Неврология и невропатология, исхемичен мозъчен инсулт: вторична профилактика и в период на възстановяване osnovnyenapravleniyafarmakoterapii на

Ход yavlyaetsyaveduschey причина за инвалидност при възрастни и основен prichinsmertnosti. В развитите страни, честотата на случаите с инсулт sostavlyaet2900 (500 преходни исхемични инсулти krovoobrascheniyai 2400) на 1 милион души от населението през годината до 75% в същото insultovyavlyayutsya за първи път в живота си. Честотата на инсулт при vozrastestarshe 55 двойни стаи с всяко десетилетие от живота. Rasprostranennostinsulta в една и съща популация на 12000- 7% (около 800 chelovekezhegodno) болен инсулт отново (D.Leys, 2000- Americanheart сдружаване,1998). Naekonomicheski развитите страни се пада една трета от всички sluchaevnarusheniya обращение (CJL.Murray, A.Lopez, 1996).
Според СЗО, инсулт е вторият по смъртност chastoteprichinoy. Смъртността (до 30 дни от време razvitiyazabolevaniya) в исхемичен инсулт е 8-20%, subarahnoidalnomkrovoizliyanii - 42-46%, интрацеребрален кръвоизлив - 48-82% Резултатите от епидемиологични проучвания в Северна rayonahManhettena (NOMASS) показват, че в 30 дни momentarazvitiya исхемичен инсулт умират 8%, 1 година - 21%, 3 години-31%, 5 години - 43%. "съдов" Факторите, които причиняват смъртта на 72% от смъртните случаи в рамките на период от 30 дни и 43% резултат sluchaevletalnyh в следващите условия (R.Sacco и сътр., 1994) .po данните, които сме провели 3-годишно проследяване на пациенти след инсулт, церебрална повтори krovoobrascheniyayavlyaetsya причина за 60,5% от всички смъртни случаи след ishemicheskogoinsulta.
Периодично инсулт рамките на 1 година razvivaetsyau 5-25% от пациентите в рамките на 3 години - средно от 18%, 5 години у 20-40% от пациентите (T.Rundek и сътр., 1998). Анализ на данните от руско-germanskogobanka (E.I.Gusev и др., 2000) показва, analogichnyhtendentsiyah при население от хоспитализирани пациенти Rossii.V инсулт в рамките на 3 години (според проучването на проследяване) povtornoenarushenie мозъчното кръвообращение, разработени в 25,5% от пациентите.
В случаите, разпространението (както в целия и invalidnostivsledstvie дадено заболяване) на основните заболявания на нервната система (100 хиляди. Популация)

На значителни изследвания интерес rezultatyepidemiologicheskih извършва в Европа и harakterizuyuschihosnovnye нервно заболяване система с честота позиции по този начин rasprostranennosti-, както е показано в таблицата otdelnoanaliziruyutsya разпространение като цяло и в резултат на определено заболяване rasprostranennostinvalidnosti (британски Societyof рехабилитационна медицина, 1993).
Тези данни подчертават mnogoobraziefaktorov определяне на броя на хората с увреждания, в резултат на dannogozabolevaniya. Те включват не само честотата на това заболяване irasprostranennost, но тежестта и stoykostnevrologicheskogo дефект, смъртността, възрастта на пациента, продължителността, естеството на заболяването и други.
Основните фактори ishemicheskogoinsulta риск включват: хипертония, диабет, ogranichennayafizicheskaya активност, тютюнопушене, консумация на алкохол bolshihdozah, сърдечни заболявания (сърдечна недостатъчност, ishemicheskayabolezn сърцето и особено аритмии), хиперхолестеролемия, и евентуално, високо ниво на хомоцистеин - рисков фактор, който привлича много внимание през последните години (R.Sacco и др., 1999).
Хипертонията е със сигурност ostaetsyaodnim от най-значимите рискови фактори. Пациенти с хипертония честота podtverzhdennoyarterialnoy инсулт е 3 пъти по-високи,отколкото при пациенти с нормално налягане. Повече от 80% от пациентите, на неврологични клиниката gospitalizirovannyhv SMU за исхемичен инсулт с хипертония (E.I.Gusev, A.B.Geht, A.N.Bogolepova, 2000). Епидемиологичните изследвания provedennyebolee от 405 хиляди. Man намерени почти линейна zavisimostmezhdu стойност на диастоличното кръвно налягане и инсулт otnositelnymriskom (S.MacMahon и сътр., 1990). Suzhdeniyaob ефикасността на антихипертензивно лечение на първичен profilaktikiinsulta въз основа на резултатите от 17 рандомизирано issledovaniybolee от 47 хиляди. Пациенти с хипертония razlichnoystepeni гравитацията, когато се гледа в 4.9 години. Показано е, че пациенти, получаващи антихипертензивна терапия, инсулт chastotavozniknoveniya намалява с 38% (S.MacMahon, 1994).
Профилактика и лечение на мозъчен инсулт са odnoyiz основните проблеми на съвременната неврология. Хоспитализацията bolnyhs инсулт е задължително. В острата фаза zabolevaniyabolnym извършва (отчитайки индивидуални стойности) терапия, насочена към коригиране на жизнените функции и schelochnogosostoyaniya киселина, и реологичните свойства на кръвосъсирването, разреждане на кръвта, антихипертензивно лечение.
През последните години, развитието на нов удар metodylecheniya (невропротективна терапия, тромболиза и др.). По-рано лечението започва (за предпочитане terapevticheskogookna период), толкова по-висока ефективност.
В тази книга, с цел да се подчертае пациенти с инсулт voprosyvedeniya време на периода на възстановяване и vtorichnoyprofilaktiki исхемичен мозъчен инсулт. Essential imeetterapiya насочена към коригиране на кръвното налягане (АН), сърдечна дейност и нормализиране на нивото на гликемията и обмен takzhelipidnogo.

Вторична превенция ishemicheskogoinsultaVopros приложимост и effektivnostiantigipertenzivnoy терапия като средство за вторичен profilaktikiinsulta широко дискутирани в литературата. Изследване в 2435 Velikobritaniiissledovanii при лица, подложени на преходна исхемична атакува малък ход е показано вероятност пропорционална zavisimostmezhdu втори инсулт и нивото на систолното и диастолното кръвно налягане. Намаляване на систолнотоBP от 12 mm Hg. Чл. и диастолното налягане от 5 mm Hg. Чл. assotsiirovalosso намаляване на риска от инсулт повтарящи с 34% (UKTIAstudy група, 1991). 4 рандомизирани issledovaniyas проведени като се използват различни схеми антихипертензивни терапия bolnyhs мозъчно-съдови заболявания (A.Carter, 1970- Хипертония-StrokeCooperative проучвателната група, 1974- Холандски TIA Опит Study Group, 1993-S.Eriksson, 1995). Тенденция да честота намаляване povtornogoinsulta, което показва, че е желателно допълнително izucheniyaeffektivnosti антихипертензивно лечение като средство vtorichnoyprofilaktiki инсулт. В момента завършва provodimoepod СЗО егидата на Международното общество за изследване gipertenziiissledovanie напредъка на (Перинdoprilprotection срещу повтарящи проучване инсулт) - първи randomizirovannoeissledovanie влияние намаляване BP използване АСЕ инхибитори navtorichnuyu превенция на инсулт.

Антитромбоцитна terapiyaOsoboe място в лечението на пациенти, perenesshihinsult отнема антитромбоцитна терапия. Да разгледаме nekotoryeaspekty процес агрегация и механизми на действие на антитромбоцитни агенти.
