Обща характеристика на чумата

Чума (от арабски "Jumma" - боб) е познат още от древността, с III. пр.н.е. Първата значима чума пандемията настъпили през 527-565. ( "Юстинианова чума") и доведе до огромни загуби сред населението на Източната Римска империя. Но най-опустошителната е втората пандемията през вековете на XIV-XV., При който загинаха около 60 милиона живота. В системата на карантинни мерки срещу чума е разработен по време на тази пандемия. Третият пандемията, която започна през 1894 г. в Хонг Конг, продължило около 20 години и е довело до смъртта на повече от 10 милиона души.

През ХХ век. честотата на чума в постоянен спад и в момента надвишава няколкостотин случая годишно, но заплахата от разпространението на болестта продължава дължи на факта, че естественото огнища на чума обхваща около 8% от земята. Причинителят на чума е била открита през 1894 г. и A.Iersenom S.Kitazato. Голям принос в изучаването на чума имаме нашите учени (V.K.Vysokovich, Zabolotny, V.I.Isaev, II Мечников, N.F.Gamaleya, G.P.Rudnev и др.).

агент причинител на язвата Y. Pestis - Грам-отрицателни бацили малка овална оцветени биполярно ( "биполярно"), неподвижно, расте добре на прости хранителни среди с неутрален reaktsiyu- оптимално растеж - 28 ° С, факултативно анаеробни, при 37 ° С образува капсула , В околната среда, стабилни, добре поносими ниски температури и замразяване, се съхраняват в почвата до 7 месеца, по дрехите - 6 месеца, в животински и човешки трупове - до 2 месеца в Bubo гной, слюнка - до 1 месец. Когато кипенето мигновено убити, чувствителни към дезинфектанти. Съдържа повече от 20 антигени са фактори на патогенност от едно- и екзотоксини, и редица ензими - коагулаза и др хемолизин.

Естествена инфекция на свински патоген показа почти 250 видове, обаче, главната роля в поддържане и циркулиране естествен патоген при гризачи принадлежи огнища (Woodchucks, лалугери, полевки, джербили и др.), Лагоморфи (зайци, пълзящо растение).

Освобождаване от отговорност на чумата buboes и язви съдържат патогена, толкова болен с язва представлява опасност за другите, които значително увеличава развитието на язва пневмония.

Предаването се извършва по различни начини, основното - трансмисивни реализира чрез ухапване от бълха, гризачи, заразени с кръвопийци. умножава патогена в храносмилателния канал бълхи, запушва на лумена, образувайки микробен тапа ( "чума блок"). Бълхи да предават патогени градските гризачи, предимно различни видове плъхове, което води до образуването anthropurgic (град, пристанището) огнища на инфекция. След смъртта на животното гостоприемник бълхи мигрират към други животни и хора, които те предават на паразита. Многократното кръвосмучещи те повръща патогена в кръвта на нов хост.

Едно лице може също да се зарази при контакт през наранена кожа при отстраняване на кожите от кланични трупове на гризачи ги рязане до леглото, чрез замърсени предмети възбудител (бельо, дрехи и др.). Храносмилателната начин на инфекция, свързана с консумацията на месо от заразени животни (заек, мармот, камила и др.). Инфекция с капчици евентуално от пациенти с първична и вторична белодробна чума, понякога в лабораторията.

Заболяванията при хората се предхожда от епизоотичния сред синантропни гризачи, особено плъхове, мишки, в по-малка степен. Тогава случаи могат да причинят заболяване при хора с развитието на бубонна форма на заболяването, накрая, ако е възможно вторичен белодробен чума епидемия възникване на първичния белодробен чума. Чума разпространение бавно, са местен характер, са по-често в по-топлите месеци, когато се активира с епизоотична сред гризачи.

На територията на руски природен огнища на чума вземе Каспийско низина, Северен Кавказ, Горни Алтай, Тува, Transbaikalia.

човешката чувствителност към тормозят много висок имунитет се формира след като са преминали на болестта, но повтарящите се случаи не могат да бъдат изключени.

Патогенът се въвежда в организма през кожата, лигавицата на дихателните пътища и храносмилателния тракт, заобикаля местно защитна бариера и в лимфните възли, където умножава енергично и често преодолява лимфната бариера, навлиза в кръвния поток, което води до бактериемия и образуване на вторични огнища в различни органи.

Важно в патогенезата на болестта е способността на агент за инхибиране на фагоцитната активност на неутрофили и макрофаги за развитието на феномена на непълна фагоцитоза. Заболяването е придружено от тежко toksinemiey. Токсините на патогена имат значително въздействие върху централната нервна система, което води до тежка neurotoxicosis, върху сърдечно-съдовата система с развитието на остра сърдечносъдова недостатъчност. Те също така да предизвика смущения в хемостазната система с развитието на синдром на тромби. Процесът на възстановяване се дължи предимно на клетъчни фактори на имунитета. Нерационалното използване на антибиотици в момента се наблюдава по време на продължителна болест рецидив.

Промени в мястото на въвеждане на патогена открити само в кожна форма на заболяването. След контакт с патогена в регионалните лимфни възли се образува язва бубон. Тя се характеризира с подчертано serosanguineous възпаление простира до околната тъкан и кожата, последвано от некроза и гноясване. Hematogenically вторични buboes възникнат в които възпалителният процес е по-слабо изразено. Създадена след отваряне buboes зарастването на язвите бавно с образуването на груби белези.

С развитието на сепсис чума открити множество кръвоизливи в серозни и лигавиците, пустули и некротични язвени кожни лезии, серо-хеморагична пневмония, септичен далак. В първична белодробна чума развива serosanguineous пулмонарен пневмония последвано от некроза и гноясване.

Пациентите умират от инфекциозни-токсичен шок, остри сърдечносъдови и кардиопулмонални заболявания, вторични менингит.

Yushchuk ND, Венгеров YY

Споделяне в социалните мрежи: