Ендокринология диабет

URL

Захарен диабет - хронично заболяване, характеризиращо се с stoykoygiperglikemiey поради абсолютна или относителна insulinovoynedostatochnosti.

Разпространението на заболяването е около 6% vzroslogonaseleniya, но те страдат 16% сред възрастните хора.

К и L с С и Е и Продължава (Expert комитет СЗО, 1987).
· Клинични класове.
· Захарен диабет (DM).
· Инсулин-зависим захарен диабет (IDDM, SDI).
· Non-инсулин зависим захарен диабет (NIDDM, SDII):
· При пациенти с нормално телесно тегло;
· При пациенти с наднормено тегло.
· Симптоматично диабет:
· Диабет свързан с недохранване.
· Диабет в панкреатични заболявания.
· CD с хормонално характер на заболяването:
· Синдром на Кушинг,
· Акромегалия,
· Феохромоцитом,
· глюкагонома
· Диабет, причинен от лекарства.
· Диабет, инсулин-индуциран синтез на ненормално или дефектен insulinovyhretseptorov.
· CD с генетични синдроми.
· Нарушен глюкозен толеранс:
· Хората с нормално тегло tela-
· При пациенти с наднормено тегло.
· Захарен диабет по време на бременност.
· Класове значителен риск.
· (Здравите хора с нормална глюкозна толерантност, но развитие uvelichennymriskom на диабет)

Е р и л о ж I.
· IDDM се свързва с намаляване на производството на инсулин ostrovkovLangergansa В-клетки в панкреаса от автоимунно инсулин дефицит protsessa.Absolyutnaya е причина diabetau 10-15% от пациентите.
· Рисковите фактори за IDDM са:
· Вирусни инфекции,
· интоксикация
· Обременени от диабет наследственост. Konkordantnostsredi еднояйчни близнаци е 5О%. Galotipy HLA-B8, DW3, DRW3, В15, DW4, DRW4 и техни комбинации zabolevaniemsaharnym свързани с диабет и galotipy HLA-A3, В7, DW2, DRW2 votnoshenii че притежават защитно действие. Podgotavlivaetosnovu генетичен фактор за автоимунни заболявания, които възникват под влияние на virusnoyinfektsii и химични цитотоксични ефекти.

· В повечето случаи, причината за NIDDM е otnositelnayainsulinovaya недостатъчност поради намаляване chuvstvitelnostiinsulinozavisimyh тъкани на действието на ендогенен инсулин - tkanevayainsulinorezistentnost. Най-важният фактор, допринасящ е затлъстяване, придружено от спад в броя на мастните клетки в повърхността на insulinovyhretseptorov. Семейната история (съгласуване между еднояйчни близнаци е 1OO%), както и атеросклероза, хипертония, dislipoproteinemia, липсата на движение, небалансирана диета също са faktoramiriska развитие на заболяването.

