Анемия, анемия

Анемия, описан през 1885 г., Addison, в книгата си за болестта бронзовия надбъбречната нарича идиопатична анемия и Biermer през 1872 г. под името на прогресивно злокачествена анемия.
Дълго време това заболяване се дължи на "първичен" анемия,. вярвайки, че причината за нея се крие дълбоко в тялото. Още през 1870 г. .. въз основа на ясни случаи на пълна атрофия на пътища, причината за анемията храносмилателната се разглежда като недостатъчно храносмилателната функция. Въпреки това, в продължение на много години преобладаващото мнение, че "има анемия поради разрушаване на костния мозък или чревни токсини в резултат на устата (" орално ") фокална инфекция. Botkin определят стойности за отделните случаи на злокачествена анемия инвазия широк тения, много механизъм anemizatsii обяснено рефлекс дейност в нарушение на хематопоезата център в мозъка. Постоянно придружаващия злокачествена анемия стомаха Акхил прикова вниманието на учените. Акхил развива, както изглежда, не толкова в резултат на възпаление на гастрит, но на нервно-дегенеративни влияние, особено недостигът на витамини и протеини. Анемия често предхожда-чернодробно заболяване (холецистит, holetsistogepatit), който може да попречи на метаболизма и трофизъм разгражда в стомаха. Очевидно, в резултат на устойчиви метаболитни нарушения и нарушения на нервната регулирането на стомашната секреция под въздействието на нежелани реакции могат да се появят и множество случаи на злокачествена анемия в едно семейство. В резултат на същите причини, поради увреждания на стомаха в семейство на пациенти със злокачествен анемия, може да има случаи на хлороза, или симптомите на заболяването на пациента се появи, както са заменени от хлороза. В пациентът може Achilios настроени за десетина години преди развитието на типичен анемия. гастроскопия метод може да бъде открит при пациенти със стомашна регенерация паренхим порции по време на ремисия, по-специално под влиянието на заместителна терапия и интензивно укрепление, което до известна степен се обяснява колебания курс на болестта и показва зависимостта на потока на злокачествена анемия от фактори на околната среда. Жлезистия стомах тъкан могат да бъдат подложени на по-нататъшно и патологична преструктуриране и пораждат polypous израстъци и ракови дегенерация. Скорошни проучвания изясняват механизма на развитие на анемия и увреждане на централната нервна система, в зависимост от нарушението на стомашно-чревния храносмилането и хранене, на базата на голям лекарствен стойност е установено, чернодробна диета в злокачествена анемия.
Трябва да се счита като се оказа, че в здрав индивид през стомаха храносмилането освен разцепване на протеини с пепсин, образуването на специален protivoanemicheskim вещество, което се абсорбира в червата, забавено, като гликоген, протеина в черния дроб и ако е необходимо се консумира в костния мозък, като се гарантира нормална съзряване еритроцитите. Пациенти с злокачествена анемия Това вещество се образува в стомаха, той не е с тях, и по този pecheni- кръвообразуването в костния мозък не надхвърля megaloblasts и енуклеираните еритроцити големи (megalocytes), като ploda- с телешки черен дроб или екстракти от пациентите го получават липсва същество, и това е предвидено от образуването в костния мозък на нормални нормобласти, както и червените кръвни клетки и неядрени.
