Хипоксично-исхемично увреждане на мозъка при новородени

церебрална исхемия - недостатъчност (хипоксия) или прекратяване (аноксия) снабдяване на мозъка кислород.

Хипоксично-исхемична мозъчно увреждане при новородени са един от най-належащите проблеми на перинатална неврология. Това е свързано с висока честота на вътрематочно хипоксия на плода, intrapartum и постнатална асфиксия и преди всичко липсата в света на медицинската практика, ефективни медицински терапии тежки (структурни) форми на заболяването.

Честотата на раждане на деца е асфиксия 0.5 9%, но само в 6-10% от децата с доказателства за органичен CNS (церебрална парализа, умствено изоставане и др ..) Причина последният служи асфиксия.

3 Разпределяне на тежестта неонатална церебрална исхемия:

I степен (лека) - CNS функционален преходна промяна (продължителност не повече от 7 дни) -

Клас II (умерена тежест) - с инхибиране или възбуждане на ЦНС (продължителност повече от 7 дни), припадъци (често дисметаболитни), преходна интракраниална хипертония и висцерална вегетативно disfunktsiey-

Категория III (тежко) - с дълбок летаргичен сън на развитие, кома, гърчове, мозъчния ствол дисфункция (клиничен мозъчен едем).

Основните причини за церебрална исхемия при новородени включват:

зародишен: нарушение на матката и fetoplacental кръвен поток, маточно кървене, вътрематочно забавяне на растежа, тромбоемболичен oslozhneniya-

intrapartum хипоксия и асфиксия, брадикардия в плода, пъпната връв патология, тежко кървене в rodah-

постнаталното: асфиксия, понижаване на кръвното налягане, присъствието на хемодинамично значително отворен дуктус артериозус, хиповолемия, повишено вътречерепно налягане, тромбоемболични събития (с DIC, полицитемия, централен венозен катетър), апнея с брадикардия, вродено сърдечно заболяване (CHD) с постоянна хипоксемия.

Trigger в развитието на церебрална исхемия при новородени е дефицит O2. Той води до метаболитни разстройства в мозъчната тъкан, докато развитието на коагулация некроза и прогресивно разрушаване на неврони. Заедно с това нарушен мозъчните механизми авторегулация, и тя започва да зависи от нивото на кръвното налягане. Разликите в план кръвоснабдяване и преждевременно родени бебета на мозъка са отговорни за различни локализация на структурни промени по време на исхемия III степен: селективна некроза на невроните латерално некроза, фокална исхемична некроза наблюдава предимно в доносени новородени и перивентрикуларна левкомалация - преждевременно.

Клиничните прояви зависят от тежестта на церебрална исхемия.

За исхемия степен I-II (Апгар резултат при раждане точки 4-7) се характеризират със синдром преходно възбуждане или депресия на централната нервна система. синдром на възбуждане може да покаже нервност, тремор, WinCE, немотивиран плач, умерена тахикардия и тахипнея при събуждане. Насилствено симптоми са хипокинезия, хипотония или дистония, бързото изчерпване на вродени рефлекси, намаляване на мозъчна активност.

Когато исхемия III степен се наблюдава прогресивно по време на първите часове на живот инхибиране на мозъчната дейност с дълбок летаргичен сън на развитие или кома проявената адинамия, арефлексия, атония, нарушение на мозъчния функция (мидриаза с ограничена или никаква реакция към светлина, симптом "кукла окото" на ). В същото време може да изпита конвулсии, често с развитието на епилептичен статус, феномена на декортикация и decerebration, прогресивна тъкан повишено вътречерепно налягане, мозъчен оток. В доносени бебета исхемия III степен по-вероятно да се развие в тежко раждане асфиксия (оценка по Апгар 0 до 3 точки на 10-ти, 15-ти и 20-ата минута от живота). Тежка хипоксия води до развитието на полиорганна недостатъчност, към който прояви са:

белодробна хипертония, нарушения повърхностно активна система, белодробен krovotechenie-

олигурия, остра бъбречна nedostatochnost-

спадане на кръвното налягане, намален сърдечен vybrosa-

метаболитна ацидоза, хипогликемия, хипокалцемия, giponatriemiya-

некротизиращ ентероколит, нарушение pecheni- функция

тромбоцитопения, DIC.

