Обратимостта на белодробна токсичност кислород. Обратимостта на токсичност кислород

Видео: Смешни химични реакции. Азотният оксид (IV), азотен диоксид, кафяв газ, NO2

Когато маймуните, които развита тежка белодробна токсичност кислород, са били отстранени от околната среда на токсични среда и се поставя в условия за възстановяване, промяна, характерни за остра ексудативна фаза на болестта напълно изчезна, но нарушенията отбелязани в пролиферативна фаза доведе до остатъчен белези.

Най-пълен количествен измерване на остатъчните ефекти Те представени резултатите от морфологични и стереологически изследвания, проведени от 2 маймуни. Kapanci и служители гледане 1969 гр. В маймуни изложени на кислород подлагат на налягане 0.98-0.99 кгс / см2 в продължение на 8 дни и са под редуциращи условия за 56 дни установено, че алвеоларна преграда все още запазва фокални лезии характеризира с увеличаване на броя на фибробласти и колаген влакна с количество от остатъчен оток течност.

Нормално мембранна (I тип) пневмоцити отново облицовка на алвеолите, но съдържанието на гранулата (II тип) пневмоцити е 30% по-високи, отколкото в белите дробове на действието на кислород. Вторият маймуна, която е била изложена на кислород в продължение на 13 дни и период на възстановяване, в която продължава 84 дни, в алвеоларния Запушалките бяха открити големи белези, представляващо около 7% от алвеоларна тъкан.

централен дебелина интерстициум увеличава с около 50%, и 66% от междинния обем обяснява с колагенови влакна. Въпреки това, намаляване на дифузия проводимост компенсира чрез удвояване на обема на капилярна и увеличаване на повърхностната площ на капиляра с 25%.

изследване, извършва на малки животни също са показали значително възможностите за обратимост на токсични смущения като мембрани hyalinization, нарушена митохондрии, както и остри ексудативни отклонения. Въпреки това, има доказателства в литературата, че мулти ден след излагане в плъхове кислород под налягане 0,84-0,89 кг / см2 хипертрофия и хиперплазия на алвеоларните клетки и намалява малък толеранс на хипоксия са най-малко в продължение на 33 и 13 дни, съответно ,

тези резултати в съответствие с данните, получени от различни автори, които пролиферативни промени могат да изчезнат след няколко седмици или да причинят упорити белези на белодробната тъкан.

Работа в посока Дикенс през 1946 г. в Лондон и Stadie и служители в 1944-1945. Филаделфия направени обширни изследвания на мозъка и други препарати тъкан с токсичност кислород. Те откриват, че много ензими и метаболитни пътища може да се инактивира чрез продължително излагане на кислород под високо налягане. Както е установено в 1946, Haugaard, ензими, чиято дейност е зависима от наличието на сулфхидрилни групи са особено чувствителни към кислород токсичност.

Установено, че такива микроелементи (металите) като Cu2 + и Fe2 +, повишаване на токсичния ефект на кислород, докато други (Mn2 +, Со2 +, Mg2 + и Са2 +) забави процеса на ензимно инактивиране под влиянието на хипероксия.