Castle през 1928 г., направен следния експеримент, се оказа ролята на стомаха в хематопоезата. При хранене на пациенти със злокачествен анемия месо, преварен в термостат нормална стомашния сок, кръвен състав се подобрява бързо, докато стомашния сок на злокачествена анемия nepsina на пациента дори с добавяне на солна киселина и такова действие не е така. активен месо съставка като работи по начин аналогичен яйца, зърнени храни, дрожди, вероятно близки витамини образуване на комплекс антианемични средства могат да присъстват под формата на такава схема: външен фактор (термостабилна устойчиви на топлина) + вътрешен фактор (термолабилни - срутване в nagrevanii- специфичен ензим на стомаха) = антианемични термолабилни вещество се нанася в черния дроб.
Специфична ензим се произвежда при хора главно фундална жлези и може би само в незначителни количества в други части на стомашно-чревния тракт. Химичната природа на protivoanemicheskim веществото не е изяснен, въпреки че през последните години особено енергично изолира действа в тази посока витамин съдържащ кобалт, -Vitamin B₁₂.
За по-късните етапи на злокачествена анемия" изключително характеристика увреждане на централната нервна система под формата на дегенерация и задните странични стълба на гръбначния мозък, главно в развитието на цервикален части- "funikulyarnogo mieloza" също свързани с храносмилателния-недостиг дефект в стомаха и червата на дадено вещество, което се случва при отсъствие на, както в пелагра , demielinizatsiya и дегенерация на аксони на централните неврони.
Тежка анемия се случва, когато прогресивна атрофия на стомаха и червата (злокачествена анемия по независим форма и в спру заболяване), след екстензивно стомашна резекция ( "agastricheskoe" злокачествена анемия), малабсорбция антианемични средства чревната стена (gastrocolic фистула, спру) и повишена унищожаване му в червата (тънките черва стеноза с най-широк тения инфекция). Злокачествена анемия може да стане ясно при бременни жени, поради повишения поток хематопоетични вещество за хемопоетичен фетален Накрая, поради липсата на външни фактори (съответните витамини) с продължително недохранване.
Най-близкият механизъм на анемия е представена по следния начин. Произведени от костния мозък дефектни червени кръвни клетки, както и необичайни еритроцити в хемолитична жълтеница, лесно унищожени в далака и други места, където ретикулоендотелната тъкан. Броят на червените кръвни клетки намалява постепенно, въпреки активното хиперплазия на костен мозък.
Внесат пациенти повишени еритроцити затихване жълтина повишен индиректен билирубин в кръвта в изпражненията и урината, urobilin, макар и в много по-малки количества, отколкото при хемолитична жълтеница, поради по-дълбоки нарушения на обмяната на веществата пигмент да формират порфирина и хематин. Повишеното съдържание на серум желязо, който е депозиран в Купферови клетки в паренхима и в периферията на чернодробни лобули, бял дроб, далак, бъбрек-gomosideroz органи ги информира ръждив цвят. Анатомично характеризиращ malinovokrasny мозъка и в диафиза на дългите кости, като хип, богати megaloblasts, с ограничен образуване на огнища на гранулирани левкоцити и мегакариоцити. Същото може да бъде метаплазия и леко увеличен далак. При аутопсия чернодробна констатация мастна, бъбреците дегенерация, хеморагия серозни мембрани, ретината, на мозъка.
Когато ремисия megaloblasts заменят еритробласти, нормобласти и нормални червени кръвни клетки, нарушена хемолиза престане, намалява необходимостта от огромен кръв, костен мозък бедрата мазнини става нормален външен вид, и точковидна гръдната кост след няколко дни на лечение, черният дроб не megaloblasts.