Диагнозата се базира на данни фетален хипоксия, постнатална и intrapartum асфиксия (умерена и тежка), присъствието на клинични неврологични симптоми, както и резултатите от допълнителни изследвания. Последните включват:

neurosonography:

- структурна исхемична povrezhdeniya-

- признаци на оток или оток на мозъка mozga-

Доплер изследване на MK:

- увеличение се дължи MK диастолното компонент (поради вазодилатация) -

- увеличаване на средната скорост на MC 2-3 пъти в комбинация с намаляване на индекса на резистентност към 0,55 или по-малко (поради vasoparalysis) - по време на поддържане на нарушения над 24 часа развива entsefaloleykomalyatsiya-

- намаляване на церебрален кръвен поток в предната и средни церебрални артерии при 40-50% -

- "махало подобни" характер на кръвния поток в големите артерии mozga-

ехокардиография:

- намаляване на сърцето vybrosa-

CBS и определяне на кръвната газ:

- рН < 7- PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.-

проследяване на кръвното налягане и CHSS-

определяне на хематокрит:

- увеличение на хематокрита до 45-75% -

определяне на концентрацията на глюкоза, калций, натрий, калий, фибри, магнезий, креатинин, билирубин krovi-

koagulogramma-

diureza- дефиниция

CT, MRI на мозъка (индикация) -

изследване на цереброспиналната течност (CSF) (указание).

Необходимо е да се извърши диференциална диагноза на менингит и енцефалит (на базата на резултатите от микробиологични, вирусологични и имунологично проучване, изследвания ОСР).

Понастоящем достатъчно ефективно фармакологично средство за постигане на регресия на лезии в исхемичен инсулт, не съществува. Има нови подробности за патогенезата на тези povrezhdeniy- извършва активно търсене на начини за защита на мозъка от исхемичен porazheniy- много лекарствени и нелекарствени интервенции са експериментален етап проучване (анти-оксиданти, антагонисти на стимулиращите аминокиселини, калциеви антагонисти, лека хипотермия).

При деца с тежки хипоксично-исхемична лезии трябва да бъде диференциална диагноза на менингит и енцефалит (на базата на резултатите от микробиологична, имунологична и вирусологична анкети, проучвания CSF).

Понастоящем достатъчно ефективно фармакологично средство за постигане на регресия на лезии в исхемичен инсулт, не съществува. Има нови подробности за патогенезата на тези povrezhdeniy- извършва активно търсене на начини за защита на мозъка от исхемичен porazheniy- много лекарствени и нелекарствени интервенции са експериментален етап проучване (анти-оксиданти, антагонисти на стимулиращите аминокиселини, калциеви антагонисти, лека хипотермия).

възбуждане на синдром и CNS селекцията конвулсии PM:

Фенобарбитал навътре от 5 мг / кг (с възбуждане) / m / или в 10-20 мг / кг в 2 приложение (40 мг / кг / ден) (с припадъци), и след това в рамките на 5 мг / кг р 1 / ден, продължителността на лечението зависи от клиничната картина.

Алтернативни лекарства:

Диазепам в / 0,1-2,7 мг / кг (стандартната начална доза от 300 мкг), веднъж или

Клоназепам навътре 10-30 мкг / кг / ден в 3 дози, продължителността на лечението зависи от клиничната картина или

Лоразепам / в 50 г / кг, в единична или в зависимост от клиничната картина или

Фенитоин в / бавно 10-20 мг / кг веднъж, след това 4.6 мг / кг / ден, продължителността на лечението зависи от клиничната картина или

Фосфенитоин в / бавно 10- 20 мг / кг (доза превръща фенитоин) веднъж, след това 4- 6 мг / кг / ден, продължителността на лечението зависи от клиничната картина.

