Прекратяване активни реакции радикални формация. Кислородът етап човешки отравяне

Както бе споменато по-горе, взаимодействие безплатно радикали с липидните компоненти на клетката може да предизвика верижни реакции, които водят до прогресивно липидната пероксидация и увреждане на мембраната. Верижни реакции могат да бъдат нарушени и спират под въздействието на биологични антиоксиданти като витамин Е или редуциран глутатион [Fisher и сътр., 1979].

Елиминиране окислително увреждане. Реактивиране на ензимите и възстановяване на окислени компоненти на окислен тъканта е очевидно придружено главно чрез реакция с редуциран глутатион [Fisher и сътр., 1979]. Окислен глутатион се образува като страничен продукт от процеса на възстановяване. Доказателство потвърждава повишаване на глутатион метаболизъм в отговор на повишен тъкан РО2 се получава ин витро в препарати жаба и пикочния мехур изолирани белия дроб.

за регенерация редуциран глутатион изисква присъствието на понижено никотинамид аденин динуклеотид фосфат (NADPH), което от своя страна е оформена главно като резултат от реакции на пентоза шунт в глюкозния метаболизъм [Fisher и сътр., 1979]. Общата концентрация на ензим в белите дробове, за ограничаване на скоростта на пентоза метаболизма на глюкоза-6-фосфат дехидрогеназа в плъхове пригоден да хипероксия увеличава [Crapo и др., 1978b].

Дейността на пентоза шънт също се увеличава в изолирани перфузирани белите дробове на плъх вентилирани с кислород при налягане от 5 кгс / cm2 [Bassett, Fisher, 1979]. Участие пентоза шунт в премахването на окислителни нарушения в мозъка и белия дроб поддържа от наблюдението, че активността на пентоза шунт леко намалява или увеличава едновременно с отслабване активност на цикъла на трикарбоксилна киселина в кортикални мозъчни части на плъхове [Kovachich, 1978] и се изолира ретината тъкан [Brue и сътр., 1978], изложени на висок кислород налягане.

Кислородът етап човешки отравяне

По време на продължително експозиция хипероксия токсично ниво никакви клинични признаци на токсичност кислород се предшестват от период когато очевидни симптоми на интоксикация отсъства. Продължителността на латентен период обратно пропорционална на РО2 в вдишваеми техни смеси. Вече е известно, че в действителност не е латентен период, като биохимичните признаци на токсичност кислород наблюдавани при увеличаване РО2 [Lambertsen, 1978]. Независимо от това, в началото на симптоми на експозиция бавно развиващите интоксикация не стане явно, и възстановяване на пространството на тялото при нормални условия се извършва бързо и изцяло [Lambertsen, 1978].

Природата, последователност и тежестта на токсичност по време на ранната асимптоматични период определя от няколко взаимодействащи фактори, включително налягане на кислорода в чудесна газ, експозицията и индивидуалната чувствителност на организма. Когато кислород налягане 3 кгс / cm2 и над първоначалната субективни усещания и обективни симптоми, причинени CNS токсичност кислород, докато при налягане на кислород от 2 кгс / cm2 или по-обикновено контролирани от белодробен кислород симптоми на отравяне.