Процесът на активиране на тромбоцитите задейства vzaimodeystviemrazlichnyh вещества към съответните рецептори на етапа на мембрана trombotsitov.Zavershayuschim в този процес е активирането на гликопротеин (GP) IIb / IIIa-рецепторно свързване на фибриногена и agregatsiyatrombotsitov. Тази стъпка може да се изпълнява от razlichnyhmehanizmov и инициирани от различни фактори.
Повечето от факторите определи vysvobozhdeniearahidonovoy киселина, която след това се метаболизира до получаване тромбоксан tsiklooksigenazoyi тромбоксан А2 (ТхА2). В svoyuochered това води до повишаване на концентрацията на калций vnutrikletki че Това е от решаващо значение за активиране (GP) освобождаване IIb / Ша рецептор на съдържанието на гранули, съдържащи ADP, 5-НТ (серотонин), тромбоцитен фактор 4-та, различни растежни фактори. В zavisimostiot концентрация на тромбин или колаген takzheneposredstvenno тези вещества могат да допринесат за освобождаване на съдържанието на гранули, което води до активиране (GP) IIb / Ша рецептор взаимодействие на съседен trombotsitahposle ADP или 5-НТ на техните рецептори (A.Herman, 1998). През последните години, също показва способността да активира glikoproteidnogoretseptora повлиян gelatinazy A (G.Sawicki и др., 1997) като по този начин .Protsess агрегация има няколко initsiiruyuschihmehanizmov, както и различни компоненти на този процес в opredelennyhetapah може да потенцира дейността на други, участващи в неговото osuschestvleniifaktorov. По този начин, относително малко количество намаляване серотонин privoditk необходима за брой ADP агрегация.
Важно е да се подчертае, че само агрегация trombotsitovne определя образуването на тромби, но също така оказва влияние върху процесите на мускулна клетъчна пролиферация и миграция гладка и obrazovanieintimy резултат на освобождаването на растежни фактори (например, от тромбоцитите растежен фактор, трансформиращ растежен фактор бета). Следователно, инхибиране на тромбоцитната агрегация не означава автоматично, prekrascheniyavysvobozhdeniya вазоактивни компоненти (ТхА2, 5-НТ фактори Rostand прокоагулантната тромбоцитен фактор 4).
Различни антитромбоцитни лекарства vozdeystvuyutna различни етапи от процеса на агрегация.
Често под влияние на терапията инактивиран odiniz започване фактори. По този начин, образуването на тромбин може bytpredotvrascheno перорални антикоагуланти, и неговото влияние aktivnostsnizhena хепарин или хирудин.
триенопиридини (Тиклопидин и клопидогрел) специфично действа на ADP медиирано тромбоцитно активиране ефект е необратим (K.Schror, 1993). В същото време те не okazyvayutvliyaniya в каскадата на арахидоновата киселина.
ацетилсалицилова киселина blokiruettsiklooksigenazu, предотвратявайки по този начин tromboksanaA2 на образуване. Това блокира само един от начините на агрегация че mozhetkompensirovatsya увеличаване интензивността initsiiruyuschegofaktora друго действие (например, тромбин или колаген) или добавяне kofaktora- серотонин или епинефрин (A.Herman, 1998).
ефект дипиридамол svyazanos увеличаване на концентрацията на цикличен нуклеотид (сАМР и цГМФ), които инхибират агрегацията връзка край - glikoproteidnogokompleksa активиране, и също се отразява на ADP система тромбин arahidonovoykisloty.
Възможна блокиране на рецептора гликопротеин (GP) IIb / IIIa, което затруднява свързването на фибриногена към тромбоцитите (моноклонално антитяло към рецептора, както и специфични пептиди).
Целесъобразността на прилагане antiagregantov(В случая, ако пациентът netindividualnyh противопоказания): аспирин, тиклопидин, клопидогрел, ниски дози аспирин в комбинация с дипиридамол prolongirovannogodeystviya. Трябва да се подчертае, че изследването е проведено neposredstvennogosravnitelnogo всички тези лекарства, poetomusopostavlenie тяхната ефикасност и безопасност може tolkoputem анализ на всяко лекарство в сравнение с аспирин kaknaibolee изследван медикамент. По-долу ще бъдат дискутирани rezultatysravnitelnyh проучване на ефикасността и безопасността на аспирин razlichnyhdoz в сравнение с плацебо, както и различни preparatovv сравнение с аспирин.
Резултатите от сравнителните изследвания на ефективността на сигурността на различни дози аспирин спрямо плацебо
За сравнителна оценка на ефикасността и доза аспирин bezopasnostirazlichnyh се използва метод metanaliza, резултатите от индивидуалните изследвания pozvolishiysopostavit проведени dlyasravneniya при различни дози аспирин и плацебо при пациенти perenesshihtranzitornuyu исхемична атака - TIA (краткотрайни нарушения mozgovogokrovoobrascheniya) - или инсулт. мерки резултати lecheniyabyli съдови заболявания, а именно инсулт, инфаркт miokardaili смърт поради сърдечно-съдово заболяване, съгласно решениетоСътрудничество антитромбоцитна Изпробващият на 1994 г. (G.Alberts и др., 1999).
Резултатите обикновено metanaliza vyrazhayutsyaanalogichno резултати от клинични проучвания. Ефект lecheniyaobychno описано използване фигура otnositelnogoriska (RR, относителен риск), и степента на редукция на относителния риск (RRR, намаляване relativerisk). RR се изчислява като съотношение на честотата (дял в% от пациентите, които са имали някакъв епизод) в групата, получавала това лечение, и vgruppe контрол (или получи алтернативна терапия).
G.Alberts и сътр. (1999) цитира данни metanaliza10 рандомизирани клинични проучвания и issledovaniyaESPS фрагмент-2. Тези изследвания са посветени на effektivnostiaspirina на анализ в сравнение с плацебо за профилактика на съдови заболявания при пациенти с мозъчно-съдова болест. Трябва да се отбележи, че в по-новите изследвания са се увеличили на брой vklyuchennyhbolnyh, използвани по-ниски дози аспирин, особено в krupnyhissledovaniyah.
При оценката на резултатите е обикновено намерено, че лечението на аспирин относителен риск от инсулт или смърт поради infarktamiokarda съдово заболяване е 0.87, получената стойност RRR 13% (статистически значима) .В отделни най-основните проучвания (СОЛ-шведски AspirinLow доза Trial, UK-TIA, ESPS- 2) близо до obobschennympokazatelyam резултати са постигнати. съотношение Indicator вероятност (OR) съдови заболявания е 0.84, а индексът на абсолютната snizheniyariska (ARR) е 2.8. По този начин, при лечението на пациенти aspirinom1000 за 2 години е възможно да се избегне съдови narusheniyu 28 души. Съответно, в лечението на 36 пациенти с аспирин, е възможно да се предотврати съдови нарушения в 1.
Много внимание е дадено в литературата analizueffektivnosti различни дози аспирин.
Така, в плацебо-kontroliruemomissledovanii СОЛ 18% намаление на риска от смърт вследствие на споменатия по-горе sosudistoypatologii или инсулт се постига при използване на 75 мг aspirinav ден.
В холандски изследването TIA (DutchTIA процес, 1991) в 3131 пациента се сравнява effektivnost30 мг и 283 мг аспирин. Честотата на сърдечно-съдовата narusheniyamibyla 14.5 и 14.9% съответно, индексът RRsostavil 0.97 (доверителен интервал 0,82-1,15). Dannyeubeditelno Полученото показва около подобни profilakticheskoyeffektivnosti различни дози. Трябва да се подчертае chtochastota странични ефекти, особено кървене (включително chislekrovotecheny от стомашно-чревния тракт), беше suschestvennomenshey с ниски дози аспирин.
