Кръвообразуването, хемопоетични органи, регулиране

Костен мозък (миелоидна) поражда хематопоеза: 1) чрез съответните миелоцити гранулирани левкоцити, гранулоцити: неутрофили, еозинофили и bazofilam- 2) чрез нормобласти eritrotsitam - 3) чрез мегакариоцитни-тромбоцитите кръвни тромбоцити.
Лимфоцитите са оформени от лимфобласти в развъдните центрове на лимфните възли и далака фоликули (фоликули са изолирани и в костния мозък).
Моноцитите, получени от клетки на ретикулоендотелната система, разпръснати в няколко органи (далак, лимфни възли, костен мозък, и така нататък. D.).
Тези три системи в възрастни отделя, т. Е. няма възможност на преходни елементи на една група в друга, и зрели членове на хематопоеза и периферни кръвни клетки, vysokodi-ferentsirovannymi различен napravleniyah- в патология често се влияе селективно или предимно само една система.
В ембрионални срок на всички кръвни клетки имат общ предците недиференцирани мезенхимни клетки, разработени през ретикуларни клетки. Тази възможност диференцирани хемопоетични дължимите ретикуларни клетки, които играят ролята на "дълбока резерва на хемопоеза" продължава да съществува при възрастни, като vnekostnomozgo ВОМ образование миелоидни клетки в патологични състояния. Ретикуло-ендотелни елементи като "брегови клетки" кръв и тъкан (хистиоцити), се различават значително мултипотентност (способност да растат в различни посоки) и пролиферативни възпаления, системни хиперплазии и т. Г. Схема хематопоеза в съвременното представяне на базата на единна теория хематопоезата руски учени (Uskov проби, Максимов), приети съветски хематолози (Крюков и др.), и могат да бъдат представени по следния начин. Hemagonium моноядрени клетки води до всички кръвни клетки редове (Максимов идентифицирани с мононуклеарни мезенхимни клетки и малки лимфоцити). С увеличени искане ретикуларни клетки води до една и съща серия на кръвообразуването.

Активно червен костен мозък

Активно червен костен мозък на възрастен е ограничен епифизите на дългите кости и плоските кости, черепи, гръдната кост, ребра и прешлени. В диафиза на дългите кости запазва неактивен мазнини (жълто), костен мозък, с тежка анемия и левкемия се превръщат в активна.
В костния ембриони мозък хемопоезата случва с месеца III, преминавайки в предната част на чернодробна и слезката fazu- късно и също възрастни миелоидна кръв, включително образуването на червени кръвни клетки в патологични състояния, основно обхваща цялата костния мозък, а по-късно тези органи (далак, черен дроб, лимфни възли), които са в живота на матката са хематопоетични. Червен костен мозък на възрастни е изключително важно, тъй като тя е непрекъснати функции, власт, въпреки че разсеяната огнища на индивида, но в размер, дори по-голяма от теглото на най-голямата жлеза, черния дроб (тегло на всички червени костния мозък в един възрастен над 2 кг). Повечето от активното костен мозък тъкан е leykoblastichesky зародишни огнища образуване-чрез promielotsitov стъпка миелоцити, млади-на група и сегментирани зрели гранулоцити постоянно поп кръвта и богати ензими, фагоцитни тъкани еволюирали с тайна жлези с продукти възпаление, гной и бързо разпадащ се навсякъде. По този начин, относително малък, особено в сравнение с броя на еритроцитите, броят на периферни кръвни левкоцити (общо 5 000-8 000V 1 mm³ OK), поради бързото им унищожаване, бързите промени в организма.