Клиничната картина. Пациентите се оплакват от постепенно увеличаване на обща слабост, задух, сърцебиене, виене на свят, болки в сърцето, често в подуване на стъпалата или основното подуване, треска. внимание лекар на пръв поглед привлича общ изглед на пациента: пред него един старец, търсейки по-стар от годините си, или жена 30-40-50 много често рано побеляла с безкръвна кожата и лигавицата blednolimonno жълти ottenka- пациенти не са много изтощени, понякога дори пълна , На лицето, багажника, ръцете, пигментни петна (хлоазма) и области на депигментация (витилиго), талк. Пациентите често са с диагноза болест на сърцето, Cardiosclerosis, ангина пекторис, или рак на стомаха. Подробно разпит е възможно да се разбере какво последните месеци на пациента там са парене болка на езика на пикантни храни, понякога диария, и отдавна установените ahiliya- преди, например, в края на миналата зима в изследването на стомашния сок, болният бледност привлече вниманието на другите, но кръвен тест malokrovie- инсталирана наскоро при пациент изтръпнали пръсти и се чувствах като обхождане и изтръпване в ръцете и краката (парес-тезия). Историята често, особено при жените, пристъпи на жлъчни колики, холецистит, хепатит.
Подуване степен може да достигне хидропс асцит, хидроторакс, оточни възглавници на задния панел на четките, на гърба и гръбначния стълб не, понякога е ограничено подуване пищялите, подпухналост на лицето. В много остър анемия са малко петехии в кожата и леки кръвоизливи в лигавиците. В възпалено гръдната кост налягане (sternalgiya) ръбове.
Сърдечно-съдовата система е често при тежки промени анемия: повишена сърдечна дейност по време на интензивно пулсация на каротидните артерии, а другият с увеличение на пулса налягане остри систоличното шум в основата на всички отвори на завихрящата движение на кръв с ниско, често пъти срещу нормата, вискозитет при рязко ускоряване на притока на кръв. Това са условията, които причиняват шум, слуша крушката на югуларната вена, по-добре отдясно. Този непрекъснат шум на горния увеличава с вдишване когато венозна кръв с по-голяма сила пробиви в гърдите. кръв маса само леко понижено: намаляване на еритроцитите маса се пълни, като цяло с анемия, увеличение на течната част на кръвта. Ускорение на притока на кръв и кръвообращението други адаптивни механизми осигури повече или по-малко нормално дихателната функция krovi- това е трябва да видите и обяснение за забележителния факт, че пациенти с тежко злокачествено анемия често са по-способни да тежък физически труд. Подуване са, като правило, естеството на "без протеин", т.е.. Е. асоциирана с ниско съдържание на протеин в кръвния серум. При продължително анемия мотивирани аноксемия разработен мастна дегенерация на органи и включително "сърцето тигър." Това може да е вярно има признаци на циркулаторна недостатъчност с разширяване на сърдечните кухини, повишено венозно налягане, забавяне на кръвния поток и така нататък. D. В тежка анемия може да започне атаки от ангина пекторис на функционален apoksemicheskogo характер спира по-късно заедно с подобряването на кръвта. Разбира се, при по-възрастни пациенти, трябва да се съобразяват с възможност за ангина пекторис, въз основа на коронарна склероза.