В проучването UK TIA (UK TIA процес, 1991) е насочено към анализа на ефективността на 300 мг и 1200 мг аспирин на ден, всяка доза issledovalitakzhe сравнение с плацебо при всяка група включва около 800patsientov. разстройства Честота съдови е 21,6 и 20,6%, съответно, с индекс RR 1,05 потвърждава profilakticheskiyeffekt същото лекарство в различни дози и по-голяма безопасност за пациента udobstvepriema малки дози.
Резултати profilakticheskoyeffektivnosti отделни изследвания медикамент при пациенти с последствията от удар Илития показва, че при използване на високи (900-1500mg на ден), средно (300 мг на ден) и ниска (50-75 мг дневно) дози RR стойности са достатъчно близо и представляват 0.87 на etompokazatel RRR е 13%. Тези изследвания, които оценяват effektivnostrazlichnyh дози аспирин бяха сравнени с помощта metanaliza.Ne показа дозо-зависимо действие за аспирин profilaktikitserebrovaskulyarnyh заболявания (G.Alberts и сътр., 1999).
По думите на проведено A.Algra, ван J.Gijn (1996) Анализът на няколко проучвания, същата превантивно deystvieimeet всяка аспирин доза в диапазона 30-1500 мг на ден.
S.Patrono, G.Roth (1996) се подчертае, че prakticheskinaibolee подходяща доза е 75 мг аспирин дневно. Според mneniyuavtorov наистина е най-малката ефективна доза, pozvolyayuschayapredotvratit инсулт и смърт от сърдечно-съдови patologiiu лица с мозъчно-съдова болест.
Най-удобният и сейфа е lekarstvennayaforma аспирин, съдържащ 50-100 мг от лекарството и покрити kishechnorastvorimoyobolochkoy който предотвратява излагането на ацетилсалицилова kislotyna стомаха.
Използване на ацетилсалициловата киселина в препарати други sochetaniis
Използване на аспирин в комбинация с проучване dipiridamolomanalizirovali на ESPS-1 (първи Европейския StrokePrevention изследване) - Първият Европейски изследването на profilaktikeinsulta (1987). Имайте предвид, че dostatochnovysokie доза аспирин (990 мг) се използва в комбинация с 225 мг dipiridamolai това може да доведе до относително висок процент pobochnyhyavleny (предимно от стомашно-чревния тракт) .Bylo показва намаляване на риска от инсулт от 38.1%, което prevoskhoditkogda ранен достигна (което води до монотерапия) snizhenieriska инсулт. В същото време, организацията на научните изследвания не е pozvolyalaotsenit "принос" Всеки от съставите за предотвратяване на удар.
В отбелязано по-рано изследването ESPS-2 vklyuchalo6602 пациенти, TIA или инсулт, и randomizirovannyhna 4 групи в съответствие с инструкциите терапии: плацебо, аспирин (25 мг два пъти на ден), дипиридамол (удължено действие удължено освобождаване), комбинацията от аспирин и дипиридамол. Issledovaniepodtverdilo превантивна ефикасност на ниски дози aspirina.Krome е показано пристрастяване ispolzovannyhpreparatov ефект (аспирин и дипиридамол) може obuslovlennoerazlichnym техния механизъм на действие. комбинация лекарство за лечение в продължение на 2 години доведоха до намаляване значително и значително (37%) на риска от инсулт в сравнение с плацебо, монотерапия vremyakak всяко от изпитваните лекарства sravneniis намаляване плацебо на риска от инсулт също е значителна, но meneevyrazhennym (монотерапия аспирин - 18% dipiridamolom- 16%).
Честотата на нежелани реакции, когато се комбинира aspirinas дипиридамол е подобен на тези, получени при monoterapii.Tak, в комбинирана терапия на скоростта на кървене е 8,7%, аспирин терапия - 8,2%, честотата на главоболие (най rasprostranennogopobochnogo явления при прилагането на дипиридамол) с sochetannoyterapii Това е 8,1%, като монотерапия дипиридамол - 8%.