Видео: хемопоеза. Имунитет. Доктор Степанова MV

еритробластна издънка

Еритробластна зародиш е около 1/5 от целия активен медуларен tkani1- изглежда еритробласти, нормобласти с различна степен на зрялост и осигурява нормална периферна кръв на еритроцитите брой от около 4500-000-5 000 000 1 mm³.
еритроцити в костния мозък са загубили ядро, все още запазват повечето от мрежест включване като индикация на незрялост протоплазма, т. е. са същите retikulotsitami- входящи нормални червени кръвни клетки в периферната кръв се над-зрели клетки, които не абсорбират кислород и функцията на кислород в кръвта транспорт на по-добра ефективност, свързани с хемоглобина на червените кръвни клетки. Индивидуални червени кръвни клетки остава в кръвта се смята за около 2-3 месеца и otmiraya, унищожени главно в далака. Следователно, за пълното прекратяване на производството на нови червени кръвни клетки от костния мозък, в парализа на еритропоетина своите функции до края на този период, червените кръвни клетки почти напълно изчезват в периферната кръв, който се провежда в болницата за остра апластична анемия.
Плода до 4 месеца се записват megaloblasts открити в кръвта: мегалобластна хематопоеза заменя eritronor-moblasticheskim само за по-нататъшно диференциране на чернодробната функция, се доставя на костен мозък антианемични началото.

Разпознава че нормалната узряването на червените кръвни клетки се дължи предимно на:

1. доставка антианемични вещество позволява на нормалната структура на ядрото и на цялата клетка, но не участва в образуването на хемоглобин защо пациенти недостатък антианемични средства плода или възрастни с злокачествена анемия води до megalocytes формирането и megaloblasts богат на хемоглобина;
2. доставка желязо осигуряване на зреене хемоглобин поради недостиг на желязо води до образуването на нормалната ядрена структура и цели клетъчни нормобласти и допълнителни normocytes но цвят бледо, почти безцветно в централната пръстеновидна (pesarovidnyh) еритроцити.

Тромбоцитите (тромбоцити)

Тромбоцитите (тромбоцити) са otshnurovaniya протоплазма специални клетки (мегакариоцити). Плаките бяха лишени от, като червени кръвни клетки, ядрото е изключително нестабилни в периферната кръв, лесно залепва към tromb- на плочата, когато увредените кръвоносни съдове са унищожени и освобождават при същите вещества, които стимулират образуването на кръвни съсиреци.
При патологични състояния, в костния мозък и периферна кръв могат да бъдат значителни промени в качествен и количествен за двете форми на костен мозък и левкоцити еритроцити и тромбоцити.
В апластична анемия, костен мозък хемопоезата се спира и активното костния мозък се заменя със неактивен лигавицата. Когато агранулоцитоза засяга само leykoblastichesky израствам костен мозък. Обратно, когато костната хемопоезата мозък левкоцитоза увеличава поради увеличаване на неутрофилите promielotsitov и миелоцити, eozinofilnyh- може да се увеличи броя на патологични форми на стимулиране, плазмени клетки или дегенеративни неутрофили с голям размер на частиците, и така токсични. G. левкемия също така значително увеличава броя на майчината клетъчна недиференциран mieloblastov. (Когато се появи hemocytoblastic и лимфатична левкемия и лимфобласти hemocytoblasts свръхрастеж в костния мозък.) Когато тромбоцитопенична пурпура мегакариоцити в костния мозък са дефектни, въпреки че може да се увеличи на брой.
Когато регенеративна анемия еритробластна зародиш, представено с голям брой нормобласти и еритробласти, и в редки случаи, за предпочитане в злокачествена анемия по време на периоди на болестта влошаване или характерни megaloblasts възрастен организъм.

