Професионални заболявания, причинени от излагане на химични фактори. В националната икономика използва различни структурни и физико-химични свойства на химични вещества. условията на производство на токсични вещества влизат
Професионални заболявания, причинени от излагане на химични фактори. В националната икономика използва различни структурни и физико-химични свойства на химични вещества. В производствена среда токсични вещества навлизат в организма чрез респираторния тракт, кожата, стомашно-чревния тракт. След резорбция от кръвта и разпределението на органи отрови се превръщат и депозирани в различни тъкани и органи (белите дробове, мозъка, костите, паренхимни органи, и т.н.). Изолиране влезе в тялото на токсични вещества възниква белите дробове, бъбреците, през стомашно-чревния тракт, кожата.
В зависимост от съвкупността на проявите на химичен агент и предимно засяга техните органи и системи промишлени отрови могат да бъдат разделени в следните групи: дразнещо действие невротропно действие действие-хепатотропен отрова krovi- бъбречна yady- промишлени allergeny- промишлени канцерогени. Такова разделение е доста условно, характерно само основната насока на действие на отрови и не изключва разнообразен характер на тяхното влияние.
Заболявания, причинени от излагане на дразнещи вещества. Основните групи токсични вещества дразнещи действие са:
-хлор и неговите съединения (водороден хлорид, хлороводородна киселина, белина, хлорпикрин, фосген, хлор, фосфорен оксид, фосфорен трихлорид, силициев тетрахлорид);
-серни съединения (серен двуокис, серен диоксид, сероводород, диметил сулфат, сярна киселина);
- азотни съединения (нитро, азотна киселина, амоняк, хидразин);
-флуорни съединения (водороден флуорид, флуороводородна киселина и нейните соли, perfluoroisobutene);
- хром съединение (хромов анхидрид, хромен оксид, калиеви и натриеви dichromates, хром стипца);
- метал карбонилни съединения (карбонил никел, желязо ПЕНТАКАРБОНИЛ);
-разтворимо съединение берилий (берилий флуорид, оксифлуорид берилий, берилий хлорид, берилий сулфат).
Всички изброени съединения, прониква в организма чрез вдишване, за предпочитане да причини увреждане на органи dyhaniya- някои могат да дразни лигавицата на окото. При остри интоксикации тежестта на дихателните пътища се определя не само от концентрацията на химическите вещества във въздуха и продължителността на неговата валидност, но също така и на степента на разтворимост на отрова във водата. Токсични вещества са лесно разтворими във вода (хлор, серен диоксид, амоняк), са предимно на лигавицата на горните дихателни пътища, трахеята и бронхите основен. Действието на тези вещества се случва веднага след контакта с тях. Вещества, които са трудно или почти неразтворим във вода (азотни оксиди, фосген, диметил сулфат), дълбоко удар предимно дихателните отдел. Клиничните признаци, когато са изложени на тези вещества са склонни да се развие след латентен период с различна продължителност. При контакт с тъканите на токсични вещества предизвика възпалителна реакция, и по-тежко унищожаване sluchayah- тъкан и некроза.
Остра токсично увреждане на дихателната система. Следното може да се наблюдава клинични синдроми: остър горните дихателни недостатъчност, остра токсичен бронхит, остър бронхиолит токсични, токсични остър белодробен оток, остра пневмония токсични.
При остри заболявания на горните дихателни пътища развива остра токсичност laringofaringotraheit. При леки случаи жертвите се оплакват от недостиг на дишане носа, гъделичкане и надраскване усещане в гърлото, усещане за парене в гърдите, суха кашлица, дрезгав глас. На изследване посочено хиперемия лигавицата носните кухини, устата, фаринкса, ларинкса и трахеята. Носната лигавица натрупва надуе кост и гласни струни. Процесът е лесно обратими и обикновено завършва с възстановяване в рамките на няколко дни.
Когато са изложени на високи концентрации на дразнители развиват по-изразени промени: срещу остър хиперемия на горните дихателни пътища мукозни области на некроза наблюдава на мястото на изгаряния, изобилие мукопурулентна изпълнява в носната кухина и трахеята. В такива случаи, процесът може да се забави и възстановяване настъпва в рамките на 10-15 дни или повече. В някои случаи, особено при присъединяването процес инфекция става удължено времетраене и може да се развие хроничен катар на носната кухина, ларинкса и трахеята.
Когато са изложени на много високи концентрации на дразнещи вещества могат преобладаване спазъм рефлекс реакции глас scheli- забелязани възпрепятствано въздух, последвано от мах (стридор)
а в някои случаи, смърт в резултат на задушаване мълния. Всички тези явления са разработени преди началото на възпалителни промени в дихателните пътища на лигавиците и изискват спешна медицинска помощ.
Остра токсичен бронхит се характеризира с дифузен лезии на бронхиална дърво. Първите симптоми обикновено се появяват веднага след излагане на токсично вещество. Клиничната картина се определя от дълбочината на унищожаване бронхиалната стена и неговото разпространение. При леки случаи жертвите се оплакват от болезнена суха кашлица, възпалено гърло и дрезгав, стягане и парене в гърдите, задух. Едновременно с това, признаци на възпаление на горните дихателни пътища, често конюнктивата (сълзене, фотофобия). Обективно определени трудно дишане понякога примесено с бронхиална, срещу които auscultated разпръснати сухи хрипове. Леките случаи на заболяването са склонни да имат кратък за завършващ възстановяване след 3-7 дни.
При по-тежки случаи, пациентите изпитват усещане за парене, болка и болка в гърдите. Мъчителна кашлица, задавяне, сухи, чести пристъпи след 2-3 дни може да бъде последвано от разделяне на малко количество слюнка често се смесва с кръв. Breath често е трудно, шумно дишане. Има малка цианоза на устните и кожата, тахикардия. Дишането се ускорява от 26 до 30 мин-1 участва в дишането помощни дихателните мускули. На фона на трудно дишане се подсушава, разпръснати свирки и тананика груб хрипове. Определена повече или по-слабо изразени симптоми на остър белодробен емфизем. Признаци на възпаление в токсичен бронхит слабо изразен в сравнение с инфекциозен бронхит: пациенти може да се увеличи до subfebrile температура, кръвно левкоцитоза умерена, леко увеличение на ESR. Radiographically, като правило, няма промяна се определя. Само понякога има леко подобрение на белодробната рисуване и разширяване на корените на белия дроб. С подходящи грижи и лечение на заболяването след 2-6 седмици пълно елиминиране може да попаднат. Въпреки това, често се усложнява от остър токсичен бронхит инфекция става хронична, остра периодично, то прогресира бавно и води до peribronhita на развитие и фиброза.
Остра токсична бронхиолит. Първоначалните признаци на заболяване се появяват след няколко часа, а в някои случаи след 1 -2 дни след престой в зоната на високи концентрации на токсични вещества. Жертвата се появи внезапно задух, кашлица болезнено - сухо или с пускането на дебела лигавицата плюене, често примесени с кръв. Има пристъпи на задушаване, пронизваща болка в гърдите, прекомерно изпотяване, главоболие, загуба на апетит, обща слабост. Телесната температура се повишава до 38-39 "В. Когато се гледа от значително цианоза на кожата и лигавиците. Дишането се ускорява до 36- 40 на 1 мин. Над светлината се определя от кутия звук, светлина ръб са пропуснати, тяхната мобилност е ограничен. Auscultated голям брой средни и фино влажни хрипове. Заболяването се среща с изразена тахикардия, спадане на кръвното налягане, беззвучни сърдечни тонове. Често процесът включва в черния дроб, което увеличава и става boleznennoy- може да покаже признаци на нефропатия (протеинурия, цилиндрурия). В периферната кръв - повишено съдържание на хемоглобин, еритроцити, левкоцитоза с хладно оръжие изместване спрямо лимфопения, понякога еозинофилия и повишена ESR 50 mm / ч. Радиологични находки на фона на намаляване на прозрачността на белодробните полета в средата и по-ниски части на наблюдаваните малки фокусни формация) местата, сливащи се един с друг, за разширяване на корените на белия дроб. Регресия на клиничните симптоми на заболяването са изложени в течение на 2-3. Крайният резултат може да бъде пълно възстановяване и прехода към хронична форма с развитието на облитериращ бронхиолит и белодробна фиброза.
Остра токсичен белодробен оток, най-тежката форма се нарича porazheniya- азотни оксиди най-често. Водещата роля в развитието принадлежи към увеличаване на пропускливостта на капилярните стени алвеоларни и белите дробове. В хода на заболяването обикновено са няколко етапа: начална стъпка събития (рефлекс), скрити събития, клинични прояви, обратни развитие. В началния етап на явленията нововъзникващите веднъж на въздействието на токсични вещества, жертвата има леко възпаление на лигавицата на дихателните пътища и очите: малка кашлица, гъделичкане в носа и гърлото, стягане в гърдите, болка в очите. След 15-30 минути, тези симптоми изчезват и идва латентна фаза с продължителност 2-24 часа, (4-б ч средно). Постепенно през отношение и се заменя със етап на клинични прояви. Жертвата ускорява дишането, кашлица с храчки в дихателния акт tsianoz- започне да участват спомагателни myshtsy- долна граница на леки падания, ударни звукът съдържа в опаковка сянка. В долните участъци на белите дробове се появяват изрази фино влажни хрипове, чийто брой е с повишаване на заболяването. Има средно и krupnopuzyrchatye пращене. Дишането става задушаване. Разделени от голямо количество пенлива храчки често се смесва с кръв. Разработва тахикардия. Кръвното налягане е нормално или леко се увеличава. концентрация на кръвта се определя от: увеличаване на количеството на хемоглобина до 100-120 г / л, 6-8 Ђ10 еритроцити (в дванадесетия степен) / L, бели кръвни клетки, за да 10-15, ¬ 10 ^ л. Повишен вискозитет и съсирването на кръвта. Рентгенологично - намаляване прозрачността на белодробната тъкан, неяснотата и размиване на бронхиална съдова модел, петнисто оцветяване пъстри наподобяващи "топящия се сняг люспи", Съдържанието на кислород в артериалното пада рязко и въглероден диоксид се увеличава. Разработване на обща цианоза и акроцианоза бледо виолетов оттенък ("синя хипоксемия").
В тази стъпка, тъй като може да се наблюдава симптом "сив хипоксемия"В която резултата е капка в сърдечносъдовата дейност (разпадане). лицето на пациента става пепеляво, покрити в студена пот. Лигавиците придобиват особен земен оттенък. Крайници студени и влажни на пипане. Pulse зачестява, нишковидни, трудно е осезаемо. Кръвното налягане спада драстично. Заедно с артериалната и венозната Хипоксемия случва хипокапния.
Тежка форма на болестта може да доведе до смърт в 24-48 часа след отравяне. Особено неблагоприятна прогностичен е "сив хипоксемия", В по-леките случаи, по време на ранното лечение настъпва етап обратно развитие - обикновено на третия ден, след като експозицията. Станете по-малко тежка диспнея и цианоза, намаляване на броя на храчки. Намаляват и изчезват -Then пращене. Нормализиране на периферната кръв. Възстановяването се случва в рамките на няколко дни или седмици.
В токсичен белодробен оток често се наблюдава невропсихиатрични нарушения: жертвите се оплакват от главоболие, golovokruzhenie- маркирани емоционална нестабилност, раздразнителност, тревожност, депресия, хипохондрични състояние, понякога възбуда и гърчове, и по-тежки случаи, ступор, сънливост, слабост, загуба на съзнание , На височина от токсичен оток може да забележите намаляване на отделянето на урина до анурия. В урината - следи от протеин, кристално небе и гранулирани отливки, еритроцитите. Тези промени са свързани с възможност за токсични нефроза, причинени от общи съдови промени.
Токсичен белодробен оток е много по-голяма и е придружен от по-голяма смъртност от белодробен оток друга етиология. Най-честите усложнения на токсичен белодробен оток - присъединяването на вторична инфекция и развитието на пневмония.