От страна на храносмилателната система се характеризира с благоприятна езикова, ярко червено, гладка, лишена от папили, атрофичен, понякога покрита с афтозен язви или мехурчета на повърхността (гланц). Пареща болка на езика, на моменти главното оплакване на пациентите. Такова пареща болка може също да бъде в хранопровода поради подобен езофагит. Диспептичня оплаквания от стомашната чести, въпреки че поради атрофичен процес секрецията на солна киселина не може да постави и подкожно инжектиране на 0,5 мг на хистамин, т.е. има gistaminoustoychivaya ahiliya (Без хемопоетичен ензим в стомашния сок на пациента може да се окаже биологични проби: 1) .. повторно хранене друг пациент с безпогрешно pernitsiozloy анемия в острия стадий на месо, подложени на всички пъти при пациенти храносмилането термостат проучен стомашния сок, не ремисия vyzyvaet- 2) odkozhnoe прилагане плъхове неутрализират стомашния сок не предизвиква пациента за разлика от нормалната увеличение сок в ретикулоцитите (т.нар плъх retikulotsitarnaya сонда).). В крайни степени на анемия може да има упорито повръщане, което прави невъзможно да приветстваме в черния дроб. Периодично напредва диария се характеризират с ентерит, придружено от подуване на корема, куркане, болки около пъпа.
Черен дроб по време на обострянията обикновено uvelichena- необичайно чувствителност в областта на жлъчния мехур и други симптомите cholecysto хепатит.
Леко увеличение на далака се отбелязва в повечето случаи нетретирани.
Част от централната нервна система са признаци на лезии предимно задните колони на гръбначния мозък, понижаващи и липса на рефлекси, атаксия, значително увреждане на дълбоко чувствителност при поддържане на повърхността ( "psevdotabes") - в по-малка степен засегнати и странични полюси, където преобладават спастични явления, и често е рано открити разстройство повърхност чувствителност. Най-честата лезия на гръбначния мозък смесва, с преобладаване на zadnestolbovogo - тип. Разработване отпуснат или спастична парализа на долните крайници, а по-късно е нарушил сфинктер на пикочния мехур, на ректума. По-малко чести дегенеративни процеси в мозъка с разнообразна картина на цялостната умора, психоза, и периферен неврит. Пациентите често се оплакват от загуба на паметта, раздразнителност.
През есента на еритроцитите до 2 000 000 или по-ниска, почти винаги има значителен треска или че по принцип грешен тип, симулиращи малария, коремен тиф, сепсис и други инфекциозни заболявания. Повишаване на температурата може да достигне 39-40 ° и свързан, както изглежда, това асептично "анемия" треска бързо прекратява докато подобряване на кръвта с остър гниене на кръв или костен mozga- подмладяване.
Най-характерни промени след кръв. Има висок индекс на цвят, по-голям от един, в зависимост от наличието на голям macrocytes еритроцити прекалено боядисана хемоглобин (hyperchromia), което създава един бегъл оглед натривка грешно впечатление за добра кръв (за разлика от желязодефицитна анемия, в който червените кръвни клетки са в средата на абсолютно не, ). По този начин, при 40% от хемоглобина често се определя 1 500 000 червени кръвни клетки (30% от нормата), т. Е. индекс цвят е равно на 1,3. индекс Цвят остава висока за дълъг период от време и с значително подобрение в червените кръвни, които не попадат, като правило, а когато ремисии под 0.7-0.8, което е в рязък контраст с нисък индекс на цвят болен хлороза а. От страна на белите кръвни клетки, характеризиращи се с левкопения с polisegmentirovannymi неутрофил-pyatyu-, semilopastnymi и т. Е. така наречената промяна надясно в редица неутрофилите.

С внимателно разглеждане на оцветени петна и да се намери редица други клетъчни форми: характерен патогномонични megaloblasts reshetoobraznoy ядрена структура ( "като дъжд в пясъка") и често базофилни protoplazmoy- megalocytes-nonnucleated еритроцити гигантски от 12 стр. diametrom- poikilocytes (еритроцити най-странните, тенис ракета, а лента) - фрагменти от еритроцити polychromatophilia еритроцити с базофилна punktatsiey, с пръстени Kebota, телета Jolly, неутрофилни миелоцитите и др ...

Увеличение на броя ретикулоцити, еозинофили, тромбоцити, показателни за възстановяването на нормалната хемопоеза на костния мозък, и е добър показател за опрощаване. Чернодробната терапия е естествен за 7-10 дни рязко увеличение на броя на ретикулоцитите с по-бавна последващото му намалява. След пика на ретикулоцити с един ден лечение 10-14 идва постоянно нарастване на броя на дълги червени кръвни телца и хемоглобин, и продължава след падането на ретикулоцитоза. Броят на еозинофилите в лечението на суров дроб за дълго време остава изключително висока, достигайки 50-60% от всички дроб leykotsitov- екстракти се получава само умерена еозинофилия.

Обръщайки се, усложнения и резултати. Постепенно начало. Пропуски очевидно не са под шест месеца или една година, преди спада на кръв към ниския брой, в която пациентът обикновено отива на лекар. Значително влошаване на припадъци често предхожда глосит с диария, както и за други заболявания недостатъчност, или остра инфекция пренесен случаен принцип.
Преди въвеждането на терапията чернодробно заболяване живее до неговото име на злокачествена ( "фатален") и прогресивно. Въпреки това, без лечение, заболяването даде една или две, рядко три отделни ремисии с продължителност от 2-3 месеца до 1 година, но все пак, водещи до смърт обикновено в рамките на 1-3 години, по изключение, в 7-10 години. лечение на черния дроб значително се промени хода на заболяването, което позволява дори и за първата атака веднага предизвика ремисия и поддържа състояние на практическото здравеопазване и пълна съвместимост, очевидно за неопределено време, най-малко 10-15 години. Въпреки това, заболяването остава сериозен поради често късно откриване на много усложнения (пиелит, холецистит, без протеин оток), и по-специално поради трудността на дългосрочно pechenkoy- лечение заместване в края на болестта води още до сериозно увреждане на гръбначния мозък с парализа, инфекция на пикочните пътища (уросепсис) пневмония и смърт.