П а т о н и д п.
· Инсулин, образуван от разцепване на проинсулин nazyvaemogoS така пептид (съдържанието на който отразява истинските хормон продукти) .Той осигурява използване тъкан на глюкоза от клетките podderzhivayauroven кръвта й в 3-6 ммол / л.
· Хормон секреция се стимулира от гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивен интестинален полипептид
· Инхибира от соматостатин, оформен в г-podzheludochnoyzhelezy клетки.
· На рецептори инсулиновата чувствителност да повлияе на растежен хормон, кортикостероиди, естрогени, прогестини, паратхормон.
· В отговор на намаляване на използването на глюкозата от тъкани увеличава takzhevyrabotka а-клетките на панкреаса глюкагон, инсулин usilivayuschegorazrushenie.
· Вирусна инфекция се свързва с развитието на инсулит posleduyuscheydestruktsiey В-клетки и образуването на антитела към нея, obnaruzhivaemyhbolee от половината от пациентите с IDDM.
• Когато NIDDM относителен недостиг на инсулин, номер obuslovlennayaumensheniem рецептор и postreceptor него narusheniemobmena глюкоза в резултат на повреда на вътреклетъчни ензими, които се развива в непокътнати секрецията на хормона. Rezistentnosttkaney инсулин води до повишена секреция - insulinizmui нататъшно намаляване на броя на рецепторите. Когато giperinsulinizmeaktiviziruetsya липогенезата, допринася за затлъстяване, която Така заболяване, също е фактор на риск от NIDDM и ранна проява на него.
• Когато посредствено инсулинова терапия при пациенти с IDDM може formirovanietkanevoy ендогенен инсулинова резистентност и ekzogennomuinsulinu. В същото време при пациенти, страдащи от NIDDM, повлиян metabolicheskihnarusheny, хроничен панкреатит, атеросклероза proiskhoditdestruktsiya В-клетките, което води до намаляване на производството на endogennogoinsulina.
· Поради абсолютна или относителна инсулинова nedostatochnostinarushaetsya глюкоза транспорт през клетъчната мембрана, които kompensatornovyzyvaet активиране процеси мобилизират допълнителни istochnikienergii от изгаряне на мазнини и протеини. В резултат aktiviruetsyaglikogenoliz, липолизата, белтъчният катаболизъм. В кръвта се увеличава kontsentratsiyaglyukozy, nonesterified мастни киселини, азотни shlakov.Giperglikemiya определя глюкозурия, полиурия, дехидратация.
· Активиране б-окислението на мастни киселини, което води до увеличаване на клетки soderzhaniyav atsetilkoenzima изходен материал синтез atsetonai ацетоацетат. Нарастващи концентрации изпълнен razvitiemmetabolicheskogo ацидоза и общата токсичност.
· Основен фактор при определяне на прогнозата на пациентите, е израз на степента на прогресия на микроваскуларни усложнения (вид sistemnogovaskulita, което води в крайна сметка до стените на поражение sosudovpochek, очите, сърцето, долните крайници) и макроваскуларно (ateroskleroticheskogoporazhenieya коронарната, церебралната и периферната magistralnyhartery).

К л и н д и з и с к да m и р и п и.
· IDDM започва, като правило, зле - в продължение на няколко дни в седмицата. Sick по-често човек в детството и юношеството.
· Жалби:
· Жажда (полидипсия), сухота в устата, пият на ден do1O л
· Полиурия,
· Загуба на тегло в рамките на първите седмици или месеци от заболяване vozmozhnopohudanie в 1о-15 или повече килограма, често на фона на съхранена ilipovyshennogo апетит. Интензивен немотивирани отслабване pripovyshenii апетита и полидипсия в един млад човек създава kartinupochti патогномно за IDDM.
· Сърбеж по кожата,
· Увеличаване на обща слабост.

· Оплаквания NIDDM пациенти обикновено не са изразени.
· Жажда и полиурия може да бъде дълго време незабелязани,
· Загубата на тегло може да не е на разположение (при пациенти със затлъстяване може тегло dazhepribavka).
· Пациентите са по-загрижени за сърбеж по кожата,
· Пустулозни кожни лезии
· Увеличаване на слабост.

· Физически констатации:
· В общия проучването:
· На кожата:
· Намалено кожата тургор,
· Пустулозен и гъбична си поражение,
· В бедрата отлагането на холестерол плаки, пищялите, лактите kolennyhi (ксантоми), клепачите (ксантелазма)
· Original жълтеникав цвят на дланите и стъпалата (ksantoz)
· Рани по кожата на краката.
· В тежка IDDM се наблюдава "диабетна рубеоза"- зачервяване на бузите, брадичката и челото.
· В областта на инсулинови инжекции понякога може да се види ischeznoveniezhira (инсулин липодистрофия).
· Проявлението на диабет може да бъде сухо и мокро гангрена nizhnihkonechnostey причинена от атеросклероза облитериращ, mikroangiopatieyi невропатия.
· Възможно е да има признаци на поражение на опорно-двигателния апарат (vplotdo разрушаване на костите и ставите).
· Изследване на сърдечно-съдовата система разкрива priznakiporazheniya инфаркт атеросклероза (атеросклеротични сърдечно ipostinfarktny) и дегенеративен произход (diabeticheskayakardiopatiya).
· Палпация:
· Сърцето аритмия
· Mb апикална импулс изместване
· перкусии
· Mb изместването на лявата граница
· Mb разширяване на съдовия сноп
· преслушване
· Mb отслабва 1 тон
· Mb систолично шум относителна MN
· Mb 2 акцент тон на аортата
· Mb систолното роптаят ATSK SAH
· Диабетът е специфични промени на дихателната система обикновено са неоткриваеми.
· При разглеждането на всеки храносмилателната система разкри
· Устата кариес, периодонтално заболяване, алвеоларна пиорея, гингивит, сухота на устната лигавица и езика.
· Възможно е и лесно увеличаване нежност на черния дроб (gepatosteatoz).