Остра токсична пневмония възниква в първия и втория ден след излагане на токсични вещества. Това може на пръв доминиран от признаци на токсичност laringofaringotraheita или бронхит. След това температурата се повишава, има слабост, умора, главоболие. Когато кашлица храчки, често примесени с кръв. Светлината на фона на тежък дъх и wheezes появяват фини мехурчета парцели изразиха и влажни хрипове и (или) крепитации. В кръвта се увеличава левкоцитоза. Когато рентгенови фокусни инфилтративни промени проявяват по-голяма или по-малка разпространение. Основно токсична пневмония, усложнена инфекция не е обикновено има благоприятен курс. Kkontsu5- седмото процеса на възстановяване ден свършва.
Интоксикации някои вещества дразнещи за респираторни заболявания, комбинирани с обща токсичен ефект, който се проявява в нарушение на други системи и органи функция, предимно на нервната система. От дразнители силният нерв отрова се счита за сероводород, който се инхибират ензимите на тъкан дишане, което води до хипоксия на Хисто-токсична развитие. В тази връзка, когато са изразени като форма на отравяне в клиничната картина е доминирана от признаци на поражения на централната нервна система (до кома). Най-неблагоприятен фулминантен отравяне, в който в резултат на парализа на дишането и съдов център, смъртта настъпва мигновено.
Prediction остри респираторни заболявания, определени от степента на отравяне на тежестта и първоначалното състояние на организма. В някои случаи, дори и много тежки заболявания с подходящи грижи и лечение могат да завършват с пълно възстановяване. Някои от пациентите след остро отравяне, в продължение на много месеци и дори години на страда от бронхит, често изостря отнема хронично протичане и се комбинира с peribronhitom. Развитие на фиброзни процес, водещ до белодробна фиброза, емфизем, бронхиектазии промени, кардиопулмонална недостатъчност.
Лечение. Първа помощ е на първо място в незабавното прекратяване на контакта с токсичното вещество. Жертвата се отстранява от замърсената атмосфера, свободна от износване и при поглъщане на отрова върху кожата обилно се промива с вода mylom- спешно в болница. Знаейки за съществуването на латентен период при отравяне вещества дразнещи, дори и в отсъствието на признаци на интоксикация жертви трябва да бъдат наблюдавани в продължение на най-малко 24 часа, създавайки в покой. Едва след това, при липсата на каквито и да било прояви на интоксикация отмените режим на заспиване. Когато дразнене на лигавицата на окото се промива добре с вода или с 2% разтвор на натриев хидрогенкарбонат, с остри болки в очите всели -0,2 0.1% разтвор тетракаин и за предотвратяване на инфекция на клепачите определят офталмологичен мехлем (0.5% sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) или погребан sulfatsil 30% разтвор на натриев. Когато дразнене на лигавицата на горните дихателни пътища ефективно промиване на 2% разтвор на натриев хидрогенкарбонат и се загрява мокро вдишване от този разтвор. Ако назален дихателни затруднения всели в носа на 2% разтвор на ефедрин с добавянето на адреналин (1: 1000).
Когато се изисква ларинкса molchaniya- режим, когато топло мляко с натриев хидроген карбонат, borzhom. Със силен кашлица предписва кодеин и dionin, отвличане на вниманието - горчица, банки. За да се предотврати инфекция и предписаната сулфонамидни антибиотици. Когато секреция претоварване трябва да се отстрани (изсмукване) чрез катетъра. В явленията рефлекс спазъм показано спазмолитици (подкожно приложение на атропин или ефедрин). В случай на значителна ларингоспазъм, необходими за извършване на трахеотомия и интубация.
Когато разстройства на дишането рефлекс и сърдечната дейност могат да се използват така наречените дим вдишване смес (40 мл хлороформ, 40 мл етанол, 20 мл сярна киселина, 5 капки амоняк), която намалява възбудимостта на рефлекс рецептори. Изкуствено дишане показва само когато дишането е спряло, както и в други случаи, той е изпълнен с опасността от развитие на белодробен оток.
Бронхит и бронхиолит показано в покой, продължително вдишване кислород, антитусивни лекарствени средства, инхалаторни кортикостероиди. За да се предотврати инфекция антибактериална terapiyu- прилага комбинация от антибиотици и сулфонамиди. В астматични състояния използва бронходилататори и спазмолитици (аминофилин, адреналин, izadrin), антихистамини (дифенхидрамин, Suprastinum, Pipolphenum).
Когато токсичен белодробен оток един от основните методи на инфлуенца терапия е използването на карбамид, който има мощен ефект върху дехидратиращо белодробна тъкан. Подобни ефекти са sapuretiki и (фуроземид), приложен интравенозно в доза от 200 мг / ден. За да се изпълни белодробната циркулация използване ganglioplegic: arfonad, екзон и др pentamine и аминофилин .. Когато лекарства, понижаващи кръвното налягане трябва да се прилага чрез бавна интравенозна инжекция (с повишено внимание и внимателно се комбинира с пресорни амини). За намаляване на пропускливостта на съдовата стена използване глюкокортикоиди (преднизолон в доза 160-200 мг хидрокортизон или до 150-300 мг / ден), антихистамини (Pipolphenum), калциев хлорид, витамин Е и S, хипертоничен разтвор на глюкоза. Сред методите за симптоматично лечение отнема значително място в комбинация с кислород терапия инхалационни антипенители (етилов алкохол, antifomsilan), които под въздействието на пенесто ексудат оточна състояние в течност, което намалява обема си и освобождава дихателните белодробен повърхността за дифузия на газ. Ефективно редовен вдишване на кислород с добавянето на бронходилататори (ефедрин), хормони и антибиотици. За да се отстрани състоянието на емоционален стрес и безпокойство на двигателя е показано прилагане литична смес (10 мг морфин, 25 мг от хлорпромазин, Pipolphenum 25 мг) или невролептици (дроперидол и др.). Когато нарушенията на съдовия тонус, или сърдечна недостатъчност назначен присъединяване съдови средства (камфор, кофеин, kordiamin, mezaton) или сърдечни гликозиди (Korglikon, строфантин). Адреналин не са показани поради възможни прояви на усилване оток. За стимулиране на дишане се прилага подкожно или лобелин tsititon. За да се предотврати инфекция предпише антибиотици и сулфа лекарства.
Хронични токсични лезии на дихателната система може да доведе до дългосрочно (10-15 години или повече) излагане на относително ниски концентрации на вещества, дразнещи или единични или повтарящи остра интоксикация.
С поражението на горните дихателни пътища може да се развие хроничен ринит, фарингит и ларингит, но най-често се наблюдава, комбинирани лезии на лигавицата на носа, гърлото и ларинкса. мукозните мембрани промени могат да бъдат катарален, subatrophic, атрофичен, хипертрофична по-малко. На симптоматиката и клиничните прояви на токсични лезии на горните дихателни пътища не се различават от тези на други етиология.
Хроничен бронхит се характеризира с повтарящи се токсични и прогресивни симптоми techeniem- не се различава от това в хроничен бронхит друга етиология. Въпреки това, белязан от голяма дълбочина от увреждане на бронхиалното дърво, хроничен бронхит предразполага към по-ранен образуване на фиброза. Развитието на фиброза може да се получи чрез промяна на бронхиектазия или белодробна покачване и сърдечна недостатъчност, които, обаче, може често се появяват едновременно.
Заболявания, причинени от излагане на невротропни вещества. За да отрови действат главно върху нервната система включват метален живак, манган, арсен, въглероден дисулфид, тетраетил, много лекарства, включително ограничаващи въглеводороди, ненаситен цикличен и серия. Освен това, по време на интоксикация и други химикали, които причиняват дисфункции на различни органи и системи (олово, бензен, фталатни пластификатори и фосфатни, винил хлорид, въглероден монооксид, диизоцианати и много други химикали) може да се получи участие в патологични процеси на нервната система.
В остра и хронична интоксикация с невротропни отрови в патологичния процес участва различните отдели на централната и периферната нервна система. Леко остро отравяне характеризиращ неспецифични общи токсични прояви :. слабост, главоболие, замайване, гадене и т.н. При по-тежки случаи, има нарушения на нервната система под формата на остър възбуждане или инхибиране, синкоп, колапс, кома, гърчове, психотични разстройства. Най-тежките последици от остро отравяне - токсична кома или остра интоксикация психоза. В хронични отравяния са по-чести състояние на съдовата дистония, asthenovegetative, astenonevroticheskih явления полиневропатия. По отношение на токсична енцефалопатия, в момента е доминиран изтрити му форми, които се наричат astenoorganichesky синдром - появата на фона на токсични астения microorganic неврологични симптоми. Следователно Когато енцефалопатия често страдат от стволови части на мозъка, и излъчват mozzhech-kovovestibulyarny, хипоталамуса, и други екстрапирамидални синдроми.
Манган интоксикация случва по време на производство и преработка на манган руда в производството на стомана и в производството на феросплави, производството и използването на манган електроди. Заболяването - загуба на нервни клетки и васкулатурата на мозъка и гръбначния мозък системи преференциално локализацията на дегенеративен процес в субкортикални възли (стриатума). Оставете синтеза и отлагането на допамин, адренергични и холинергичната система на медиацията.
Клиничният курс от етап 3 се изолира. За етап 1, характеризиращ астения, хиперсомния, парестезия и тъпа болка в крайниците, загуба на активност, оплаквания бедност светлина gipomimiya, мускулна хипотония, възстановяването на рефлекси на сухожилията, хипестезия дисталния тип. В етап II болестни симптоми растат токсичен енцефалопатия: летаргия, сънливост, загуба на паметта, интелектуалната mnestiko открит дефект. Патогномно признаци на заболяване екстрапирамидни: gipomimiya, брадикинезия, про- и retropulsion, мускулна дистония. Отглеждане прояви на полиневропатия. За Етап III (манган паркинсонизъм) се характеризира с груби екстрапирамидни нарушения: маска като лицето, дизартрия, брадикинезия, спастичен-paretic или петел, походка. Критика към заболяване се понижава, отбеляза насилие плач, смях, значително mnestiko и интелектуален дефект. Трябва да се разграничим от друга етиология на болестта на Паркинсон. По време на хронично прогресивно заболяване, необратими органични промени. При определяне на първоначалните симптоми на интоксикация още повече се свържете с манганов забранено.
Лечението се извършва в болница. В етап 1 - витамин В1 инжектиране, В6, С, прокаин / в, вътре aminalon- 2-3 курса годишно антидотно терапия (калциев динатриева сол на EDTA върху конвенционална схема). В етап II-III и при повторни курсове дългосрочни показани леводопа midantana, централни антихолинергични агенти, лекарства за подобряване на мозъчното кръвообращение и метаболизъм. Прогнози за инвалидност в един етап благоприятно в II и III - III при пациенти neblagopriyatnyy- етап често се нуждаят от грижи.
Интоксикация арсен ще бъде на разположение в химическата, кожи, производство на кожа, по време на ецване на зърно, за прилагане на пестициди. Дифузната дегенеративни промени в централната и периферната нервна система, са по-силно изразени в предната и задната рог на гръбначния мозък, периферни нерви. производствените условия се срещат само форми на хронични интоксикации -lepkoy рядко умерена тежест, срещащи се в чувствителна (рядко смесен) образува полиневропатия. Започвайки хиперестезия или хипестезия хиперпатиа заменя със polinevriticheskomutipu. Характеризира се с пареща болка, парестезия, рядко слабост на крайниците, е възможно загуба на малките мускули, хиперкератоза, загуба на коса, бели странични ивици по ноктите (ленти Meeus). Може развитието на токсичен хепатит.
Лечението се види. Professional полиневропатия. Като специфични средства, използвани unitiol (по конвенционален схемата), сулфид баня. Леко токсичност - лечение в амбулаторни условия, със средна тежест на интоксикация - в болнична среда. С заетост изключи контакт с токсични вещества.
Меркурий интоксикация възможно с добив на живак, производство на измервателни уреди, пестициди. метален живак поглъщане не сериозно.
Mercury - отрова тиол блокиращи групи sulfgidrilkye тъкан belkov- този механизъм в основата на полиморфни смущения в централната нервна система. Меркурий има изразен тропизъм за дълбоко мозъка.
Клинично за остра интоксикация с живачни пари се характеризира с главоболие, треска, диария, повръщане, няколко дни по-късно разработени синдром хеморагичен и улцерозен стоматит.
В началния етап на хронична интоксикация с живачни пари потоци от тип вегетативно дистония, неврастения (раздразнителен слабост, главоболие, проблеми със съня, сънливост през деня). Характеризира се с малки, спастичен тремор на пръстите, тахикардия, обилно изпотяване, "игра" vasomotors, светли очи. Повишена функция на щитовидната жлеза, кора nadpochechnikov- дисфункция на яйчниците. Тежка интоксикация постъпленията като синдром astenovegetativnogo. Отглеждане главоболие, умора, нарушения на устойчиви безсъние, болезнени мечти. характерен симптом "живак раздразване на орган" - срамежливост, липса на доверие, с вълни - зачервяване на лицето, сърцебиене, изпотяване. Типични експресия на съдов нестабилност cardialgia. Може развитието на хипоталамуса дисфункция синдром vegetovascular пристъпи. С напредването на болестта образува синдром енцефалопатия, психиатрични заболявания се увеличава. Промените във вътрешните органи са disregulatory характер (cardioneurosis, дискинезия). Често има субфебрилна температура.
Лечение. За отстраняване на живак от unitiol тялото използва (от конвенционален схемата), в / в инфузия на натриев тиосулфат (20 мл от 30% разтвор в курс от 15-20 инжекции) suktsimer или D-пенициламин, сероводород бани. В началния етап-амбулаторно или спа лечение, временен трансфер (2 месеца) да работи от контакт с живак. Когато изразени прояви - болнична помощ, се прехвърлят на друга работа.
въглероден дисулфид интоксикация среща в производството на вискозни влакна (коприна, въжета, щапелни), целофан, в химическата промишленост (разтворител), селското стопанство (инсектициди). Въглероден дисулфид е ензим-посредник действие свързване с аминокиселини образува дитиокарбаминовата киселина, мед-съдържащи ензими са блокирани, дава обмен на витамини В6, PP, серотонин, триптамин. Той има силно тропизъм за дълбокото разделение на мозъка mozga- нарушава вегетативна съдова и невро-ендокринна регулация.
Клиника на остра интоксикация в леки интоксикация прилича, е обратима. Тежки форми са придружени от кома, възможен смърт. След напускане на комата генерирани entsefalopolinevrit.
Хронична интоксикация се характеризира с комбинация от vegetovascular, невроендокринен и психопатологични разстройства vegetosensornoy полиневропатия. В началния етап определени дистония, церебрална астения, светлина vegetosensornaya полиневропатия. С увеличаване на стадий на болестта, образуван от органични разстройства - церебрална енцефалопатия характеризиращ колектор sindromov- са облигатни хипоталамуса синдроми. Характеризира се с тактилен, елементарни и хипнотични халюцинации, senestopatii, нарушение на схемата на тялото, mnestiko и интелектуални нарушения, депресия. Под органични разстройства често се наблюдават устойчиви хипертония, хиперлипидемия. При тежки случаи на интоксикация може да се развие entsefalomielopolinevrita или паркинсонизъм.
Лечението се извършва в болница. Показване на лекарства, които подобряват метаболизма и притока на кръв към мозъка и периферната нервна система. Ефективно назначаване витамин В6, zntsefabola.
С увеличаване на функционални разстройства дори в началния етап изисква прехвърляне работа без контакт с serouglerodom- инвалиди когато изразени форми трайно намалени.
Интоксикация tevtraetilsvintsom (TES) TES възможно производството, производството на смеси, в камиони индустрия. ТЕЦ пряко засяга всички части на мозъка, има тропизъм към субталамичното отдели и ретикуларната формация stvola- води до нарушаване на метаболизма на мозъка.
В остро отравяне има латентен период от 6-8 часа до 2 дни. За симптомите и лечението, вижте. Тетраетилолово в главата "остро отравяне",
Клиника ТЕЦ и етил течност хронична интоксикация напомня клиника изтрити остра интоксикация: на фона на устойчиви главоболие и безсъние разкрива психопатологични rasstroystva- вегетативно триада: хипотензия, брадикардия, чувство gipotermiya- "коса в устата"- формира енцефалопатия psihopatizatsii личност.
Клиника хронична интоксикация оловен бензин характеризира с вегетативна дистония (церебрална angiodystonia), невротични разстройства (безпокойство, нервност съня, плашещи сънища). Със задълбочаването на интоксикация разкри vegetosensornaya полиневропатия, mikroochagovaya церебрални симптоми. Нарколепсия възможни припадъци или мускулна слабост.
Лечение на неспецифичното, насочени към намаляване на астения и психо-вегетативни нарушения, подобряване на метаболизма на мозъка. Противопоказан съединения морфин, хлорал хидрат, бромид лекарства. Лечение изрази психопатологични нарушения се извършват в психиатрична болница.
процес на обръщане на развитие е възможно само когато светлината интоксикация, в повечето случаи, ние препоръчваме за прехвърляне в друга rabotu- при пациенти с енцефалопатия може да се получи пълна инвалидност.
Интоксикация с бензин. Характер на дейността - наркотик, дразнител. Пътища за дишане -Authority, leather- показани през белите дробове, в урината. Острата интоксикация, придружено от главоболие, дразнене на лигавиците, зачервяване на лицето, замаяност, чувство на опиянение, еуфория. При тежки случаи, - психомоторна възбуда, делириум, загуба на съзнание (виж също глава в Петрол. "остро отравяне"). Хронична интоксикация характеризиращ astenovegetative синдром, невротични разстройства.
Лечение - съгласно конвенционални схеми.
Болести на кръвта, причинени от излагане на токсини. В зависимост от характера на лезията е разделен на четири групи от по професионални болести на кръвта.
Първата група се характеризира с потискане на хематопоеза и по-малко - миелопролиферативно процес. Бензолът интоксикация и неговите хомолози, хлоро-производни с бензен, хексаметилендиамин, органохлорни пестициди и др - - болестта. йонизиращо лъчение. Хематопоеза се изумени нивото на плурипотентни стволови клетки, което води до намаляване на съдържанието им в костния мозък и далака, както и нарушение на способността на тези клетки към диференциация.
Хронична интоксикация с бензол като най-типичен представител на тази група от отрови клинично случва с първичен депресия на хематопоеза и увреждане на нервната система, както и промени в други органи и системи. Леко интоксикация се характеризира с лека левкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитоза;
възможни кръвотечение от носа, кървене от венците, натъртване на кожата. Разработва или asthenovegetative невротичен синдром. С увеличаване на тежестта на токсичност увеличава тежестта на хеморагична диатеза, има тенденция към хипотония, нарушена функционалната способност на черния дроб, миокард дистрофия появата на симптоми полиневропатия, токсична енцефалопатия. В кръвта - увеличение на левкопения, тромбоцитопения, анемия (дълбоко панцитопения) - ретикулоцитоза заменя retikulotsitopeniey- повишена скорост на утаяване на еритроцитите. В гръдната punctates-компенсаторни активирането на хемопоеза с лека хипоплазия и - в тежко.
Лечението се извършва в болница. Леките - витамини С, Р, група В в хеморагичен синдром - менадион, аминокапронова киселина, калциев хлорид. Дълбоко панцитопения изискват многократно трансфузия в комбинация с кортикостероиди, gemostimulyatorami, анаболни хормони (Nerobolum). симптоматично лечение на други синдроми.
Благоприятна прогноза при прекратяване контакт с токсични вещества и поведение адекватна терапия. Препоръчителна рационална заетост. Чрез намаляване на уврежданията посока на VTEK.
Втората група се характеризира с развитието на хипохромна gipersideremicheskoy сидеробластна анемия. интоксикация олово и неорганични съединения - болестта.
Олово - отрова тиол блокиране сулфхидрил и карбоксил и амино групи ензими осигуряващи биосинтезата на порфирини и хем. В резултат на нарушаване на хем биосинтеза е натрупване на протопорфирин в еритроцитите и желязо в серума - negemoglobinovogo желязо, и голям брой deltaaminolevulinovoy киселина (ALA) и coproporphyrin (КП) екскретира в урината. Водещ също има пряко вредно въздействие върху червените кръвни клетки, намаляване на продължителността на живота им.
Клиничната картина на олово интоксикация се състои от няколко синдроми, водещите на което е загуба на кръв и порфирин метаболизъм. Като се започне форма се характеризира само с лабораторни промени във формата на повишени количества на ретикулоцити, базофилни дребнозърнести червените кръвни клетки и ALA в урината и редуктора. В лека форма, заедно с растежа на тези промени, има признаци astenovegetativnogo синдром и периферна полиневропатия. За тежка форма се характеризира не само по-нататъшно увеличаване на кръвоносните промени и разстройства на порфирин метаболизъм, но също и развитието на анемия, чревни колики, изразени неврологични синдроми (astenovegetativnogo, полиневропатия, енцефалопатия) признаци на токсичен хепатит.
Когато олово колики има остър спазми болки в корема, упорит запек, хипертония, умерена левкоцитоза, повишена температура, урина тъмно червен цвят, поради giperkoproporfirinurii. Коликите винаги е придружен от тежка анемичен синдром.
интоксикация диагноза се основава на profanamneza данни, резултатите от клинични и лабораторни изследвания. Водещият интоксикация трябва да се разграничава от кръвни заболявания (хипохромна желязо, хемолитична анемия, таласемия), порфирия, остър корем, увреждания на нервната система, черния дроб и непрофесионално етиология.
Лечението се извършва в болница. Основният метод на отделителната и инфлуенца терапия е използването на хелатори: tetatsin калциев pentatsina, D-пенициламин (по конвенционален схемата). Колики спира чрез въвеждане на 20 мл разтвор на 10% w / tetatsin калций (до 2 пъти на първия ден от лечението). В присъствието на полиневропатия и други синдроми simpatomaticheskoe лечение. Препоръчителна храна с високо съдържание на протеини, калций, желязо, включен в храната sery- зеленчуци, плодове, сокове (пектини). Показани лечение санаториуми (Пятигорск Sernovodsk Macesta).
Прогнозата на първична и формиране на благоприятна светлина. В тежка форма е необходимо да се избягва контакт с олово и други токсични вещества. Чрез намаляване на способността за работа - посока на VTEK.
Третата група от заболявания на кръвта представлява професионален хемолитична анемия. Заболяването - арсенов отравяне водород, фенилхидразин, metgemoglobinoobrazovatelyami (оксиданти, амино и нитро производни бензол).
Патогенеза: анормален окисление (оксидативен хемолиза), което води до натрупване на пероксидни съединения. Това води до структурни и функционални промени в хемоглобина, необратими промени в липидните мембрани на еритроцити и инхибиране на сулфхидрилни групи.
Клинично при лека интоксикация се наблюдава слабост, главоболие, гадене, втрисане, истерия склерата. Когато изразена форма изяде латентен период (2-8 часа), за период от прогресивна homolysis, придружено с увеличаване на слабост, главоболие, болка в епигастриума региона и горната дясна квадрант, долната част на гърба, гадене, повръщане, треска. редукция в кръвния хемоглобин, erythropenia, ретикулоцитоза (200-300 0/00), левкоцитоза с левия смяна. В урината - хемоглобинурия, protennuriya. Урината става тъмно червено, понякога черно. Tepa температура 38-39 ° С. С при 2-3 дни и жълтеница показва, нараства билирубинемия. 3-5-ия ден в процеса включва черния дроб и бъбреците. Когато своевременно възстановителен период на лечение продължава от 4 до 6-8 седмици. Когато водород отравяне арсенов също се наблюдават симптоми на общата токсичност (миокардиопатия, хипотония, полиневропатия и др.).
Лечение. Жертвата е отстранен от замърсените райони и осигуряване на пълно спокойствие. Applied антидоти: mekaptid (1 мл от 40% разтвор на о / т, с тежка до 2 мл, многократно прилагане на 6-8 часа) antarsin (1 мл 5% разтвор на о / т). Наред с тези лекарства се прилагат unitiol (5 мл 5% разтвор на о / т). За да детоксикация и премахване на симптоми на чернодробна и бъбречна недостатъчност, използвайки форсирана диуреза, плазма алкализиране, витамин терапия. Той бе показан в началото на хемодиализа. Препоръчва антибактериални средства и симптоматична терапия.
Прогнозата на белодробни благоприятни форми, с тежки възможно остатъчни ефекти (функционална чернодробна недостатъчност, бъбречна недостатъчност), което води до продължително намаляване на уврежданията.
Профилактика: осигуряване чистотата на въздуха на околната среда. Сигнализация на склад в работната площ арсен водород.
Четвъртата група се характеризира с образуването на кръвни патологични пигменти - карбоксихемоглобин (NSO) и mettemoglobina (MtHb). Болестта - интоксикация с въглероден монооксид (СО) и mettemoglobinoobrazovatelyami (амино и нитро бензен bertoletova сол и т.н.).
Патогенеза: Съединение с CO хемоглобин желязо mettemoglobinoobrazovatelyami окисление на феро желязо във фери хемоглобин води до образуването на патологични пигменти - NSO и MtHb. В резултат на това развитие на hemic хипоксия. CO свързва също да биохимични системи двувалентното желязо серия тъкан (миоглобин, цитохром и др.), Което води до развитие Хисто-токсична хипоксия. Това води до синдром на хипоксична шок предимно в централната нервна система.
Симптоми и лечение. Остра интоксикация с въглероден окис - виж въглероден монооксид в главата. "остро отравяне",
В допълнение към типична форма CO интоксикация изолира атипични форми: апоплектичен (мълния) и припадък еуфорично характеризиращ CNS и остра васкуларна недостатъчност. Диагностика на остра токсичност на СО се основава на определяне дали повишена концентрация на СО в работната зона, клиничните данни, повишаване на кръвното NSO.
Прогнозата на липсата на остатъчни явления благоприятни. В присъствието на устойчиви, дългосрочни ефекти върху посоката на VTEK.
Профилактика: систематичен мониторинг на концентрацията на СО в закрития въздуха.
Клиничната картина на остър Институт по т до и от А-С и и metgemoglobinoobrazovatelyami. при
наблюдавано леко цианоза на слизестите мембрани, ушите, слабост, главоболие, замайване. Съзнанието се съхранява. MtHb на нивото на кръвната не надвишава 20%. При умерено увеличава цианоза на лигавиците и кожата. Маркирано главоболие, виене на свят, оплетени реч, дезориентация, нестабилна походка. Кратко загуба на съзнание. Лабилност на сърдечния ритъм, задух, повишена сухожилни рефлекси, слаба реакция на учениците към светлина. В MtHb нивото на кръвната повишава до 30-50%, определена телешки Heinz - Ерлих (червени кръвни клетки в присъствието на патологични включвания). Продължителността на този период 5-7sut. Тежка изглежда остър цианоза на кожата и лигавиците, силно главоболие, виене на свят, гадене, повръщане. Маркирана прострация редуващи се с внезапна възбуда, клинични tonicheekie конвулсии, принудително дефекация и уриниране, тахикардия, хепатомегалия. В нивото на кръвната MtHb над 50%, количеството на органи Heinz - Ерлих достигне 50 ° / дд и повече.
5-7-ия ден от вторична хемолитична анемия, придружено ретикулоцитоза, макроцитоза и normoblastozom. Хемоглобинурия може да доведе до бъбречна синдром. Наблюдаваните рецидиви интоксикация поради отрова извежда от склада (черния дроб, мастна тъкан) и ре-форма MtHb. Това е улеснено от използването на алкохол, горещ душ. Продължителността на интоксикация - 12-14 дни. В умерени и тежки форми могат да се наблюдават признаци на чернодробна токсичност.
Хронична интоксикация metgemoglobinoobrazovatelyami характеризира освен характер регенеративна анемия, черен дроб, нервната система (asthenovegetative синдром, дистония), на очите (катаракта), пикочните пътища (цистит за рак на пикочния мехур). Развитието на тези синдроми зависи от химичната структура на отровата.
интоксикация диагноза се базира на данните на санитарни характеристики, клинични и лабораторни изследвания (MtHb, теле Хайнц - Ерлих).
Лечение. Кислород терапия. Когато хипокапния кратко инхалация karbogena- / в 1% разтвор на метиленово синьо в - (1-2 мл / кг в 5% разтвор на глюкоза), hromosmona, 50-100 мл 30% разтвор на натриев тиосулфат, 30 към 50 мл 40% разтвор на глюкоза аскорбинова kislotoy- / m до 600 микрограма на витамин В12. При много тежки форми - кръвно заместване (най-малко 4 L). Според показанията - принудително diurez- симптоматична терапия. симптоматично лечение на хронична интоксикация.
Прогнозата на липсата на остатъчни явления благоприятни. Ако има трайни последици - по посока на VTEK.
Заболявания, причинени от излагане на хепатотропен вещества. Сред химически вещества, изолирани група от хепатотропен отрова интоксикация, което причинява увреждане на черния дроб. Те включват хлорирани въглеводороди (тетрахлорметан, дихлоретан, тетрахлороетан и т.н.), бензен и техни производни (анилин, тринитротолуол, стирен, и т.н.) Някои пестициди (живак, хлор и фосфорни съединения). синдром на черния дроб настъпва при излагане на редица метали и металоиди (олово, арсен, флуор, и т.н.), на мономерите използвани за получаване на полимерни материали (акрилонитрил, диметилформамид и т.н.).
Интоксикация изброени съединения се намират в тяхното производство или използват като разтворители, изходни материали за производство на ароматни съединения, органични бои в различни отрасли, в селското стопанство.
Патогенеза. Химическа директно действа на чернодробна клетка, тя ендоплазмения ретикулум мембрана и ендоплазмения ретикулум gopatotsitov, което е придружено от нарушение на пропускливостта на мембраната с освобождаването на ензими в кръвта и понижаване на протеиновата синтеза. Въпроси и алергичен механизъм на токсичен хепатит.
Клиничната картина. На долната токсичен хепатит може да бъде остра или хронична. Острата чернодробна недостатъчност развива 2-5 дни след интоксикация и се характеризира с увеличаване на черния дроб, нейната нежност да палпация, увеличаване на жълтеница. Степента на тези промени, зависи от тежестта на отравянето. Характеризира се с значително увеличение на активността на ензими в серум: аланин аминотрансфераза и аспартат аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа, fruktozomonofosfataldolazy- хипербилирубинемия с преобладаване bilirubinglyukuronida фракция и urobilinuria и жлъчни пигменти в урината. При тежки случаи на хипопротеинемия с хипо-albuminemia, намаляване на броя на бета-липопротеините и фосфолипиди в кръвта. Една индикация на чернодробна недостатъчност е синдром хеморагичен - от microhematuria да масивен кръвоизлив.
Развитието и хода на остър хепатит професионален разлика от предимно от вирусен хепатит А (болестта Botkin е), има редица функции, които имат диференциално диагностична стойност. Например, за остър токсичен хепатит се характеризира с липсата на спленомегалия, левкопения, намаляване на тежестта на диспепсия разстройства. В допълнение, остър хепатит се развива професионално на фона на други клинични прояви, характерни за различни токсичност. Ранното лечение обикновено води до доста бързо възстановяване (2-4 седмици), с възстановяване на функцията на черния дроб.
Клиничната картина на хронична токсичен хепатит е много оскъдна. Пациентите се оплакват от загуба на апетит, горчив вкус в устата, тъпа болка в десния горен квадрант, по-лошо след остри и мазни храни, нестабилен стол. Wills в горния десен квадрант могат да носят пароксизмална в природата разпространява и към дясното рамо и ръка. Има ikterichnost склерата, по-малко пожълтяване integuments, умерено увеличаване на черния дроб, чувствителност при палпация .ee позитивни симптоми жлъчка възпаление на пикочния мехур. Дискинезия наблюдава жлъчния puzyrya- лека хипербилирубинемия чрез увеличаване на фракцията на свободен билирубин в леки форми на хепатит, и когато се експресира - сметка bilirubinglyukuronida или и двете му fraktsiy- умерено повишаване на активността на ензими в кръвта, включително fruktozomonofosfataldolazy. Промените на серумен протеин спектър поради умерено хипоалбуминемия и хипергамаглобулинемия. За хронично токсичен хепатит обикновено доброкачествени, и след отстраняване на вредни фактори евентуално пълно възстановяване, но в някои случаи има развитието на чернодробна цироза.
Диагноза професионален токсичен хепатит извършва това, други симптоми и синдроми, характерни за определена токсичност.
Лечението се извършва в болница. На допускане отрова вътре - стомашна промивка (10-15 литра вода), последвано от 150 мл вазелин масло и 30-60 грама на физиологичен разтвор слабително. На първия ден след комбинацията от методите, показани отравяне форсирана диуреза използване диуретици (урея, манитол, фуросемид). При наличието на симптоми на интоксикация - хемодиализа или замяна на кръв. Lipotropics - интравенозно 30 мл 20% разтвор на холин хлорид с 600 мл 5% разтвор на глюкоза, витамини, витамин Е интрамускулно 1 мл 4-6 пъти на ден, trasilol, contrycal,
kokarboksilaea, tutaminovaya киселина antioiotiki. Симптоматична терапия.
При хронична токсично поражение на черния дроб лека здравословни храни, витамини, жлъчегонни, дуоденална интубация. Инфузия w / w глюкоза lipotrolnye средства (холин хлорид, метионин, lipamid). лечение в лечебно заведение. Изразени форми или обостряне на хроничен хепатит Syrepar използва, progepar, gepalon. Лечението в болница. Спа лечение: Боржоми, Джермук, Essentuki, Железноводск, Пятигорск, Morshyn, Трускавец.
Времето благоприятно. Пригодност за заетост се определя от тежестта на отравянето, остатъчни симптоми, възраст, професия, търпелив, и условията на труд.
Заболявания, причинени от излагане на бъбречни токсини. Тази група от заболявания представляват токсични нефропатия, бъбречна щети, причинени от химикали, тежки метали и техните съединения (живак, олово, кадмий, литий, бисмут, и т.н.), органични разтворители (тетрахлорметан, дихлоретан, етилен гликол), хемолитични отрови (арсен водород , фенил, metgemoglobinoobrazovateli).
Патогенеза: директен токсичен ефект върху бъбречната тъкан и разстройството бъбречния кръвоток в контекста на общото кръвообращение. И възможно имунологично (токсичен-алергичен) механизъм увреждане на бъбреците.
Клиничната картина. Бъбречното увреждане е един от неспецифични синдроми на остри и хронични интоксикации. Въпреки това, в редица остри интоксикации токсична нефропатия може да играе доминираща роля в клиничната картина и при хронична кадмий отравяне бъбречни заболявания заема водеща позиция в опиянението на клиника. Токсичен бъбречно увреждане проявява остра бъбречна недостатъчност (ARF), хронична тубулоинтерстициален нефропатия, остър и хроничен гломерулонефрит. Когато hemoglobinuric нефроза - форма на остра бъбречна недостатъчност, причинена от интоксикации хемолитични отрови, -nablyudayutsya хемоглобинурия, протеинурия, олигурия, се превръщат в тежки случаи, анурия.
За nefronekroza ("отделителен" некроза), причинена от съединения на тежки метали, характеризиращ се изрази opiguriya, леко протеинурия, microhematuria бързо нарастващата уремия. OPN също се наблюдава при интоксикации гликоли, хлорирани въглеводороди.
Tubupointerstitsialnaya Хронична нефропатия развива в хронична интоксикация с соли на тежки метали и особено кадмий. Кадмий nefropatmya проявява протеинурия с освобождаването на протеини с ниско молекулно тегло (бета (два) -mikroglobupinov). Може да се развие бавно прогресиращо анемия. Увеличение на количеството на урината, бета (два) микроглобулин е ранен признак на интоксикация с кадмий.
Лечение. Основният принцип на лечение Нак - контрола на шок и хемодинамични смущения, отстраняване нефротоксичен агент от тялото (виж остра бъбречна недостатъчност.). Токсичен нефропатия при хронична професионално отравяне не изисква специални терапевтични мерки.
Прогнозата зависи от формата на токсични остра бъбречна недостатъчност. В някои случаи, преход от OPN в бъбречна недостатъчност.
Една форма на професионалните заболявания на пикочните пътища са доброкачествени набъбва мехур (папилома), последвано от трансформация в рак (ароматно аминосъединение - бензидин, алфа- и бета-нафтиламин).
В зависимост от съвкупността на проявите на химичен агент и предимно засяга техните органи и системи промишлени отрови могат да бъдат разделени в следните групи: дразнещо действие невротропно действие действие-хепатотропен отрова krovi- бъбречна yady- промишлени allergeny- промишлени канцерогени. Такова разделение е доста условно, характерно само основната насока на действие на отрови и не изключва разнообразен характер на тяхното влияние.
Заболявания, причинени от излагане на дразнещи вещества. Основните групи токсични вещества дразнещи действие са:
-хлор и неговите съединения (водороден хлорид, хлороводородна киселина, белина, хлорпикрин, фосген, хлор, фосфорен оксид, фосфорен трихлорид, силициев тетрахлорид);
-серни съединения (серен двуокис, серен диоксид, сероводород, диметил сулфат, сярна киселина);
- азотни съединения (нитро, азотна киселина, амоняк, хидразин);
-флуорни съединения (водороден флуорид, флуороводородна киселина и нейните соли, perfluoroisobutene);
- хром съединение (хромов анхидрид, хромен оксид, калиеви и натриеви dichromates, хром стипца);
- метал карбонилни съединения (карбонил никел, желязо ПЕНТАКАРБОНИЛ);
-разтворимо съединение берилий (берилий флуорид, оксифлуорид берилий, берилий хлорид, берилий сулфат).
Всички изброени съединения, прониква в организма чрез вдишване, за предпочитане да причини увреждане на органи dyhaniya- някои могат да дразни лигавицата на окото. При остри интоксикации тежестта на дихателните пътища се определя не само от концентрацията на химическите вещества във въздуха и продължителността на неговата валидност, но също така и на степента на разтворимост на отрова във водата. Токсични вещества са лесно разтворими във вода (хлор, серен диоксид, амоняк), са предимно на лигавицата на горните дихателни пътища, трахеята и бронхите основен. Действието на тези вещества се случва веднага след контакта с тях. Вещества, които са трудно или почти неразтворим във вода (азотни оксиди, фосген, диметил сулфат), дълбоко удар предимно дихателните отдел. Клиничните признаци, когато са изложени на тези вещества са склонни да се развие след латентен период с различна продължителност. При контакт с тъканите на токсични вещества предизвика възпалителна реакция, и по-тежко унищожаване sluchayah- тъкан и некроза.
Остра токсично увреждане на дихателната система. Следното може да се наблюдава клинични синдроми: остър горните дихателни недостатъчност, остра токсичен бронхит, остър бронхиолит токсични, токсични остър белодробен оток, остра пневмония токсични.
При остри заболявания на горните дихателни пътища развива остра токсичност laringofaringotraheit. При леки случаи жертвите се оплакват от недостиг на дишане носа, гъделичкане и надраскване усещане в гърлото, усещане за парене в гърдите, суха кашлица, дрезгав глас. На изследване посочено хиперемия лигавицата носните кухини, устата, фаринкса, ларинкса и трахеята. Носната лигавица натрупва надуе кост и гласни струни. Процесът е лесно обратими и обикновено завършва с възстановяване в рамките на няколко дни.
Когато са изложени на високи концентрации на дразнители развиват по-изразени промени: срещу остър хиперемия на горните дихателни пътища мукозни области на некроза наблюдава на мястото на изгаряния, изобилие мукопурулентна изпълнява в носната кухина и трахеята. В такива случаи, процесът може да се забави и възстановяване настъпва в рамките на 10-15 дни или повече. В някои случаи, особено при присъединяването процес инфекция става удължено времетраене и може да се развие хроничен катар на носната кухина, ларинкса и трахеята.
Когато са изложени на много високи концентрации на дразнещи вещества могат преобладаване спазъм рефлекс реакции глас scheli- забелязани възпрепятствано въздух, последвано от мах (стридор)
а в някои случаи, смърт в резултат на задушаване мълния. Всички тези явления са разработени преди началото на възпалителни промени в дихателните пътища на лигавиците и изискват спешна медицинска помощ.
Остра токсичен бронхит се характеризира с дифузен лезии на бронхиална дърво. Първите симптоми обикновено се появяват веднага след излагане на токсично вещество. Клиничната картина се определя от дълбочината на унищожаване бронхиалната стена и неговото разпространение. При леки случаи жертвите се оплакват от болезнена суха кашлица, възпалено гърло и дрезгав, стягане и парене в гърдите, задух. Едновременно с това, признаци на възпаление на горните дихателни пътища, често конюнктивата (сълзене, фотофобия). Обективно определени трудно дишане понякога примесено с бронхиална, срещу които auscultated разпръснати сухи хрипове. Леките случаи на заболяването са склонни да имат кратък за завършващ възстановяване след 3-7 дни.
При по-тежки случаи, пациентите изпитват усещане за парене, болка и болка в гърдите. Мъчителна кашлица, задавяне, сухи, чести пристъпи след 2-3 дни може да бъде последвано от разделяне на малко количество слюнка често се смесва с кръв. Breath често е трудно, шумно дишане. Има малка цианоза на устните и кожата, тахикардия. Дишането се ускорява от 26 до 30 мин-1 участва в дишането помощни дихателните мускули. На фона на трудно дишане се подсушава, разпръснати свирки и тананика груб хрипове. Определена повече или по-слабо изразени симптоми на остър белодробен емфизем. Признаци на възпаление в токсичен бронхит слабо изразен в сравнение с инфекциозен бронхит: пациенти може да се увеличи до subfebrile температура, кръвно левкоцитоза умерена, леко увеличение на ESR. Radiographically, като правило, няма промяна се определя. Само понякога има леко подобрение на белодробната рисуване и разширяване на корените на белия дроб. С подходящи грижи и лечение на заболяването след 2-6 седмици пълно елиминиране може да попаднат. Въпреки това, често се усложнява от остър токсичен бронхит инфекция става хронична, остра периодично, то прогресира бавно и води до peribronhita на развитие и фиброза.
Остра токсична бронхиолит. Първоначалните признаци на заболяване се появяват след няколко часа, а в някои случаи след 1 -2 дни след престой в зоната на високи концентрации на токсични вещества. Жертвата се появи внезапно задух, кашлица болезнено - сухо или с пускането на дебела лигавицата плюене, често примесени с кръв. Има пристъпи на задушаване, пронизваща болка в гърдите, прекомерно изпотяване, главоболие, загуба на апетит, обща слабост. Телесната температура се повишава до 38-39 "В. Когато се гледа от значително цианоза на кожата и лигавиците. Дишането се ускорява до 36- 40 на 1 мин. Над светлината се определя от кутия звук, светлина ръб са пропуснати, тяхната мобилност е ограничен. Auscultated голям брой средни и фино влажни хрипове. Заболяването се среща с изразена тахикардия, спадане на кръвното налягане, беззвучни сърдечни тонове. Често процесът включва в черния дроб, което увеличава и става boleznennoy- може да покаже признаци на нефропатия (протеинурия, цилиндрурия). В периферната кръв - повишено съдържание на хемоглобин, еритроцити, левкоцитоза с хладно оръжие изместване спрямо лимфопения, понякога еозинофилия и повишена ESR 50 mm / ч. Радиологични находки на фона на намаляване на прозрачността на белодробните полета в средата и по-ниски части на наблюдаваните малки фокусни формация) местата, сливащи се един с друг, за разширяване на корените на белия дроб. Регресия на клиничните симптоми на заболяването са изложени в течение на 2-3. Крайният резултат може да бъде пълно възстановяване и прехода към хронична форма с развитието на облитериращ бронхиолит и белодробна фиброза.
Остра токсичен белодробен оток, най-тежката форма се нарича porazheniya- азотни оксиди най-често. Водещата роля в развитието принадлежи към увеличаване на пропускливостта на капилярните стени алвеоларни и белите дробове. В хода на заболяването обикновено са няколко етапа: начална стъпка събития (рефлекс), скрити събития, клинични прояви, обратни развитие. В началния етап на явленията нововъзникващите веднъж на въздействието на токсични вещества, жертвата има леко възпаление на лигавицата на дихателните пътища и очите: малка кашлица, гъделичкане в носа и гърлото, стягане в гърдите, болка в очите. След 15-30 минути, тези симптоми изчезват и идва латентна фаза с продължителност 2-24 часа, (4-б ч средно). Постепенно през отношение и се заменя със етап на клинични прояви. Жертвата ускорява дишането, кашлица с храчки в дихателния акт tsianoz- започне да участват спомагателни myshtsy- долна граница на леки падания, ударни звукът съдържа в опаковка сянка. В долните участъци на белите дробове се появяват изрази фино влажни хрипове, чийто брой е с повишаване на заболяването. Има средно и krupnopuzyrchatye пращене. Дишането става задушаване. Разделени от голямо количество пенлива храчки често се смесва с кръв. Разработва тахикардия. Кръвното налягане е нормално или леко се увеличава. концентрация на кръвта се определя от: увеличаване на количеството на хемоглобина до 100-120 г / л, 6-8 Ђ10 еритроцити (в дванадесетия степен) / L, бели кръвни клетки, за да 10-15, ¬ 10 ^ л. Повишен вискозитет и съсирването на кръвта. Рентгенологично - намаляване прозрачността на белодробната тъкан, неяснотата и размиване на бронхиална съдова модел, петнисто оцветяване пъстри наподобяващи "топящия се сняг люспи", Съдържанието на кислород в артериалното пада рязко и въглероден диоксид се увеличава. Разработване на обща цианоза и акроцианоза бледо виолетов оттенък ("синя хипоксемия").
В тази стъпка, тъй като може да се наблюдава симптом "сив хипоксемия"В която резултата е капка в сърдечносъдовата дейност (разпадане). лицето на пациента става пепеляво, покрити в студена пот. Лигавиците придобиват особен земен оттенък. Крайници студени и влажни на пипане. Pulse зачестява, нишковидни, трудно е осезаемо. Кръвното налягане спада драстично. Заедно с артериалната и венозната Хипоксемия случва хипокапния.
Тежка форма на болестта може да доведе до смърт в 24-48 часа след отравяне. Особено неблагоприятна прогностичен е "сив хипоксемия", В по-леките случаи, по време на ранното лечение настъпва етап обратно развитие - обикновено на третия ден, след като експозицията. Станете по-малко тежка диспнея и цианоза, намаляване на броя на храчки. Намаляват и изчезват -Then пращене. Нормализиране на периферната кръв. Възстановяването се случва в рамките на няколко дни или седмици.
В токсичен белодробен оток често се наблюдава невропсихиатрични нарушения: жертвите се оплакват от главоболие, golovokruzhenie- маркирани емоционална нестабилност, раздразнителност, тревожност, депресия, хипохондрични състояние, понякога възбуда и гърчове, и по-тежки случаи, ступор, сънливост, слабост, загуба на съзнание , На височина от токсичен оток може да забележите намаляване на отделянето на урина до анурия. В урината - следи от протеин, кристално небе и гранулирани отливки, еритроцитите. Тези промени са свързани с възможност за токсични нефроза, причинени от общи съдови промени.
Токсичен белодробен оток е много по-голяма и е придружен от по-голяма смъртност от белодробен оток друга етиология. Най-честите усложнения на токсичен белодробен оток - присъединяването на вторична инфекция и развитието на пневмония.
Остра токсична пневмония възниква в първия и втория ден след излагане на токсични вещества. Това може на пръв доминиран от признаци на токсичност laringofaringotraheita или бронхит. След това температурата се повишава, има слабост, умора, главоболие. Когато кашлица храчки, често примесени с кръв. Светлината на фона на тежък дъх и wheezes появяват фини мехурчета парцели изразиха и влажни хрипове и (или) крепитации. В кръвта се увеличава левкоцитоза. Когато рентгенови фокусни инфилтративни промени проявяват по-голяма или по-малка разпространение. Основно токсична пневмония, усложнена инфекция не е обикновено има благоприятен курс. Kkontsu5- седмото процеса на възстановяване ден свършва.
Интоксикации някои вещества дразнещи за респираторни заболявания, комбинирани с обща токсичен ефект, който се проявява в нарушение на други системи и органи функция, предимно на нервната система. От дразнители силният нерв отрова се счита за сероводород, който се инхибират ензимите на тъкан дишане, което води до хипоксия на Хисто-токсична развитие. В тази връзка, когато са изразени като форма на отравяне в клиничната картина е доминирана от признаци на поражения на централната нервна система (до кома). Най-неблагоприятен фулминантен отравяне, в който в резултат на парализа на дишането и съдов център, смъртта настъпва мигновено.
Prediction остри респираторни заболявания, определени от степента на отравяне на тежестта и първоначалното състояние на организма. В някои случаи, дори и много тежки заболявания с подходящи грижи и лечение могат да завършват с пълно възстановяване. Някои от пациентите след остро отравяне, в продължение на много месеци и дори години на страда от бронхит, често изостря отнема хронично протичане и се комбинира с peribronhitom. Развитие на фиброзни процес, водещ до белодробна фиброза, емфизем, бронхиектазии промени, кардиопулмонална недостатъчност.
Лечение. Първа помощ е на първо място в незабавното прекратяване на контакта с токсичното вещество. Жертвата се отстранява от замърсената атмосфера, свободна от износване и при поглъщане на отрова върху кожата обилно се промива с вода mylom- спешно в болница. Знаейки за съществуването на латентен период при отравяне вещества дразнещи, дори и в отсъствието на признаци на интоксикация жертви трябва да бъдат наблюдавани в продължение на най-малко 24 часа, създавайки в покой. Едва след това, при липсата на каквито и да било прояви на интоксикация отмените режим на заспиване. Когато дразнене на лигавицата на окото се промива добре с вода или с 2% разтвор на натриев хидрогенкарбонат, с остри болки в очите всели -0,2 0.1% разтвор тетракаин и за предотвратяване на инфекция на клепачите определят офталмологичен мехлем (0.5% sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) или погребан sulfatsil 30% разтвор на натриев. Когато дразнене на лигавицата на горните дихателни пътища ефективно промиване на 2% разтвор на натриев хидрогенкарбонат и се загрява мокро вдишване от този разтвор. Ако назален дихателни затруднения всели в носа на 2% разтвор на ефедрин с добавянето на адреналин (1: 1000).
Когато се изисква ларинкса molchaniya- режим, когато топло мляко с натриев хидроген карбонат, borzhom. Със силен кашлица предписва кодеин и dionin, отвличане на вниманието - горчица, банки. За да се предотврати инфекция и предписаната сулфонамидни антибиотици. Когато секреция претоварване трябва да се отстрани (изсмукване) чрез катетъра. В явленията рефлекс спазъм показано спазмолитици (подкожно приложение на атропин или ефедрин). В случай на значителна ларингоспазъм, необходими за извършване на трахеотомия и интубация.
Когато разстройства на дишането рефлекс и сърдечната дейност могат да се използват така наречените дим вдишване смес (40 мл хлороформ, 40 мл етанол, 20 мл сярна киселина, 5 капки амоняк), която намалява възбудимостта на рефлекс рецептори. Изкуствено дишане показва само когато дишането е спряло, както и в други случаи, той е изпълнен с опасността от развитие на белодробен оток.
Бронхит и бронхиолит показано в покой, продължително вдишване кислород, антитусивни лекарствени средства, инхалаторни кортикостероиди. За да се предотврати инфекция антибактериална terapiyu- прилага комбинация от антибиотици и сулфонамиди. В астматични състояния използва бронходилататори и спазмолитици (аминофилин, адреналин, izadrin), антихистамини (дифенхидрамин, Suprastinum, Pipolphenum).
Когато токсичен белодробен оток един от основните методи на инфлуенца терапия е използването на карбамид, който има мощен ефект върху дехидратиращо белодробна тъкан. Подобни ефекти са sapuretiki и (фуроземид), приложен интравенозно в доза от 200 мг / ден. За да се изпълни белодробната циркулация използване ganglioplegic: arfonad, екзон и др pentamine и аминофилин .. Когато лекарства, понижаващи кръвното налягане трябва да се прилага чрез бавна интравенозна инжекция (с повишено внимание и внимателно се комбинира с пресорни амини). За намаляване на пропускливостта на съдовата стена използване глюкокортикоиди (преднизолон в доза 160-200 мг хидрокортизон или до 150-300 мг / ден), антихистамини (Pipolphenum), калциев хлорид, витамин Е и S, хипертоничен разтвор на глюкоза. Сред методите за симптоматично лечение отнема значително място в комбинация с кислород терапия инхалационни антипенители (етилов алкохол, antifomsilan), които под въздействието на пенесто ексудат оточна състояние в течност, което намалява обема си и освобождава дихателните белодробен повърхността за дифузия на газ. Ефективно редовен вдишване на кислород с добавянето на бронходилататори (ефедрин), хормони и антибиотици. За да се отстрани състоянието на емоционален стрес и безпокойство на двигателя е показано прилагане литична смес (10 мг морфин, 25 мг от хлорпромазин, Pipolphenum 25 мг) или невролептици (дроперидол и др.). Когато нарушенията на съдовия тонус, или сърдечна недостатъчност назначен присъединяване съдови средства (камфор, кофеин, kordiamin, mezaton) или сърдечни гликозиди (Korglikon, строфантин). Адреналин не са показани поради възможни прояви на усилване оток. За стимулиране на дишане се прилага подкожно или лобелин tsititon. За да се предотврати инфекция предпише антибиотици и сулфа лекарства.
Хронични токсични лезии на дихателната система може да доведе до дългосрочно (10-15 години или повече) излагане на относително ниски концентрации на вещества, дразнещи или единични или повтарящи остра интоксикация.
С поражението на горните дихателни пътища може да се развие хроничен ринит, фарингит и ларингит, но най-често се наблюдава, комбинирани лезии на лигавицата на носа, гърлото и ларинкса. мукозните мембрани промени могат да бъдат катарален, subatrophic, атрофичен, хипертрофична по-малко. На симптоматиката и клиничните прояви на токсични лезии на горните дихателни пътища не се различават от тези на други етиология.
Хроничен бронхит се характеризира с повтарящи се токсични и прогресивни симптоми techeniem- не се различава от това в хроничен бронхит друга етиология. Въпреки това, белязан от голяма дълбочина от увреждане на бронхиалното дърво, хроничен бронхит предразполага към по-ранен образуване на фиброза. Развитието на фиброза може да се получи чрез промяна на бронхиектазия или белодробна покачване и сърдечна недостатъчност, които, обаче, може често се появяват едновременно.
Заболявания, причинени от излагане на невротропни вещества. За да отрови действат главно върху нервната система включват метален живак, манган, арсен, въглероден дисулфид, тетраетил, много лекарства, включително ограничаващи въглеводороди, ненаситен цикличен и серия. Освен това, по време на интоксикация и други химикали, които причиняват дисфункции на различни органи и системи (олово, бензен, фталатни пластификатори и фосфатни, винил хлорид, въглероден монооксид, диизоцианати и много други химикали) може да се получи участие в патологични процеси на нервната система.
В остра и хронична интоксикация с невротропни отрови в патологичния процес участва различните отдели на централната и периферната нервна система. Леко остро отравяне характеризиращ неспецифични общи токсични прояви :. слабост, главоболие, замайване, гадене и т.н. При по-тежки случаи, има нарушения на нервната система под формата на остър възбуждане или инхибиране, синкоп, колапс, кома, гърчове, психотични разстройства. Най-тежките последици от остро отравяне - токсична кома или остра интоксикация психоза. В хронични отравяния са по-чести състояние на съдовата дистония, asthenovegetative, astenonevroticheskih явления полиневропатия. По отношение на токсична енцефалопатия, в момента е доминиран изтрити му форми, които се наричат astenoorganichesky синдром - появата на фона на токсични астения microorganic неврологични симптоми. Следователно Когато енцефалопатия често страдат от стволови части на мозъка, и излъчват mozzhech-kovovestibulyarny, хипоталамуса, и други екстрапирамидални синдроми.
Манган интоксикация случва по време на производство и преработка на манган руда в производството на стомана и в производството на феросплави, производството и използването на манган електроди. Заболяването - загуба на нервни клетки и васкулатурата на мозъка и гръбначния мозък системи преференциално локализацията на дегенеративен процес в субкортикални възли (стриатума). Оставете синтеза и отлагането на допамин, адренергични и холинергичната система на медиацията.
Клиничният курс от етап 3 се изолира. За етап 1, характеризиращ астения, хиперсомния, парестезия и тъпа болка в крайниците, загуба на активност, оплаквания бедност светлина gipomimiya, мускулна хипотония, възстановяването на рефлекси на сухожилията, хипестезия дисталния тип. В етап II болестни симптоми растат токсичен енцефалопатия: летаргия, сънливост, загуба на паметта, интелектуалната mnestiko открит дефект. Патогномно признаци на заболяване екстрапирамидни: gipomimiya, брадикинезия, про- и retropulsion, мускулна дистония. Отглеждане прояви на полиневропатия. За Етап III (манган паркинсонизъм) се характеризира с груби екстрапирамидни нарушения: маска като лицето, дизартрия, брадикинезия, спастичен-paretic или петел, походка. Критика към заболяване се понижава, отбеляза насилие плач, смях, значително mnestiko и интелектуален дефект. Трябва да се разграничим от друга етиология на болестта на Паркинсон. По време на хронично прогресивно заболяване, необратими органични промени. При определяне на първоначалните симптоми на интоксикация още повече се свържете с манганов забранено.
Лечението се извършва в болница. В етап 1 - витамин В1 инжектиране, В6, С, прокаин / в, вътре aminalon- 2-3 курса годишно антидотно терапия (калциев динатриева сол на EDTA върху конвенционална схема). В етап II-III и при повторни курсове дългосрочни показани леводопа midantana, централни антихолинергични агенти, лекарства за подобряване на мозъчното кръвообращение и метаболизъм. Прогнози за инвалидност в един етап благоприятно в II и III - III при пациенти neblagopriyatnyy- етап често се нуждаят от грижи.
Интоксикация арсен ще бъде на разположение в химическата, кожи, производство на кожа, по време на ецване на зърно, за прилагане на пестициди. Дифузната дегенеративни промени в централната и периферната нервна система, са по-силно изразени в предната и задната рог на гръбначния мозък, периферни нерви. производствените условия се срещат само форми на хронични интоксикации -lepkoy рядко умерена тежест, срещащи се в чувствителна (рядко смесен) образува полиневропатия. Започвайки хиперестезия или хипестезия хиперпатиа заменя със polinevriticheskomutipu. Характеризира се с пареща болка, парестезия, рядко слабост на крайниците, е възможно загуба на малките мускули, хиперкератоза, загуба на коса, бели странични ивици по ноктите (ленти Meeus). Може развитието на токсичен хепатит.
Лечението се види. Professional полиневропатия. Като специфични средства, използвани unitiol (по конвенционален схемата), сулфид баня. Леко токсичност - лечение в амбулаторни условия, със средна тежест на интоксикация - в болнична среда. С заетост изключи контакт с токсични вещества.
Меркурий интоксикация възможно с добив на живак, производство на измервателни уреди, пестициди. метален живак поглъщане не сериозно.
Mercury - отрова тиол блокиращи групи sulfgidrilkye тъкан belkov- този механизъм в основата на полиморфни смущения в централната нервна система. Меркурий има изразен тропизъм за дълбоко мозъка.
Клинично за остра интоксикация с живачни пари се характеризира с главоболие, треска, диария, повръщане, няколко дни по-късно разработени синдром хеморагичен и улцерозен стоматит.
В началния етап на хронична интоксикация с живачни пари потоци от тип вегетативно дистония, неврастения (раздразнителен слабост, главоболие, проблеми със съня, сънливост през деня). Характеризира се с малки, спастичен тремор на пръстите, тахикардия, обилно изпотяване, "игра" vasomotors, светли очи. Повишена функция на щитовидната жлеза, кора nadpochechnikov- дисфункция на яйчниците. Тежка интоксикация постъпленията като синдром astenovegetativnogo. Отглеждане главоболие, умора, нарушения на устойчиви безсъние, болезнени мечти. характерен симптом "живак раздразване на орган" - срамежливост, липса на доверие, с вълни - зачервяване на лицето, сърцебиене, изпотяване. Типични експресия на съдов нестабилност cardialgia. Може развитието на хипоталамуса дисфункция синдром vegetovascular пристъпи. С напредването на болестта образува синдром енцефалопатия, психиатрични заболявания се увеличава. Промените във вътрешните органи са disregulatory характер (cardioneurosis, дискинезия). Често има субфебрилна температура.
Лечение. За отстраняване на живак от unitiol тялото използва (от конвенционален схемата), в / в инфузия на натриев тиосулфат (20 мл от 30% разтвор в курс от 15-20 инжекции) suktsimer или D-пенициламин, сероводород бани. В началния етап-амбулаторно или спа лечение, временен трансфер (2 месеца) да работи от контакт с живак. Когато изразени прояви - болнична помощ, се прехвърлят на друга работа.
въглероден дисулфид интоксикация среща в производството на вискозни влакна (коприна, въжета, щапелни), целофан, в химическата промишленост (разтворител), селското стопанство (инсектициди). Въглероден дисулфид е ензим-посредник действие свързване с аминокиселини образува дитиокарбаминовата киселина, мед-съдържащи ензими са блокирани, дава обмен на витамини В6, PP, серотонин, триптамин. Той има силно тропизъм за дълбокото разделение на мозъка mozga- нарушава вегетативна съдова и невро-ендокринна регулация.
Клиника на остра интоксикация в леки интоксикация прилича, е обратима. Тежки форми са придружени от кома, възможен смърт. След напускане на комата генерирани entsefalopolinevrit.
Хронична интоксикация се характеризира с комбинация от vegetovascular, невроендокринен и психопатологични разстройства vegetosensornoy полиневропатия. В началния етап определени дистония, церебрална астения, светлина vegetosensornaya полиневропатия. С увеличаване на стадий на болестта, образуван от органични разстройства - церебрална енцефалопатия характеризиращ колектор sindromov- са облигатни хипоталамуса синдроми. Характеризира се с тактилен, елементарни и хипнотични халюцинации, senestopatii, нарушение на схемата на тялото, mnestiko и интелектуални нарушения, депресия. Под органични разстройства често се наблюдават устойчиви хипертония, хиперлипидемия. При тежки случаи на интоксикация може да се развие entsefalomielopolinevrita или паркинсонизъм.
Лечението се извършва в болница. Показване на лекарства, които подобряват метаболизма и притока на кръв към мозъка и периферната нервна система. Ефективно назначаване витамин В6, zntsefabola.
С увеличаване на функционални разстройства дори в началния етап изисква прехвърляне работа без контакт с serouglerodom- инвалиди когато изразени форми трайно намалени.
Интоксикация tevtraetilsvintsom (TES) TES възможно производството, производството на смеси, в камиони индустрия. ТЕЦ пряко засяга всички части на мозъка, има тропизъм към субталамичното отдели и ретикуларната формация stvola- води до нарушаване на метаболизма на мозъка.
В остро отравяне има латентен период от 6-8 часа до 2 дни. За симптомите и лечението, вижте. Тетраетилолово в главата "остро отравяне",
Клиника ТЕЦ и етил течност хронична интоксикация напомня клиника изтрити остра интоксикация: на фона на устойчиви главоболие и безсъние разкрива психопатологични rasstroystva- вегетативно триада: хипотензия, брадикардия, чувство gipotermiya- "коса в устата"- формира енцефалопатия psihopatizatsii личност.
Клиника хронична интоксикация оловен бензин характеризира с вегетативна дистония (церебрална angiodystonia), невротични разстройства (безпокойство, нервност съня, плашещи сънища). Със задълбочаването на интоксикация разкри vegetosensornaya полиневропатия, mikroochagovaya церебрални симптоми. Нарколепсия възможни припадъци или мускулна слабост.
Лечение на неспецифичното, насочени към намаляване на астения и психо-вегетативни нарушения, подобряване на метаболизма на мозъка. Противопоказан съединения морфин, хлорал хидрат, бромид лекарства. Лечение изрази психопатологични нарушения се извършват в психиатрична болница.
процес на обръщане на развитие е възможно само когато светлината интоксикация, в повечето случаи, ние препоръчваме за прехвърляне в друга rabotu- при пациенти с енцефалопатия може да се получи пълна инвалидност.
Интоксикация с бензин. Характер на дейността - наркотик, дразнител. Пътища за дишане -Authority, leather- показани през белите дробове, в урината. Острата интоксикация, придружено от главоболие, дразнене на лигавиците, зачервяване на лицето, замаяност, чувство на опиянение, еуфория. При тежки случаи, - психомоторна възбуда, делириум, загуба на съзнание (виж също глава в Петрол. "остро отравяне"). Хронична интоксикация характеризиращ astenovegetative синдром, невротични разстройства.
Лечение - съгласно конвенционални схеми.
Болести на кръвта, причинени от излагане на токсини. В зависимост от характера на лезията е разделен на четири групи от по професионални болести на кръвта.
Първата група се характеризира с потискане на хематопоеза и по-малко - миелопролиферативно процес. Бензолът интоксикация и неговите хомолози, хлоро-производни с бензен, хексаметилендиамин, органохлорни пестициди и др - - болестта. йонизиращо лъчение. Хематопоеза се изумени нивото на плурипотентни стволови клетки, което води до намаляване на съдържанието им в костния мозък и далака, както и нарушение на способността на тези клетки към диференциация.
Хронична интоксикация с бензол като най-типичен представител на тази група от отрови клинично случва с първичен депресия на хематопоеза и увреждане на нервната система, както и промени в други органи и системи. Леко интоксикация се характеризира с лека левкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитоза;
възможни кръвотечение от носа, кървене от венците, натъртване на кожата. Разработва или asthenovegetative невротичен синдром. С увеличаване на тежестта на токсичност увеличава тежестта на хеморагична диатеза, има тенденция към хипотония, нарушена функционалната способност на черния дроб, миокард дистрофия появата на симптоми полиневропатия, токсична енцефалопатия. В кръвта - увеличение на левкопения, тромбоцитопения, анемия (дълбоко панцитопения) - ретикулоцитоза заменя retikulotsitopeniey- повишена скорост на утаяване на еритроцитите. В гръдната punctates-компенсаторни активирането на хемопоеза с лека хипоплазия и - в тежко.
Лечението се извършва в болница. Леките - витамини С, Р, група В в хеморагичен синдром - менадион, аминокапронова киселина, калциев хлорид. Дълбоко панцитопения изискват многократно трансфузия в комбинация с кортикостероиди, gemostimulyatorami, анаболни хормони (Nerobolum). симптоматично лечение на други синдроми.
Благоприятна прогноза при прекратяване контакт с токсични вещества и поведение адекватна терапия. Препоръчителна рационална заетост. Чрез намаляване на уврежданията посока на VTEK.
Втората група се характеризира с развитието на хипохромна gipersideremicheskoy сидеробластна анемия. интоксикация олово и неорганични съединения - болестта.
Олово - отрова тиол блокиране сулфхидрил и карбоксил и амино групи ензими осигуряващи биосинтезата на порфирини и хем. В резултат на нарушаване на хем биосинтеза е натрупване на протопорфирин в еритроцитите и желязо в серума - negemoglobinovogo желязо, и голям брой deltaaminolevulinovoy киселина (ALA) и coproporphyrin (КП) екскретира в урината. Водещ също има пряко вредно въздействие върху червените кръвни клетки, намаляване на продължителността на живота им.
Клиничната картина на олово интоксикация се състои от няколко синдроми, водещите на което е загуба на кръв и порфирин метаболизъм. Като се започне форма се характеризира само с лабораторни промени във формата на повишени количества на ретикулоцити, базофилни дребнозърнести червените кръвни клетки и ALA в урината и редуктора. В лека форма, заедно с растежа на тези промени, има признаци astenovegetativnogo синдром и периферна полиневропатия. За тежка форма се характеризира не само по-нататъшно увеличаване на кръвоносните промени и разстройства на порфирин метаболизъм, но също и развитието на анемия, чревни колики, изразени неврологични синдроми (astenovegetativnogo, полиневропатия, енцефалопатия) признаци на токсичен хепатит.
Когато олово колики има остър спазми болки в корема, упорит запек, хипертония, умерена левкоцитоза, повишена температура, урина тъмно червен цвят, поради giperkoproporfirinurii. Коликите винаги е придружен от тежка анемичен синдром.
интоксикация диагноза се основава на profanamneza данни, резултатите от клинични и лабораторни изследвания. Водещият интоксикация трябва да се разграничава от кръвни заболявания (хипохромна желязо, хемолитична анемия, таласемия), порфирия, остър корем, увреждания на нервната система, черния дроб и непрофесионално етиология.
Лечението се извършва в болница. Основният метод на отделителната и инфлуенца терапия е използването на хелатори: tetatsin калциев pentatsina, D-пенициламин (по конвенционален схемата). Колики спира чрез въвеждане на 20 мл разтвор на 10% w / tetatsin калций (до 2 пъти на първия ден от лечението). В присъствието на полиневропатия и други синдроми simpatomaticheskoe лечение. Препоръчителна храна с високо съдържание на протеини, калций, желязо, включен в храната sery- зеленчуци, плодове, сокове (пектини). Показани лечение санаториуми (Пятигорск Sernovodsk Macesta).
Прогнозата на първична и формиране на благоприятна светлина. В тежка форма е необходимо да се избягва контакт с олово и други токсични вещества. Чрез намаляване на способността за работа - посока на VTEK.
Третата група от заболявания на кръвта представлява професионален хемолитична анемия. Заболяването - арсенов отравяне водород, фенилхидразин, metgemoglobinoobrazovatelyami (оксиданти, амино и нитро производни бензол).
Патогенеза: анормален окисление (оксидативен хемолиза), което води до натрупване на пероксидни съединения. Това води до структурни и функционални промени в хемоглобина, необратими промени в липидните мембрани на еритроцити и инхибиране на сулфхидрилни групи.
Клинично при лека интоксикация се наблюдава слабост, главоболие, гадене, втрисане, истерия склерата. Когато изразена форма изяде латентен период (2-8 часа), за период от прогресивна homolysis, придружено с увеличаване на слабост, главоболие, болка в епигастриума региона и горната дясна квадрант, долната част на гърба, гадене, повръщане, треска. редукция в кръвния хемоглобин, erythropenia, ретикулоцитоза (200-300 0/00), левкоцитоза с левия смяна. В урината - хемоглобинурия, protennuriya. Урината става тъмно червено, понякога черно. Tepa температура 38-39 ° С. С при 2-3 дни и жълтеница показва, нараства билирубинемия. 3-5-ия ден в процеса включва черния дроб и бъбреците. Когато своевременно възстановителен период на лечение продължава от 4 до 6-8 седмици. Когато водород отравяне арсенов също се наблюдават симптоми на общата токсичност (миокардиопатия, хипотония, полиневропатия и др.).
Лечение. Жертвата е отстранен от замърсените райони и осигуряване на пълно спокойствие. Applied антидоти: mekaptid (1 мл от 40% разтвор на о / т, с тежка до 2 мл, многократно прилагане на 6-8 часа) antarsin (1 мл 5% разтвор на о / т). Наред с тези лекарства се прилагат unitiol (5 мл 5% разтвор на о / т). За да детоксикация и премахване на симптоми на чернодробна и бъбречна недостатъчност, използвайки форсирана диуреза, плазма алкализиране, витамин терапия. Той бе показан в началото на хемодиализа. Препоръчва антибактериални средства и симптоматична терапия.
Прогнозата на белодробни благоприятни форми, с тежки възможно остатъчни ефекти (функционална чернодробна недостатъчност, бъбречна недостатъчност), което води до продължително намаляване на уврежданията.
Профилактика: осигуряване чистотата на въздуха на околната среда. Сигнализация на склад в работната площ арсен водород.
Четвъртата група се характеризира с образуването на кръвни патологични пигменти - карбоксихемоглобин (NSO) и mettemoglobina (MtHb). Болестта - интоксикация с въглероден монооксид (СО) и mettemoglobinoobrazovatelyami (амино и нитро бензен bertoletova сол и т.н.).
Патогенеза: Съединение с CO хемоглобин желязо mettemoglobinoobrazovatelyami окисление на феро желязо във фери хемоглобин води до образуването на патологични пигменти - NSO и MtHb. В резултат на това развитие на hemic хипоксия. CO свързва също да биохимични системи двувалентното желязо серия тъкан (миоглобин, цитохром и др.), Което води до развитие Хисто-токсична хипоксия. Това води до синдром на хипоксична шок предимно в централната нервна система.
Симптоми и лечение. Остра интоксикация с въглероден окис - виж въглероден монооксид в главата. "остро отравяне",
В допълнение към типична форма CO интоксикация изолира атипични форми: апоплектичен (мълния) и припадък еуфорично характеризиращ CNS и остра васкуларна недостатъчност. Диагностика на остра токсичност на СО се основава на определяне дали повишена концентрация на СО в работната зона, клиничните данни, повишаване на кръвното NSO.
Прогнозата на липсата на остатъчни явления благоприятни. В присъствието на устойчиви, дългосрочни ефекти върху посоката на VTEK.
Профилактика: систематичен мониторинг на концентрацията на СО в закрития въздуха.
Клиничната картина на остър Институт по т до и от А-С и и metgemoglobinoobrazovatelyami. при
наблюдавано леко цианоза на слизестите мембрани, ушите, слабост, главоболие, замайване. Съзнанието се съхранява. MtHb на нивото на кръвната не надвишава 20%. При умерено увеличава цианоза на лигавиците и кожата. Маркирано главоболие, виене на свят, оплетени реч, дезориентация, нестабилна походка. Кратко загуба на съзнание. Лабилност на сърдечния ритъм, задух, повишена сухожилни рефлекси, слаба реакция на учениците към светлина. В MtHb нивото на кръвната повишава до 30-50%, определена телешки Heinz - Ерлих (червени кръвни клетки в присъствието на патологични включвания). Продължителността на този период 5-7sut. Тежка изглежда остър цианоза на кожата и лигавиците, силно главоболие, виене на свят, гадене, повръщане. Маркирана прострация редуващи се с внезапна възбуда, клинични tonicheekie конвулсии, принудително дефекация и уриниране, тахикардия, хепатомегалия. В нивото на кръвната MtHb над 50%, количеството на органи Heinz - Ерлих достигне 50 ° / дд и повече.
5-7-ия ден от вторична хемолитична анемия, придружено ретикулоцитоза, макроцитоза и normoblastozom. Хемоглобинурия може да доведе до бъбречна синдром. Наблюдаваните рецидиви интоксикация поради отрова извежда от склада (черния дроб, мастна тъкан) и ре-форма MtHb. Това е улеснено от използването на алкохол, горещ душ. Продължителността на интоксикация - 12-14 дни. В умерени и тежки форми могат да се наблюдават признаци на чернодробна токсичност.
Хронична интоксикация metgemoglobinoobrazovatelyami характеризира освен характер регенеративна анемия, черен дроб, нервната система (asthenovegetative синдром, дистония), на очите (катаракта), пикочните пътища (цистит за рак на пикочния мехур). Развитието на тези синдроми зависи от химичната структура на отровата.
интоксикация диагноза се базира на данните на санитарни характеристики, клинични и лабораторни изследвания (MtHb, теле Хайнц - Ерлих).
Лечение. Кислород терапия. Когато хипокапния кратко инхалация karbogena- / в 1% разтвор на метиленово синьо в - (1-2 мл / кг в 5% разтвор на глюкоза), hromosmona, 50-100 мл 30% разтвор на натриев тиосулфат, 30 към 50 мл 40% разтвор на глюкоза аскорбинова kislotoy- / m до 600 микрограма на витамин В12. При много тежки форми - кръвно заместване (най-малко 4 L). Според показанията - принудително diurez- симптоматична терапия. симптоматично лечение на хронична интоксикация.
Прогнозата на липсата на остатъчни явления благоприятни. Ако има трайни последици - по посока на VTEK.
Заболявания, причинени от излагане на хепатотропен вещества. Сред химически вещества, изолирани група от хепатотропен отрова интоксикация, което причинява увреждане на черния дроб. Те включват хлорирани въглеводороди (тетрахлорметан, дихлоретан, тетрахлороетан и т.н.), бензен и техни производни (анилин, тринитротолуол, стирен, и т.н.) Някои пестициди (живак, хлор и фосфорни съединения). синдром на черния дроб настъпва при излагане на редица метали и металоиди (олово, арсен, флуор, и т.н.), на мономерите използвани за получаване на полимерни материали (акрилонитрил, диметилформамид и т.н.).
Интоксикация изброени съединения се намират в тяхното производство или използват като разтворители, изходни материали за производство на ароматни съединения, органични бои в различни отрасли, в селското стопанство.
Патогенеза. Химическа директно действа на чернодробна клетка, тя ендоплазмения ретикулум мембрана и ендоплазмения ретикулум gopatotsitov, което е придружено от нарушение на пропускливостта на мембраната с освобождаването на ензими в кръвта и понижаване на протеиновата синтеза. Въпроси и алергичен механизъм на токсичен хепатит.
Клиничната картина. На долната токсичен хепатит може да бъде остра или хронична. Острата чернодробна недостатъчност развива 2-5 дни след интоксикация и се характеризира с увеличаване на черния дроб, нейната нежност да палпация, увеличаване на жълтеница. Степента на тези промени, зависи от тежестта на отравянето. Характеризира се с значително увеличение на активността на ензими в серум: аланин аминотрансфераза и аспартат аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа, fruktozomonofosfataldolazy- хипербилирубинемия с преобладаване bilirubinglyukuronida фракция и urobilinuria и жлъчни пигменти в урината. При тежки случаи на хипопротеинемия с хипо-albuminemia, намаляване на броя на бета-липопротеините и фосфолипиди в кръвта. Една индикация на чернодробна недостатъчност е синдром хеморагичен - от microhematuria да масивен кръвоизлив.
Развитието и хода на остър хепатит професионален разлика от предимно от вирусен хепатит А (болестта Botkin е), има редица функции, които имат диференциално диагностична стойност. Например, за остър токсичен хепатит се характеризира с липсата на спленомегалия, левкопения, намаляване на тежестта на диспепсия разстройства. В допълнение, остър хепатит се развива професионално на фона на други клинични прояви, характерни за различни токсичност. Ранното лечение обикновено води до доста бързо възстановяване (2-4 седмици), с възстановяване на функцията на черния дроб.
Клиничната картина на хронична токсичен хепатит е много оскъдна. Пациентите се оплакват от загуба на апетит, горчив вкус в устата, тъпа болка в десния горен квадрант, по-лошо след остри и мазни храни, нестабилен стол. Wills в горния десен квадрант могат да носят пароксизмална в природата разпространява и към дясното рамо и ръка. Има ikterichnost склерата, по-малко пожълтяване integuments, умерено увеличаване на черния дроб, чувствителност при палпация .ee позитивни симптоми жлъчка възпаление на пикочния мехур. Дискинезия наблюдава жлъчния puzyrya- лека хипербилирубинемия чрез увеличаване на фракцията на свободен билирубин в леки форми на хепатит, и когато се експресира - сметка bilirubinglyukuronida или и двете му fraktsiy- умерено повишаване на активността на ензими в кръвта, включително fruktozomonofosfataldolazy. Промените на серумен протеин спектър поради умерено хипоалбуминемия и хипергамаглобулинемия. За хронично токсичен хепатит обикновено доброкачествени, и след отстраняване на вредни фактори евентуално пълно възстановяване, но в някои случаи има развитието на чернодробна цироза.
Диагноза професионален токсичен хепатит извършва това, други симптоми и синдроми, характерни за определена токсичност.
Лечението се извършва в болница. На допускане отрова вътре - стомашна промивка (10-15 литра вода), последвано от 150 мл вазелин масло и 30-60 грама на физиологичен разтвор слабително. На първия ден след комбинацията от методите, показани отравяне форсирана диуреза използване диуретици (урея, манитол, фуросемид). При наличието на симптоми на интоксикация - хемодиализа или замяна на кръв. Lipotropics - интравенозно 30 мл 20% разтвор на холин хлорид с 600 мл 5% разтвор на глюкоза, витамини, витамин Е интрамускулно 1 мл 4-6 пъти на ден, trasilol, contrycal,
kokarboksilaea, tutaminovaya киселина antioiotiki. Симптоматична терапия.
При хронична токсично поражение на черния дроб лека здравословни храни, витамини, жлъчегонни, дуоденална интубация. Инфузия w / w глюкоза lipotrolnye средства (холин хлорид, метионин, lipamid). лечение в лечебно заведение. Изразени форми или обостряне на хроничен хепатит Syrepar използва, progepar, gepalon. Лечението в болница. Спа лечение: Боржоми, Джермук, Essentuki, Железноводск, Пятигорск, Morshyn, Трускавец.
Времето благоприятно. Пригодност за заетост се определя от тежестта на отравянето, остатъчни симптоми, възраст, професия, търпелив, и условията на труд.
Заболявания, причинени от излагане на бъбречни токсини. Тази група от заболявания представляват токсични нефропатия, бъбречна щети, причинени от химикали, тежки метали и техните съединения (живак, олово, кадмий, литий, бисмут, и т.н.), органични разтворители (тетрахлорметан, дихлоретан, етилен гликол), хемолитични отрови (арсен водород , фенил, metgemoglobinoobrazovateli).
Патогенеза: директен токсичен ефект върху бъбречната тъкан и разстройството бъбречния кръвоток в контекста на общото кръвообращение. И възможно имунологично (токсичен-алергичен) механизъм увреждане на бъбреците.
Клиничната картина. Бъбречното увреждане е един от неспецифични синдроми на остри и хронични интоксикации. Въпреки това, в редица остри интоксикации токсична нефропатия може да играе доминираща роля в клиничната картина и при хронична кадмий отравяне бъбречни заболявания заема водеща позиция в опиянението на клиника. Токсичен бъбречно увреждане проявява остра бъбречна недостатъчност (ARF), хронична тубулоинтерстициален нефропатия, остър и хроничен гломерулонефрит. Когато hemoglobinuric нефроза - форма на остра бъбречна недостатъчност, причинена от интоксикации хемолитични отрови, -nablyudayutsya хемоглобинурия, протеинурия, олигурия, се превръщат в тежки случаи, анурия.
За nefronekroza ("отделителен" некроза), причинена от съединения на тежки метали, характеризиращ се изрази opiguriya, леко протеинурия, microhematuria бързо нарастващата уремия. OPN също се наблюдава при интоксикации гликоли, хлорирани въглеводороди.
Tubupointerstitsialnaya Хронична нефропатия развива в хронична интоксикация с соли на тежки метали и особено кадмий. Кадмий nefropatmya проявява протеинурия с освобождаването на протеини с ниско молекулно тегло (бета (два) -mikroglobupinov). Може да се развие бавно прогресиращо анемия. Увеличение на количеството на урината, бета (два) микроглобулин е ранен признак на интоксикация с кадмий.
Лечение. Основният принцип на лечение Нак - контрола на шок и хемодинамични смущения, отстраняване нефротоксичен агент от тялото (виж остра бъбречна недостатъчност.). Токсичен нефропатия при хронична професионално отравяне не изисква специални терапевтични мерки.
Прогнозата зависи от формата на токсични остра бъбречна недостатъчност. В някои случаи, преход от OPN в бъбречна недостатъчност.
Една форма на професионалните заболявания на пикочните пътища са доброкачествени набъбва мехур (папилома), последвано от трансформация в рак (ароматно аминосъединение - бензидин, алфа- и бета-нафтиламин).
Споделяне в социалните мрежи:
сроден
Гастрит и дисбиоза
Кои органи червеи (хелминти, helminthiases)?
Активен въглен в колит
Как да приемате водороден прекис с язва на стомаха?
Паста за зъби е лошо за сперма?- Първа помощ за органофосфатен отравяне вещества
Първа помощ, основни видове и средства за детоксикация дейности
Хомеостаза. органи на тялото, които участват в хомеостазата
Алвеоларни макрофаги в белите дробове. Чернодробна Купферови клетки- Почистване на тялото на токсини
Бат, като начин да се използват етерични масла- Местните техники за анестезия
- Професионални заболявания на горните дихателни пътища
- Рехабилитация на околната среда. Механизми на биологични ефекти на факторите върху организма.…
- Професионални заболявания са резултат от въздействието на неблагоприятните фактори на околната…
- Вулвита възпаление на външни органи генитални прилагане често са свързани с вагинит (вж.…
- Уртикария, алергични заболявания характеризира с образуването на кожата и лигавиците на блистерите.…
- Лекарствена реакция (toksikodermiya) кожата -porazheniya възникващи в отговор на поглъщане,…
- Здраве Енциклопедия, болест, лекарства, лекар, аптека, инфекция, резюмета, пол, гинекология,…
- Здраве Енциклопедия, болест, лекарства, лекар, аптека, инфекция, резюмета, пол, гинекология,…
- Otorinolyaringologiya-фибром на назофаринкса