предотврати увреждане на стрес. До голяма степен, такива механизми са медиирани чрез стрес ограничаване системи (ОАВАергични, допаминергични и серотонинергични системи в мозъка) и защита на системата antikortikoidnoy (повишена транскортин свързване).
Важно е също така, че renzistentnosti етап при относително малка стресор се характеризира с повишена стабилност не само на този фактор, но също така и редица други. Редовното излагане на леки до умерени стимули (като се вземат предвид личността) - упражнение, студени душове и много други - увеличава способността на стрес прилагат системи за адаптивни реакции.