Стойността на налягане на кислорода в неговата токсичност. Окисляване на пиридин нуклеотидната в отравяне кислород

между налягането кислород в вдишания газ и продължителността на експозиция, необходимо за появата на клиничните симптоми на отравяне различни кислород, има хиперболична зависимост. Анализ на данните, получени в различни лаборатории, Dickens през 1962 г., един от първите да се създаде тази връзка с неврологични симптоми в интактни животни и хора.

При измерване на дихателната честота ин витро на мозъка на плъх секции в лабораторията и в другите две, той показа същата връзка между кислород налягане и продължителност на излагане на намаляване на консумацията на кислород от 50%. Въпреки това, когато линейни форми на тези отношения се сравняват в логаритмични координати, техните различни наклони са очевидни, като неврологични симптоми се появяват много по-рано от намаляването на консумацията на кислород в същото това налягане.

Когато първоначалната размери ин витро Дикенс мозъчни срезове се инкубират в нормална среда фосфат Krebs - Рингер. Вече е известно, че тази среда поддържа мозъчна тъкан в покой с поляризирана плазмена мембрана и консумация на кислород, представляващи половината от количеството, измерено в непокътнати мозъка [Kovachich, Haugaard, 2001].

метаболизма в ин витро мозъчни срезове и може да бъде стимулирана да се постигне ниво, което се определя ин виво в резултат на постепенното нарастване на концентрацията на калий или добавяне на среда деполяризиращ agent- вератридин [Kovachich, 2000]. В такива формулировки линейната експресията на връзка между налягането и продължителността на излагане на тъкан дишане депресия хипероксидно по-тясно съответства на зависимостта ин виво като сравнително подреждане и наклона на графиката.

Въпреки факта, че разликата между напрежението кислород в вдишваеми смеси и в мозъка ин виво предотвратява директно сравнение на тези криви е очевидно по-точна имитация на ин витро условия, наблюдаваната ин виво, може да се постигне чрез използване на подходящи условия.

Окисляване на пиридин нуклеотидната в отравяне кислород

В рамките на две последен десетилетия, някои биохимични реакции към хипероксична експозицията са демонстрирани в интактни животни, докато те имат явни клинични признаци на интоксикация. Тези промени не са сами по себе си показва, че протичащата реакция, свързана с кислород токсичност, но те показват възможността за това. До окончателното доказателство, за да се изключи такава ситуация, не е получено, като всеки от тези ранни биохимични промени, трябва да се провери за евентуално определяне на механизма на токсичност кислород.

Използването флуорометриччната метод за измерване на нивата на стабилното състояние на окисляване - възстановяване пиридин нуклеотидната в анестезирани плъхове дишане кислород под високо налягане, Chance и сътрудници в 1966 г намерени процес усилване окисление в черния дроб, мозъка и бъбреците преди появата на припадъци.. В черния дроб ефект плъх на кислород при налягане от 2,7 кгс / cm2 причинява значително активиране на процеса на окисление, в сравнение с данните, получени по време на въздух дишането.

Промени в мозъка на плъхове Те са по-ниски, но ясна промяна в посока на укрепване на процеса на окисляване възниква при абсолютно налягане на кислород от 7,7 кгс / cm2. И в двата случая, промени в нивото на окисляване е било спряно след 10-20 секунди след началото на хипероксична експозиция.

прилагане късно модификация Този метод на изследване, в комбинация с продължително имплантирани вълноводи, служители Mayevsky и през 1974 г., генерирани флуорометричен скрининг повърхност на кората на главния мозък при едновременно записване на ЕЕГ при плъхове в състояние на будност и изложени на или само кислород при налягане от 6 кгс / cm2, или предварително обработен сукцинат, забавяне появата на припадъци, или на комбинираното действие на сгъстен кислород и газовата среда добавя към СО2 от 1,5%, ускоряване втора атака припадъци.

обаче експозиция, необходимо за постигане на максимална стойност пиридин нуклеотидната окислението, повишена след въвеждането на един-сукцинат и значително намалява под влияние на СО2. Когато всички три експериментални условия, окисляването на пиридин нуклеотидната предшествани активността припадък в мозъка.