Кислородните органи стабилност. Нарушаването на ендогенния антиоксидант защитата

Към днешна дата, път токсичен кислород ефект върху белите дробове и мозъка са проучени по-подробно, отколкото всички други прояви на токсичност кислород. Това не е изненадващо, тъй като белодробна интоксикация като правило ограничава продължителността на дишането на кислород при абсолютните стойности на налягането от 2 кгс / cm2 или по-малко, докато CNS токсичност кислород е ограничаващ фактор при налягане от 3 кгс / см2 и по-горе.

Въпреки това, тъй като хипероксия намира все по-широко приложение в двете промишлени и медицински цели и, освен това, разработването на ефективни методи за увеличаване на устойчивостта на кислород отравяне на ЦНС и светлината, е необходимо да се изследва ефекта на хипероксия на други системи и функции [Lambertsen, 1978 органни ]. Някои от възможните целеви органи на тялото, които вече са определени или, в зависимост от излагането им на относително високи нива на хипероксия, или в зависимост от наличието в техните активни транспортни системи, които, както изглежда, са податливи на инактивиране под въздействието на кислород.

Възможно е там Трябва да се създаде такава експозиция кислород, когато един или повече от тези органи ще бъдат сериозно повредени, преди появата на симптоми, свързани с белодробна токсичност кислород или CNS. Чувствителен показател за функционални нарушения трябва да бъдат идентифицирани за всяка една от тези потенциални целеви органи, преди те да са планирани и проведени задълбочени изследвания на необходимия кислород съпротивителните сили на организма.

В началото и скоростта развитие токсичност кислород ин виво може да повлияе на различни условия на излагане и фармакологични средства. Изследване на ефекта на тези фактори се провежда за да се оцени тяхното възможно участие в механизмите на отравяне кислород и търсенето на ефективни средства, които инхибират появата и намаляване на тежестта на токсичност в практиката на хипероксия.

Ефектът на голям брой специфични фактор Той е описан в много предишни проучвания. По-долу, ние считаме, най-значимите фактори и тяхното влияние върху устойчивостта на организма с кислород.

Нарушаването на ендогенния антиоксидант защитата

по-горе е разглеждан образуване под действието на антиоксидантни ензими хипероксия или не-опасни нива в резултат на бактериален ендотоксин. Описан също потискат активността на антиоксидантни ензими и свързаната с намаляването на резистентност на организма към кислород. Последната реакция от ензима, явно служи като основен механизъм за укрепване на отравяне на кислород, когато се прилага дисулфирам плъхове преди излагане на кислород при абсолютно налягане от 1 KGF / cm2 [Денъки и сътр., 1979], или 2 кгс / cm2 [Forman и сътр., 1980 ].
Дисулфирам ин виво се превръща в диетилдитиокарбамат (DDC), който е мощен инхибитор на вътреклетъчния супероксид.

Непосредственото въздействие на MCM на устойчивост на кислород е многостранен и зависи от времето на приложение и доза. По този начин, времето на преживяемост е значително намалена, когато MCM прилага на плъхове в доза от 200 мг / кг 1 час преди излагане на кислород при налягане от 2 кгс / cm2 [Forman и сътр., 1980]. Въпреки това, същата доза, но инжектира 4 часа преди началото на експозиция, при условие, няма очевидна ефект на толерантност към кислород при налягане от 1 кгс / cm3 [Денъки, Fanburg, 1980a].

потискане дейност супероксид дисмутаза обикновено около 1 час след инжектирането и възстановяване MCM почти половината от четвъртия час [Torman и сътр., 1980] потвърждава липсата на действие на лекарството при вече експозиции кислород при налягане от 1 кгс / sm2.Nesmotrya на депресантно действие срещу супероксид дисмутаза, МСМ цел в доза от 200 мг / кг едновременно с излагане на кислород при абсолютно налягане от 1 кгс / cm2 стимулира образуването на глутатион ензими и повишава резистентността към кислород Neg откриване [Денъки, Fanburg, 1980a].

Когато се прилага MCM в доза от 300 мг / кг и обратния ефект се наблюдава времето на преживяемост е значително намалена, вероятно поради повишената защита окисление.