Когато мозъчен оток (начален етап с явленията на вазодилатация):

Фуроземид в / струя от 1-2 мг / кг веднъж или в зависимост от клиничната картина.

Когато мозъчен оток (с хипоперфузионни и вазоспазъм явления): Манитол / вливане (в рамките на 30 минути) 0,5-1 г / кг / ден в 2 приложение на интервали от 4-6 часа (ако е необходимо, повторно приложение). Posledejstvie PM е под izucheniya- достатъчно убедителни доказателства за ефекта от резултата от използването му при тежко увреждане на мозъка хипоксия все още не са получени.

Деца, родени не по-рано 35ти седмица на бременността с тежка intrapartum асфиксия използва: магнезиев сулфат / в (в рамките на 10- 15 мин) 250 мг / кг веднъж в рамките на 2-3 часа след раждането. Този метод на лечение е в етап на натрупване на данни.

При наличието на рискови фактори за хипоксично-исхемично увреждане на мозъка изисква:

превенция и ранно лечение на фетална хипоксия (с индикатор плода страданията на определяне) -

избор на оптималната метод rodorazresheniya-

осигуряване на подходяща помощ и реанимация при rozhdenii-

поддържане на желаното ниво на вентилация, CBS и състав газ krovi-

нормализиране на сърдечно-съдови и пикочните системи, хомеостаза, коагулация система krovi-

предотвратяване хиперхидратация (когато развитие мозъчен оток общ обем от течност трябва да се намали до 1/3 от средния дневен изискването) -

обем заместване с хиповолемия. Тези мерки дават възможност да се постигне значително намаляване на риска от исхемичен мозъчен инсулт.

Критерии на ефикасността на лечението: превенция на исхемичен инсулт (при липса на структурни промени nejrosonografii, CT, MRI), редукция в началото на невропсихиатрично увреждане.

Прекалено въвеждане на течност (хиперхидратация) може да доведе до кървене при исхемия огнища на мозъчната тъкан.

Непризнат хиповолемия съпроводено с висока опасност от продължителна хипоперфузия на мозъка.

Rapid на / в прилагане фенитоин предизвиква локални реакции и съдови кризи, некротизиращ ентероколит, брадикардия.

Ефикасност на GCS с хипоксично-исхемична мозъчен оток не е доказано.

В остър период на хипоксия-исхемично лезии не показват лекарства, които подобряват микроциркулацията, като използването им увеличава риска от повтарящи кървене.

Използването на витамини не са показани.

Достатъчно окончателни данни за целесъобразността и ефективността на невро лекарства получили.

При леки и умерени хипоксично-исхемично увреждане на мозъка неврологични заболявания се срещат рядко, са преходни, функционална и изчезват от възраст 1-3 години (по време на лечението).

Структурно хипоксично-исхемично доведе до развитието на органична лезия на ЦНС, основните форми на които са:

селективна невронална некроза:

- забавяне психомоторно razvitiya-

- mikrotsefaliya-

- спастична или понижен тонус tetraparez-

- ataksiya-

Латерално некроза:

- спастична тетрапареза (изразен в горните крайници, отколкото при по-ниска) -

- забавяне психомоторно razvitiya-

фокална и мултифокална некроза:

- фокусно pripadki- изземване

- забавяне психомоторно razvitiya-

- gemiparez-

- подкорова лезия gangliev-

- хиперкинетичен форма на церебрална парализа или спастичен tetraparez-

- забавяне психомоторно razvitiya-

- перивентрикуларната leykomalyatsiya-

- спастична diplegiya-

- замъглено зрение, sluha-

- когнитивни нарушения.

Споделяне в социалните мрежи: