Ефектът на хипероксия за обмен на гама-аминомаслена киселина. Образуването на активни радикали време хипероксия

Дърво, Уотсън през 1962 г., е показано, че при плъхове, изложени на кислород при налягане от 6 кгс / cm2, концентрацията на гама-аминомаслена киселина (GABA) в мозъка е значително намалена преди припадъци и впоследствие намалява постепенно след леки и тежки конвулсии. Тези нарушения са бързо обратими чрез редукция с почти завършва след 1 час, след излагане на кислород.

Освен това, както установен през 1963 г., дърво и др., забавяне появата на припадъци след интраперитонеално инжектиране на GABA да хипероксидно експозиция. Следващите изследвания показват, че скоростта на намаляване на концентрацията на ГАМК в мозъка корелира с предразположение към кислороден гърчове при мишки, хамстери, зайци, плъхове и морски свинчета, както и излагане на различни кислородни натиск и различни стойности на pCO2 в инхалаторен газ при същото налягане на O2 в мишки.

Въпреки факта, че получената резултати точка до значителни промени в метаболизма на GABA време хипероксична експозиция, те не се установи пряка причина и връзката между намаляването на концентрацията на GABA и развитието на гърчове при отравяне с кислород. Промяна на нивата на GABA в мозъка не винаги са придружени от съответната промяна в момента на появата на припадъци.

Според Faiman сътр. (1977), дисулфирам забавя началото на припадъци, въпреки конкурентни намаляването на GABA в мозъка. Въпреки че нивата на GABA издигат под влиянието на или aminooksiatsetilovoy или gidrazinopropionovoy киселина, тези съединения ускоряване на развитието на гърчове, повишена честота на поява и степен на тежест.

Симптомите на peroksicheskogo експозиция обмен на ГАМК в мозъка може да се развива едновременно с спазми без директна причинно-следствената връзка [Kovachich, Haugaard, 1981], или може да бъде свързан едновременно с промените в началото йонни градиенти клетъчните мембрани. Намаляването на концентрацията на GABA в мозъка може да действа като фактор, допринасящ за развитието на припадъци, но сега едва ли може да се счита доминиращ в това отношение.

Образуването на активни радикали

Gerschman през 1964 г. за първи път предложи отравяне кислород се дължи на образуването на излишък от свободни радикали междинни съединения. Вече е известно, че пероксидация анион е обща страничен продукт на метаболизма на клетката и поне част от своята скорост на образуване на реакция при повишено налягане на кислород се увеличава [МакКорд, Fridovich, 1978]. Пероксидацията анион е свободен радикал, потенциално токсични за компонентите на клетъчни защото външната си орбитален слой съдържа един несдвоен електрон.

той може присъединят в реакция води до образуването на други потенциално токсични вещества, като водороден пероксид, хидропероксид и хидроксилни радикали и синглет кислород [Fisher и сътр., 1979]. Има данни за образуване ин виво overoxidized анион, водороден пероксид и хидропероксид радикал.