Decay и нов растеж на червените кръвни клетки

Важно е да се запомни, че нормалната поддържането на зрели червени кръвни клетки в периферната кръв се поддържа въпреки значително разпадане постоянна между тях, благодарение на непрестанни активен медуларен krovetvoreniyu- много съществено правилно и да се оцени количеството на нарастване на кръв разпадане (хемолиза) и хемопоетичен активност и патологични състояния, особено когато различни видове анемия.
За размера на разпадането на кръв (хемолиза) се оценяват предимно от съдържанието на билирубин в кръвта, в резултат на далака и други богати ретикуло-ендотелната органи поради червени кръвни клетки хемоглобин (видим вече в хемолитична жълтеница око със значително разрушаване на червените кръвни клетки), наричан съдържанието на билирубин в дванадесетопръстника съдържание и съдържание urobilin (stercobilin) ​​във фекалиите. Количеството на ден urobilin (stercobilin) ​​обмен ограничен хемоглобин продукт ( "пигмент" споделяне) на представляващ мярка кръв гниене през същия период [100.0 хемоглобин от около 4.0 се образува urobilin) ​​(stercobilin) ​​и приблизително същото количество билирубин ]. С повишаване на кръвното гниене обикновено увеличава, а съдържанието на желязо в плазмата krovi- анатомично може да се намери мосидероза изпълнителните органи често увеличен далак. По-малко проучени промени в порфирина метаболизъм.
Еритропоетина активност на костния мозък се оценяват предимно на морфологичен състав на периферна кръв за увеличаване на броя на ретикулоцити до 20/10/50% от червените кръвни клетки (по-малко от 1% от нормалното) - да се увеличи броят на заострени polychromatophilia и базофилни еритроцити (но последният трябва да бъде разглеждат като продукт на патологична дегенеративни регенерация) - от появата на периферна кръв населените червените клетки, нормобласти рядко еритробласти. Еритробластоза особено особен регенеративна анемия на детството, както и злокачествена анемия в период на подобрение под влиянието на чернодробна терапия, левкемия, карциноматоза костен мозък, остра хемолитична анемия, както и експериментални отравяне на животните хемолитични отрови. Megaloblastoz не може да се разглежда като важен индикатор за костно-мозъчна активност, тъй като присъствието на megaloblasts казва доста необичайно за един възрастен условия хемопоетични. Активно еритропоезата обикновено придружено от неутрофилите левкоцитоза или при определени условия, по-специално при лечението на суров черен дроб, еозинофилен и тромбоцитоза.

} {Модул direkt4

Особено илюстративен ретикулоцитоза налична проста количествено: в отговор на възбуждане на медуларен еритропоезата резултат от транспортирането на липсващите по някаква причина или хематопоетични вещество настъпва около седмица рязко увеличение на ретикулоцитите retikulotsitarny криза периферна кръв, или връх, позволява да се предскаже предстоящото него (наричан дори при бавно намаляване на броя на периферните кръвни ретикулоцити) прогресивно увеличаване на броя на червените кръвни клетки. С непрекъснато значително подобрена хемопоетични функция на костния мозък с подходящ постоянен значителна ретикулоцитоза периферна кръв анемия, т. Е. Намаляване на броя на червените кръвни клетки в 1 mm3 кръв, дори може да не атака, въпреки продължаващото засилено кръв разпад, като понякога се наблюдава, например, хронична хемолитична жълтеница (така да се каже, скрити, или да компенсират, анемия). Когато външната кървене, като хемороиди, ретикулоцити наблюдавани в същото време и в отсъствието на хипербилирубинемия.
Повече директно върху активността на еритропоезата позволява сигурно съдия проучване пункция на костния мозък, което може да бъде открито в normo-, еритро- и мегалобластна взаимодейства с голям брой парчета клетъчното делене или липса на отговор, дори кост аплазия мозък, въпреки ниските броя на периферните еритроцити (с апластична анемия). Въпреки това, с липса на регенеративни форми анемия в периферната кръв и може да се развие при запазена разстройства анатомично костен мозък поради своевременно vyplyvaniya от костен мозък на червените кръвни клетки (psevdoaplasticheskaya или giporegeneratornaya, анемия).
Недостатъчна активност на костния мозък еритропоезата (което е особено вярно за типичен апластична анемия) обикновено се придружава Левко (неутрофили) peniey, aneozinofiliya, тромбоцитопения. Когато апластична анемия, червените кръвни клетки са морфологично променя, дори и анизоцитоза са, че може да влезе проучване подвеждаща.
Други морфологични характеристики на еритроцитите казват повечето от регенераторни или регенеративни промени извратен (прасец Jolly, пръстен Kebota, spherocytes, анизоцитоза) и по-трудно да прости тълкуване.
Пойкилоцитоза като левкоцити и някои промени (сенките им натрошени левкоцити, решетъчни), - купа влияе върху резултата от периферна кръв поток.

далак

Далак-незначителен-големият орган (с тегло около 180-200 грама) -by богатство ретнкоендо тъкан и особености на циркулация играе важна роля в редица функции на тялото.

1. Хемопоеза се провежда в далака, както по отношение на лимфната система (в фоликулите) и моноцити (в ретнкоендо му част). Въпреки това, когато възрастен vnekostnomozgovom (екстрамедуларна) хематопоезата на патологични състояния лесно се връща както еритробластна линия и линията на зародиша leykoblasticheskogo миелоидна хематопоеза с нормално положение в далака време на ембрионалното период. Несъмнено далак ефект върху нормалното стареене на червените кръвни клетки в костния мозък, като след отстраняване на кръвта са винаги червени кръвни клетки с фин точкова остатъчен ядро ​​(телешки Jolly).
2. По отношение на червените кръвни определено установена роля като тялото erythrophagocytosis далак на (първи оказа ендотелни клетки в далака Lintvarevyh черен дроб), и в патологични състояния, като спирачен орган хуморален медуларен еритропоезата. Умират червените кръвни клетки се абсорбират от ретикуло-ендотелни клетки, червени пулпа на далака и синусите. Еритроцитите може да улесни разпадането и физико-химични условия в застой на кръвта в бримките на далака червен пулп. Образуваната билирубин далака въвеждане чрез слезката вена в кръвния поток от раздробена еритроцити хемоглобин, както и желязо, частично депозиран в далака. В далака, левкоцити и разпадане настъпва (leykoliz) п тромбоцити. Патологията в splenogennyh анемия, заедно с нисък брой на еритроцитите и хемоглобина, индикатор за цвят на кожата, обикновено се намери и левкопения и тромбоцитопения. Това инхибиране на всички три зародиш костен мозък патология се проявява в по-специфично от посоченото в предходния параграф обратен ред на ефекта на далака на еритропоезата костния мозък.
3. Фагоцитна функция кръв пречистване, функцията на ретикулоендотелната далак тъкан се простира до абсорбирането на бактерии, протозои, на малария, висцерална лейшманиаза, суспензии на колоидни багрила, липиди, и така нататък. D., и образуването на анти-инфекциозен антитела, противоракови и т. Г. Така, далак чувствителен към инфекция, участва в обмяната на веществата в endotheliosis ретикуларната система.
4. Далакът участва в циркулацията на кръвта, като кръв депо, както е споменато в главата на заболявания на сърдечно-съдовата система. Остра увеличение на далака инфекции зависи, както е показано от SP Botkin от своя паралитичен хиперемия и по-нататък, от серозен оток, клетъчна хиперплазия, увличане микроби и т. D.

Условия циркулация в далака с многобройните си синуси, където кръвта идва директно от артериите, допринесе, от една страна, депозитар на кръв, и от друга страна, вече се свърже с клетъчни елементи от далака като инфекциозен агент, и с fagotsitiruemymi еритроцити.

ретикулоендотелната система

Ретикуло-ендотелната система, учението на който е длъжен отваряне Мечников макрофаги, и по-нататъшната работа Anichkova Н. и др., Предимно на базата на способността на различни клетки ин виво абсорбират бактерии, еритроцити (Мечников), колоидни бои присъстват като единична функционална група от смисъл и ретикуларни ендотелни клетки от костен мозък, далак, лимфни възли, черния дроб Купферови клетки и свързаните с тях елементи недиференциран съединителната тъкан на други органи, напр мерки, бял дроб, надбъбречната жлеза, хистиоцити (само скитащи клетки, noliblasty Максимов, адвентиция клетки). Акад. Pilgrim и неговото училище най-старателно проучени разнообразни функции на този "физиологична система на съединителната тъкан." Ретикуло-ендотелната система отговаря на редица инфекции (малария, коремен тиф) хиперплазия или гранула форма инфекциозни (например, туберкулоза развитието характерни епителоидни гигантски клетки). Когато система лимфом страдащи органи богата на клетки на ретикулоендотелната тъкани, -Recruiting също специфични гигантски клетки. Ретикуло наречената endotheliosis близо моноцитна левкемия, системно заболяване на същата тъкан.
Антителата се произвеждат, в допълнение към далака, и в костния мозък и лимфните uzlah- с тази функция изглежда да бъдат свързани и доказани в последните години, образование глобулини лимфоцити.

регулиране на хемопоеза

За се изисква нормалната хематопоеза, от една страна, на пластмасовия материал доставени както от продуктите на разграждане осигурява пълен функция на храносмилателните органи (антианемични вещество, желязо, протеини), и поради продукти на разпадане на еритроцити, от друга страна, собствените стойности хуморални стимулатори не винаги лесно се разграничава от пластмасови елементи. Стимулира еритропоезата напрежение ниско кислород в костния мозък, което зависи от ниско парциално налягане на кислород в атмосферата и в кръвта, медни соли, кобалт, арсен, аскорбинова киселина, тироиден хормон, предната хипофизна жлеза, половите жлези, надбъбречните жлези.