Видео: Борис Uvaydov - Лечение на анемия. Както vylecht анемия. киселец

} {Модул direkt4

Острите атаки не са признати и не своевременно лекувани, може да доведе до един вид кома -coma perniciosum, когато броят на пациенти с хемоглобин от около 10% (това е трудно да се определи точно), общ оток, жълтеница, хипотермия, кръвообращението излизаше остър летаргия, сънливост, дори пълна загуба на съзнание и да се приведат пациента от опасното състояние е възможно само спешни мерки: капково кръвопреливане, парентерално приложение на активните лекарства в черния дроб на високи дози, сърдечно-съдови означава кислородна терапия.
Напълно различна картина е представена от пациенти в състояние на ремисия, когато при липса на оплаквания откриване скрита болест не позволява всяко появяване на пациента и изследването на отделните органи (нормална кожа и лигавици, neuvolichennaya далак и черен дроб), или изследване на кръвта (нормално количество червени кръвни клетки и gemoglobina- най устойчиви морфологични промени, макроцитоза с hyperchromia и левко-неутропения, но те могат дори очевидно ischeznut- гръдната кост точковидна откриване normoblastichesky костен мозък). Но това е благополучие е под постоянна заплаха от останалата нарушена дейността на нервната система и храносмилателния тракт: диария могат да се появят атаки, влошаване глосит, полипоза и развитие на рак на стомаха, и най-важното е, че може да напредва нервни симптоми. Дори при нормална част от кръвта на пациента може да бъде сериозно увреждане, лежащо поради параплегия и така нататък. D. Игнорирайки чернодробна терапия може да доведе, в допълнение към повторение на анемия.

Клинични форми, диагноза и диференциална диагноза. Анемия, доста често заболяване, но първо трябва да се разглежда при всеки пациент с броя на червените кръвни клетки от около 2 милиона при липса на други очевидни причини. Въпреки това, злокачествена анемия, не само заболяване на кръвта. За нейното признаване, както се казва, "сонда (поради ahilii постоянството) и вилица (поради ранните следващите нарушения вибрационно усещане в краката) не са по-малко важни от преброяване камера или hemochromometer". За злокачествена анемия се характеризира с изключително вълнообразни разбира с ремисии и обостряния: пълно възстановяване практически елиминира заболяването.
В допълнение към независима форма на пернициозна анемия, което зависи, вероятно от постепенно развитие на атрофичен гастрит яли дистрофия стомаха с неизвестна етиология, но предимно от недостатъците на храна и нарушения на нервната регулирането отделят т.нар симптоматични форми на злокачествена анемия с ясен етиологичен фактор (True, злокачествена анемия , хелминти, бременност и анемия agastricheskoy правилно да се вземат на същата база, поражението на стомаха и нарушения на нервната регламент, който включва самостоятелно за твоя елф форми и етиологични фактори видите само подслушване или ускоряване на появата на болестта в момента-то се казва: 1) рядка контузия кръв сред носители на широк тения, бременна и се управлява bolnyh- 2) разработване на понякога рецидив за самите пациенти, дори години след изгонването на червея Or в края на бременността, и така нататък. д.).