Използването на други antiagregantovV последните десетилетия в който има достатъчно bolshoevnimanie триенопиридини. Дълбочина issledovavshiysyav 80s тиклопидин, дава значително comparisonwith на плацебо (19-21%), но сравними с намаляване аспирин riskainsulta или смърт поради сърдечно-съдови заболявания. Въпреки това, използването на тиклопидин теми за доведе до изразени странични ефекти (неутропения в 0,9% от случаите), които изискват laboratornogomonitoringa, особено в първите месеци на терапията, така nastoyascheevremya tiklopiin обикновено се предписва на пациенти без perenosyaschimaspirin (H.Diener, 1998) ,
Новото лекарство от групата на тиенопиридин - клопидогрел- работи чрез селективно и необратимо инхибиране svyazyvaniyaadenozindifosfatazy (ADP) тромбоцитите рецептор и vozdeystvuetna ADP-зависимо активиране на рецептор гликопротеин комплекса, който е основният рецептора на фибриногена. Най ефикасност detalnyyanaliz сравнение с аспирин се danv на изследването CAPRIE (клопидогрел спрямо аспирин в Patientsat риска от исхемични събития, 1996). Почти 20 000 пациенти с инсулт, инфаркт на миокарда, или периферна съдова болест otsenivalieffektivnost и безопасността на 75 мг от клопидогрел спрямо аспирин s325 мг. Що се отнася до превенция на исхемичен инсулт, инфаркт на миокарда, или смърт поради сърдечно-съдови заболявания klopidogrelobuslovlival по-изразен (8.7%, р = 0.043) намаляване otnositelnogoriska от аспирин. В същото време, отделен анализ на ефективността на различните групи пациенти, беше показано, че пациенти с миокарден инфаркт insultomi preparatovsuschestvenno профилактична ефикасност не се различават, докато при пациенти със съдови zabolevaniyamiperifericheskih клопидогрел предимство е otchetlivym.Pokazateli безопасност на клопидогрел и аспирин бяха sopostavimymi.Sleduet стрес че неутропения е била значително по-rezhepri клопидогрел от тиклопидин.
Така, понастоящем osnovnyminapravleniyami антитромбоцитна терапия, предписана за целите profilaktikipovtornyh исхемични нарушения при пациенти със съдови zabolevaniyamigolovnogo мозъка, са използването на малки (50-100 мг на ден) дози аспирин, комбинацията с дипиридамол или klopidogrelya.Ispolzovanie специално формулирането и лечение стратегия opredelyayutsyaindividualnymi характеристики на пациента, perenosimostyupreparatov, наличието на съпътстващи заболявания, както и социално-ekonomicheskimifaktorami.

Фармакоикономическа данни ефикасност antiagregantnoyterapiiPrivedennye високо rasprostranennostiinsulta и съпътстващите invalidizatsiibolnyh до голяма степен се определят не само голямо медицинско и социално, Нои икономическо значение на превенцията. Ход kakpryamye включва разходи (лекарствена терапия, медицински сестри, хоспитализация, рехабилитация) и непряко (загуба на един служител).
Въз основа на данни за научни изследвания ESPS-2byli изчислява разходите за разходите за лечение comparisonwith превенция инсулт. По този начин, е доказано, че използването на аспирин (в сравнение с плацебо) при 1 пациент в рамките на 2 години дава ekonomiyu923,39 NZ $ (като се има предвид преки разходи) и 982 (nepryamyhi преки разходи) (G.Scott, H.Scott, 1997 ).

Фармакотерапия ishemicheskogoinsulta в периода на възстановяване за общ фон антитромбоцитна терапия за исхемичен мозъчен инсулт възстановяване период tselesoobraznoprimenenie серия препарати.
Важно е да се подчертае, (Lee, vanDonkelaar, 1995) разграничение между възстановителните процеси в 2 етапа:- спонтанно възстановяване vsledstviereparativnyh процеси;
- реорганизация на невронни механизми и процеси- еластичност.