Миелоидна реагира с Еритроцитоза причини, според някои доклади, ацидоза.
вероятно спиране костен мозък от далаци горе.
От голямо значение в регулацията на кръвообразуването, недостатъчно взети под внимание в клиниката играе нервна система. В хемопоетични органи за наличие interoceptors. Стимулиране на различни части на нервната система в експеримента доведе до прекъсване на костен мозък и периферна кръв промени в състава. Така експерименти бяха направени в лабораторията Botkina с напречен разрез на седалищния нерв при животни, води до атрофия на костния мозък към страната на нараняване. Дразнене на блуждаещия нерв в експериментални животни се придружава от левкопения и еозинофилия, и дразнене на симпатиковата нервна неутрофилна левкоцитоза. Едностранно увреждане на мозъчната кора може да предизвика разлика в морфологичен състав на кръвта на двата крайника. Рано левкоцитоза в периферната кръв има nervnoreflektornuyu естеството на травмата. Botkin в произхода на анемични състояния призната рефлекс и централната нервна механизъм, което предполага наличието в мозъка на даден център, регулиране на хематопоеза и krovorazrushenie. За някои анемии, като хелминти или рак, които обикновено се механизмът на развитие в резултат на загуба на кръв или действия токсини Botkin отгоре зададена стойност рефлекс стимулиране на церебрална център богати нервни окончания области на стомашно-чревния тракт, особено пилора-дуоденални регион - за други като хлороза, злокачествена анемия.
Botkin призната кортикална въздействие върху центровете за регулиране кръвообразуването, в резултат на силни клинични примери за остър анемичен състояние под влияние на емоционални травми. Наличието на същите закони по отношение на участието на различни части на нервната система, и се оказа произхода на други заболявания на хематопоетичната система (erythremia, левкемия, хеморагичен диатеза, хемолитични състояния).
В лабораторни К. Bykov определя възможността за получаване на условен рефлекс левкоцитоза, фаза на неговото ток и в зависимост от вида на нервната активност.
Съветските хематолози (GF Lang, MP Кончаловски, ND-Sentinel RMS и т.н.), далеч от тясна клетка-морфологични изследване на кръвни заболявания и фокусът е върху по-широките физиологични законите на нервно-хуморална регулация на хемопоеза и krovorazrusheniya (така наречената функционална хематология).
На същото основание проучен и лечение на заболявания на кръвта, по-специално, кръвопреливане (АА Багдасаров, X. X. Vlados и др.).
Методи кръвни заболявания обикновено са намалени до определянето на хемоглобин, еритроцити, левкоцити (като се използва първоначалната мрежа от камери и руски учени-B. Е. Баптист, Горяев и др.), Тромбоцитите за единица обем на кръвта (понякога дори вида на кръв, произтичащи когато убождане пръст показва анемия) - допълнително да проучи под микроскоп за кръвни намазки оцветяват с Романовски смес (с еозин метиленово синьо или лазур) на отделни клетъчни елементи (класически морфологична характеристика на A. Н. К даде Yukov т.н.) - Освен това, точковидна гръдната мозък, произведен от предложената в 1 927 грама Arinkin метод и точковидна далак или лимфни възли.. Проучване точковидна гръдната кост позволява точна диагноза и мегалобластна апластична анемия, левкемия тъкан, множествена mielomy, система lipoidozov и туморни метастази в костния мозък и специфични промени в милиарна tuberkuleze- открива чрез същия причинител протозои висцерална лейшманиаза произвежда материал за посев коремен бацил сепсис патогени и така нататък. г.
Той се използва като биохимични пигмент (хемоглобин) за обмен, желязо метаболизъм, функционални тестове с инжектиране на адреналин (причинява свиване на далака), къща thyroidin (който определя увеличаването на броя на червените кръвни клетки), и редица други морфологични, физически, биохимични методи, частично споменати в описанието на конкретен форми на заболяване кръв.