• Хелминтни злокачествена анемия описано Botkin на заразяване широк тения (Diphyllobothrium latum- «botriotsefalytaya анемия"). Възникне съмнение в присъствието на част от клиничната картина на анемия сред жителите гибелен на речния басейн. Broad тения заразени с яденето neprozharennoe речни риби (щука риба, костур, михалица и др.). Еозинофилия, характеристика на хелминти инвазия, в тежко състояние на пациенти може да липсват. изпражнения-сегменти и яйца тения. След чернодробна терапия и изключване на паразита обикновено се възстановява папрат стомашната секреция и болестта обикновено не рецидив.
• Анемия бременна (apaemia perniciosa на бременността). Тя се отнася до последните оплаквания на бременността, когато бързо развиващия се плод от тялото на майката изисква всички растежни фактори, включително антианемични агент за зреене на червените кръвни клетки, които могат да бъдат лишени от костен мозък бременна при неблагоприятни условия на околната среда, тежка анемия -от преминават заедно с прекратяване на бременността. Анемията може да се повтори с нова бременност.
• Злокачествена анемия след операция на стомаха, не на принципа на физиологичен (субтотална или пълна резекция) или усложнени от остър извращение на преминаването на хранителни маси (стомашно-дебелото черво фистула). Разработва, независимо от естеството на основното заболяване (язвена болест, рак на стомаха), върху които е извършена операцията. фистула Стомашно-дебелото черво (фистула gastrocolica), в който храната пада от стомаха до дебелото черво и скоро изчерпани навън, през следващите месеци, водещи до изтощение и тежка анемия. Анемията е поради липсата на по-голямата част на стомаха (agastricheskaya анемия), често идва само след десет години, когато очевидно изчерпал всички останали, все още недостатъчно изследвани източници на кръвотворната ензим (например, на простатата brunnerovy дванадесетопръстника). Първоначално, анемия може да се характеризира hloranemii нисък индекс на цвят, а след това да отидат в един злокачествен или през цялото време остават хипохромна.
• Злокачествена анемия на леяк, която има много сходства с злокачествен malokroviem- в спру връзката между развитието на заболяването с атрофичен гастроентерит и витаминен дефицит е по-изразено. Основната триада: кахексия, пенлива стол мазнини и genterov глосит и анемия и други симптоми.
• Може да се изолира като злокачествена анемия с опазване на стомашната секреция, но не лекува черния дроб и потоци от тип клинично хронична апластична анемия (N). Заболяването е известен също като "анемия ahresticheskaya I" т. Е. анемия, в които, въпреки образуването на protivoanemicheskim вещества последната не се абсорбира от тъканите.
• Макроцитични хиперхромната анемия. Понякога се наблюдава с недохранване в комбинация с дизентерия, глосит и увреждане на нервната система, вероятно поради липсата на витамини В комплекс хижа kampoloia и никотинова киселина води до подобрение скоро.

Pernitsioznopodobnuyu макроцитна кръвната картина няма други класически признаци на злокачествена анемия могат да причинят заболявания като цироза, малария, остра левкемия и т. г. Хронична левкемия, особено лимфната, понякога се комбинира с злокачествена anemiey- действителната "leucanemia". В фамилна хемолитична жълтеница, анемия е хиперхромна, но в същото време характеристика микроцитна заболяване се характеризира с един вид, добре дефинирани клинична картина.

Пластмасова анемия (aleukia) както и остра левкемия често се диагностицира като "остра злокачествена анемия." И двете заболявания имат много сходна клинична картина, която е различна, обаче, голяма част от пагубната anemii- има и значителни разлики хематологични.

Раково анемия, например, рак на стомаха, обикновено лесно да се разграничат от злокачествена анемия ниска цветен индикатор неутрофилия при нормално или повишено брой левкоцити, наличие на устойчиви на стомашни оплаквания, и най-важното, с дефект напълване на стомаха на рентгенова снимка. Рентгеново изследване също ни позволява да се идентифицират на стомаха полипоза, често също даде тежка анемия.
Трябва да се отбележи обаче, че злокачествена анемия на стомашната лигавица оток може да доведе до рентгеновата снимка, в близост до запълване на дефекта, и най-важното е, че в дългосрочен курс на злокачествена анемия може да доведе до истински новообразувание на стомаха. Разпознаване на тази комбинация също така позволява на устойчиви рентгенови снимки, pepreryvnoe влошаване на пациента рязко кахексия, необичайни за злокачествена анемия, положителен знак за кръв-кръв в изпражненията, в повърнатото, левкоцитоза (и тромбоцитоза). В редки случаи, открити рано такива пациенти произвеждат радикална хирургия премахване на тумор и са получили по-добре с чернодробна заместителна терапия.
За злокачествена анемия често неправилно приети, с изключение на рак и други тежки хипохромна анемия, като: анемия при продължително кървене хемороиди, хронична нефрит azotemicheskom (анемия braytikov). На пръв поглед (бледо лицето, подуване на клепачите и други признаци на склеротични кахексия) при пациенти с злокачествена анемия може да се приема и възрастни пациенти с атеросклероза, така както пациенти с оток заболяване или Lipoid-нефротичен синдром, но в тези заболявания червени кръвни почти никакво заразяване ,
Поради наличието на висока температура, заедно с подуване на далака, левкопения, анемия, злокачествена анемия понякога диагностицира като малария (светло голям базофилна punktatsiyu и пръстени Kebota еритроцитите често вземат освен за етапа на развитие на паразита на малария), коремен тиф (диагноза грешка насърчаване на диария, левкопения и т. д.), сепсис-ендокардитис лента (сърдечни шумове, пулсация на артериите, повишена далака и т. д.).
Накрая, често значително увреждане на гръбначния мозък с злокачествена анемия води до погрешно diagnostsirovannyu правилното нерв болка на, особено измършавяване дорзалис (измършавяване дорзалис), множествена склероза, гръбначния тумор мозък, polinevrita- тази грешка още по-лесно да се предотврати, ако след лечение на черния дроб може да изтрие само анемичен синдром , Известни форми funikulyarnogo mieloza въз основа на липса на стомашно храносмилането като цяло без анемия. За разлика от табес дорзалис в злокачествена анемия гръбначно-мозъчната течност е нормална реакция зеницата, обикновено продължават мотор рязко прекъснато мускулната сила, снимане болки необичайни. Разлика от множествена склероза е по-напреднала възраст на пациентите, липса на очни симптоми и лезии на зрителния нерв, липсата на дълбоки рефлекси, нарушена сфинктер само в по-късните стадии на болестта.

Предотвратяване. Имайте предвид, че всеки пациент с постоянна Акиле и след обширна резекция на стомаха може да се развие тежка анемия, така че тези хора трябва да системен мониторинг на общото състояние и кръв състав (hyperchromia, макроцитоза и т.н.), да им предоставят пълна диета и в случай на нужда да се прилага ранно лечение на анемия и други събития. По този начин, ще бъде в състояние да се намали броят на пациентите с пернициозна анемия, търгувани за първи път, за да отидеш на лекар с остър анемия (често с броя на червените кръвни клетки от около 2 000 000), което изисква хоспитализация и води до трайни увреждания. Общо правилно хигиеничен режим, защита на нервната система от тежки преживявания също имат безспорни стойност в превенцията на болестта.

Лечение. Лечение на злокачествена анемия е предназначен предимно за обща настройка режим, подобряване nervnotroficheskoy регулиране на храносмилателната система и други системи, премахването на различни стимулиране огнища (инфекциозно заболяване, възпаление на жлъчния мехур, и така нататък. D.) Осигуряване на пълна храненето, особено вещества, които имат най-тясно свързани с трофичен - стомашно-чревния тракт, на кръвта и на нервната система (отделни фракции витамин Bj автоклавира мая и др ...). В периода на остро заболяване изисква почивка на легло. Храна варират достатъчни, внимателно с нормално количество пълно месни протеини, яйчен moloka- същия принцип и силата наблюдава при крайните степени на анемия и наличието на диария и месо суфле, бита белтъците, прясно настъргани сирене, кисело мляко и други подобни. D.
Черен дроб, и храна по същото време, както и най-добрата медицинска sredstvo- Обичайната доза на своята 200-грама на ден. Прясно черния дроб (говежди, говежди) се промива с топла вода, почистват се от тъканни влакна съединителната, кайма и се получава сурово или леко извън попари с вряла вода върху сито с всички подправки, в зависимост от вкус bolnogo- сол, лук, пипер, чесън, както и сандвичи, десерти и др. г. Първият път беше предложено лечение на злокачествени анемия черен дроб (1926), смятат, че е необходимо да се възложи специална диета бедна на мазнини и богата на плодове. Скоро обаче стана ясно, че лечението на черния дроб прави с всяка диета, въпреки че е препоръчително да се предоставя на пациента пълна протеинова диета. Прибавянето на солна киселина е желателно, тъй като с всяко ahilii. Raw черен дроб не е опасно по отношение на глистов invazii- разработване често много висока еозинофилия ефект приемане на себе си суров черен дроб. Диарията не е противопоказано лечение на суров черен дроб, от друга страна, когато такова лечение, те обикновено се спре скоро.
Различни чернодробна концентрати за орално-течност, суши се прах, са почти малко ценностно те не винаги отговарят на вкусовете на пациенти, и най-важното, не винаги е достатъчно aktivny- е един от най-добрите чернодробна екстракт, се прилага в доза от около 2 супени лъжици на ден. Също така има лечебен ефект "gastrokrin" - сухо прасе стомаха, съдържащ, в допълнение към вътрешен фактор, оформен в прасета благоприятно пилора жлези, както и външни мускули слоеве на стомаха.
Прясно месо чернодробни-надежден медии protivoanemicheskim veschestva- Освен това е богат на витамини, желязо, мед. Ако пациентът отказва да вземе черен дроб, и по-тежка, животозастрашаващо състояние и, разбира се, остър чревна малабсорбция трябва да се даде предимство на парентерално приложение на чернодробните лекарства.
Активни initsiruemye препарати, например, съветски kampolon, gepalon, хепатит, мускулно обикновено 1-2 мл, а в най-тежките случаи, за 5-8 мл на ден (т.нар лечение "kampolonovym удар") преди ремисия. В допълнително гарантира бързо нарастване на червените кръвни клетки в нормални номера, която изисква не по-малко от 2-4 интрамускулно инжектиране на 1-2 мл активно лекарство седмично или дневно прилагане на суровия черния дроб. В умерено тежки случаи (когато броя на червените кръвни клетки и около 1500 000 хемоглобина от около 40%) състоянието на пациента се подобрили значително от края на първата седмица от лечението. На ден 7-10 ретикулоцитоза маркирани връх, след това, от нарастването на броя на еритроцитите и хемоглобина, което се случва по-енергично, отколкото по-долу са основни фигури. Достигането за лечение на суровия черния дроб на стабилна ремисия, често се направи почивка за няколко седмици, и инжекции за лечение са доволни от 1-2 инжекции на седмица или дори по-рядко.
В случай на видима инвалидност на черния дроб терапия купа притежава грешна диагноза на злокачествена анемия или недостатъчно дозиране на черния дроб. Така, в инфекциозни усложнения-Pels, пневмония, и по-специално по-малко лечими пациенти могат да изискват двойна доза от 400 грама черен дроб на ден. В тези случаи, както и в крайна анемия, показано допълнително капково преливане повторно 100-150 мл и повече или по-добре на червените кръвни клетки (суспензия) на 100-200 мл.
Неотдавна, препоръчва използването на лечение с витамин В] 2, вече активни в много малки дози, и освен че има добро действие на възстановяване кръв и своевременно назначаване, очевидно предупреждение на нервната система. (Други антианемични витамин фолиева киселина, не пречи на неврологични прояви на заболяването и поради това в злокачествена анемия понастоящем се счита по-малко е показано).
За профилактика и подобряване на нервни лезии ценен допълнение към лечението на черния дроб, по-специално при лечението на чернодробна инжектиране на лекарства е системно приложение на витамин B₁ (Тиамин под кожата или в, мая, autoklavirovannye в пещ, заедно с стомашния сок) - се извършва в спастична парализа motomehanoterapiyu, движения за обучение, разходки, както и в табес дорзалис, и т.н. ...
В момента Арсен е лечение на злокачествена анемия не е желязо storonnikov- показано особено в едновременното присъствие на желязодефицитна анемия.
В случай на злокачествена анемия и симптоматично с широко-тения, бременност, и така agastricheskoy anomii. PA-добре провежда предимно интензивно лечение на суров чернодробни препарати или инжекции на съответния (необходими за инжектиране спру, стомашно фистула на дебелото черво, където абсорбция от червата очевидно изключително намалява), кръвопреливане. По този начин успява да донесе на бременността до нормално доставка, когато тения заразяване широк значително да подобри състава на кръвта и на цялата клинична картина, последвано от третиране, извършено от папрат противопоказан при пациенти с тежко състояние с оглед на неговата обща токсичност и им нанесли вреди pecheni- фистула стомашно-дебелото черво, малък стеноза на червата е показано началото на хирургическа намеса, все още не е настъпила тежка кахексия.