· Типичните симптоми на диабет са ретинопатия, възпалителни, дегенеративни, хеморагичен увреждане на очите. Често voznikayutkatarakta и глаукома.

Допълнителни методи на изследване.
· Най-важният симптом на диабет е хипергликемия - urovensahara кръвната над 7, D ммол / л.
· Biochemistry:
· Hyper-г-globulinemiya,
· Хиперхолестеролемия.
· В развитието на хронична бъбречна недостатъчност povyshaetsyauroven урея, креатинин.
· С развитието на кетоацидоза е промяна osnovnogosostoyaniya киселина в киселинен страна.
· В началото на IDDM понижено кръвта инсулинови нива и С-пептид се открива чрез комплемент-антитела към островни клетки.
· При липса на клинични симптоми на диабета и съдържание saharanizhe патологично, но над нормалното ниво се провежда glyukozotolerantnyytest (GTT).
· В рамките на 2 часа след приема на 75 гр глюкоза На здрави индивиди плазма urovensahara по-малко от 7 ммол / л,
· Както е определено в диабетици от 11 ммол / л.
· Пациенти с декомпенсирано захарен диабет е дефиниран
· Висока относителна плътност на урина,
· Глюкозурия (с увеличение на кръвната захар над 9 mmol / L се появява в урината),
· В кетоацидоза - ацетон,
· След гломерулосклероза - микроскопско хематурия, протеинурия, cylindruria.

Видео: Захарният диабет. Клиника по ендокринология "MedikSiti"

За.
В зависимост от клиничните прояви, както и необходимите lecheniyarazlichayut леки, умерени и тежки форми на заболяването.

· Лесно форма се характеризира с:
· Гликемичният контрол с диета само,
· Работен капацитет Save
· Липса на усложнения.

· Умерена тежест Диабет:
· Компенсирана чрез орални хипогликемични preparatovili инсулин при доза не по-6D IU / ден.
· Възможност за работа с умерено намален
· Не се изразява усложнения.

· Тежка:
· За компенсация изисква въвеждането на 6D U / ден. инсулин,
· Наличието на различни усложнения,
· Значително намаляване или загуба на трудоспособност.


Усложнения.
· Ketoatsidemicheskaya (диабетна) кома:
· Развива постепенно в продължение на няколко дни или часа (при стрес)
· Жалби
· Укрепване на сухота в устата, жажда, полиурия, сърбеж,
· Външен вид като слабост, умора, golovnoyboli, гадене, повръщане.
· Показва ацетон дъх миризма.
· Физически признаци:
· При липса на лечение се увеличава летаргия, сънливост, летаргия, съзнанието се обърква. След това идва ступор, smenyayuschiysyakomoy.
· На изпит, пациентът е в кома:
· Суха и студена, със следи от надраскване на кожата.
· Устните са сухи, потънали очи, очни ябълки меки, когато бъде натиснат, ученици, договорени.
· Мускулен тонус намалява.
· Дишането дълбоко, шумно.
· Pulse чести, малък пълнеж може аритмия.
· Език суха, с мръсен патина.

· Хиперосмоларна кома - рядък вариант на тежката narusheniyametabolizma при диабет (настъпва в 1о пъти по-малко ketoatsidemicheskoy) .EE отличителни черти са:
· Много високо, до 5О-15 ° ммол / л, хипергликемия,
· Sharp дехидратация (не кетоацидоза), който stanovitsyaprichinoy разстройства на съзнанието и други неврологични симптоми.
· Laktatsidemicheskaya (млечна киселина) vsledstvienakopleniya кома развива в кръвта и тъканите на излишък ацидоза млечна киселина и vyzyvaemogoeyu дълбоко.
·
· Хипогликемичен кома развива със значителни snizheniisahara кръвни нарушения, дължащи се на остра енергия obespecheniyaneyronov мозъка. В повечето случаи това е свързано speredozirovkoy инсулин. Дълбоко хипогликемия и nedostatochnostkompensatornogo contrainsular освобождаващ хормон, глюкагон и повишена stimuliruyuschihvybros гликогенолизата и глюконеогенезата в черния дроб да предизвика кома и води до невронална клетъчна смърт и neobratimoyutrate корови функции.
· Обикновено настъпва остро.
· Налице е обща слабост, глад, треперене на ръцете, inogdagolovnaya болка или световъртеж, сърцебиене. Характерно е takzheonemenie устните, езика, челюст, диплопия.
· Ако пациентът не е имал време да се яде парче захар, хляб, poyavlyaetsyaprofuzny пот, увеличава възбуда, съзнанието е нарушен.
· По-нататък се появят гърчове, кома развива:
· Кожата обикновено е бледа, влажна със съхранена тургора.
· Тонове очите нормални.
· Мускулния тонус и сухожилни рефлекси са се увеличили.
· Отбелязва тахикардия, лека хипертония.
· Език влажен. Миризма ацетон дъх отсъства.
· Диагнозата се потвърждава от ниска кръвна захар и урината otsutstviematsetona.
· Най-честите усложнения на диабета - diabeticheskieangiopatii. Те са основната причина за инвалидност bolnyhi в повечето случаи, се определят прогнозата.
· Диабетна макроангиопатия повече характеристика на NIDDM. Chastoih прояви са:
· Инфаркт на миокарда,
· Ход,
· Атеросклерозата на долните крайници артерии.
· Диабетна микроангиопатия, клинично проявява главно:
· Ретинопатия,
· Angionefropatiyami с развитието на глумерулосклероза и провал hronicheskoypochechnoy.

D и п о и р е т и.
Водещата метод за диагностициране на заболяване е за откриване на повишена (повече от 7 ммол / л на гладно) глюкоза в кръвта.
За да се определи глюкозен толеранс nagruzochnayaproba извършва.

Видео: История на заболяване ендокринология захарен диабет тип II

Fomulirovka разширява клинична диагноза.
· Пример 1. инсулин-зависим захарен диабет (I тип) tyazheloetechenie, диабетна гломерулосклероза, хронична pochechnayanedostatochnost 2 супени лъжици.
· Пример 2. неинсулин зависим захарен диабет (тип II) sredneytyazhesti.

И D е е е г е н с и л и г г и д и ч н о
За първоначалната основна диабет извършва с soprovozhdayuschimisyagiperglikemiey заболявания: синдром на Кушинг, феохромоцитом (симптоматична диабет).
· За синдром на Кушинг:
· Външен вид на пациент с tsentropitalnym затлъстяване,
· Хирзутизъм,
· Стриите.
· Лабораторно изследване разкрива, свръхпроизводството на глюкокортикоиди,
· Може да се открие рентгенологично разширение (унищожаване) turetskogosedla.
· Феохромоцитом случва с повишаване на криза arterialnogodavleniya, повишени количества катехоламини в кръвта.

Н е п д.
· Лечение на диабет е насочена към максимално vozmozhnuyukompensatsiyu всички видове обмен, особено въглехидрати и мазнини.
· В критериите за обезщетение зависи от вида на заболяването, тежестта му.
· За IDDM
· Гликемия на гладно 4,4-6,6 ммол / л
· Час след хранене 5,5-1O ммол / л
· След 2 часа след хранене 4,4-8,8 ммол / л
· Липса на хипогликемия.
· За NIDDM
· Нормалните ежедневни колебания в кръвната захар,
· Липса на глюкозурия.
· Dietotherapy - първи свързващ компонент и saharnogodiabeta лечение.
· Енергийна стойност на храните трябва да бъде същата като тази на zdorovogocheloveka,
· Лесно смилаеми въглехидрати (захар, торти, грис it.d.) са изключени от диетата.
· Да се ​​направи вкуса на храните сладък използва ксилитол и сорбитол, смилаеми без инсулин и увеличаване на гликемия.
· Диета пациента трябва да съдържа достатъчно количество витамини.
· Използва N9 диета на Певснер (или N9a при лечение с инсулин).
· Инсулинова терапия е лечение-4D 45% от пациентите diabetom.Doza лекарство избрани предимно емпирично. Poslekompensatsii диабет с помощта на редовни приходи на инсулина да lecheniyukombinatsiey прости и депо-препарати.
· Орални хипогликемични средства:
· Сулфонилуреи: butamid, хлорпропамид, глибенкламид;
· Бигуаниди: glibutida, silubin ретард, метформин
патогенетично-оправдани, когато нормо и хиперинсулинемия от инсулин. Те са по-удобни редовни инжекции рядко vyzyvayutoslozhneniya.
· Показват се също и използването на билкови лекарства (бульон боровинки листа, дяволът тинктури, жен-шен, елеутерокок), здравеопазването kurortnoelechenie.