Спонтанно възстановяване поради reparativnyhprotsessov отразява funktsionirovaniyanepovrezhdennyh възстановяване на нормалния мозък. Тези процеси са поради regressomoteka, абсорбция на обезпечение увреждане зона некротична тъкан krovoobrascheniemv и възникнат в рамките на първите 3-4 седмици.
Реорганизацията на невронни механизмите и protsessov- пластичност - е колекция от редица механизми, погрешно включително:
1. Работата на предварително неактивни пътеки.
2. Sprutting влакна оцелелите клетки образуването на нови синапси.
3. реорганизацията на невронни вериги - formirovaniemnogih вериги, които предоставят подобни функции.
Ефектът на пластичност процеси могат bytosuschestvleno до препарати, които имат:
- мултимодалния действие на мозъка метаболизъм (Cerebrolysinum съдържа ниско молекулно тегло биологично aktivnyeneyropeptidy осигуряване метаболитно регулиране, невропротекция, невромодулация и функционална неуротрофичен растежен фактор активност собственост);
- холинергични и антихолинестеразни действие (холин алфосерат, ривастигмин, amiridin);
- антиоксиданти (тиоктова киселина препарати).
Прекарано в неврологията клиниката и neyrohirurgiiRGMU клинично и неврофизиологична проучване показа vysokuyueffektivnost gliatilin (холиномиметици с първичен vliyaniemna холинергични рецептори в централната нервна система на влиянието kortikalnyeinterneyrony провеждането на пирамидална начин, средата stvolovyeobrazovaniya. Лекарството е важно ноотропно действие (поради метаболитно регулиране фосфатидилхолин vmozge) с положително влияние върху скоростта и степента на vosstanovleniyarechi, паметта, вниманието, както и прибягва DV gatelnyh narusheniyu пациенти с инсулт.
Нашите данни показват, че пациенти в ранен vosstanovitelnomperiode тежък инсулт значителното подобрение настъпили prikurse лечение Cerebrolysin в доза от 10 мл, исхемична тежестта insultesredney максимален ефект се наблюдава при прилагането tserebrolizinav доза от 20 мл. Благоприятно достатъчно продължителна употреба preparata- малко 20 инжекции. Очевидно е, че висока терапевтична effektivnostpreparata при пациенти в период на възстановяване ishemicheskogoinsulta рано поради неговото влияние върху мултимодалния energeticheskiymetabolizm и защитен ефект, обаче, водеща роля prinadlezhitosobomu невротрофичен ефект на лекарството, притежаващ svoystvamineyronalnyh растежни фактори (M.Windish, 1991, 2000). В osnoveregressa нарушения моторни когато се прилагат Cerebrolysin очевидно се крие увеличаване на пулса поток с пирамидална kletokkory чрез увеличаване на броя на нейните интерневроните.
Традиционно, важно място в лечението на възстановяване инсулт период bolnyhv вземат лекарства с kompleksnymmetabolicheskim и вазоактивни ефекти. С всички разлики neposredstvennyhmehanizmov действие за лекарства като винпоцетин, пирацетам, гинко билоба препарати, характеризираща се със следните стъпки:
- метаболитни и невротрофичен - uluchshenieokislitelnogo метаболизъм, намаляване на интензитета svobodnoradikalnogookisleniya, положително въздействие върху невротрансмисия;
- вазоактивен и меки антитромбоцитна - umenshenieagregatsii тромбоцити, еритроцити повишена деформируемост, намалява адхезията на еритроцитите към ендотелните повърхности umenshenievyazkosti кръв, намаляват съдов спазъм (Stockmans и др, 1991 Moriau и др, 1993 Imamoto и др, 1984 ...).
Някои традиционно използвани в nevrologiisochetaniya лекарства също са насочени към осигуряване на интегриран neyrotroficheskogoi съдовоактивен действие. Така, според SV Котова, IG. Rudakova (2000), R. Winkler, M.Moser (1983), компоненти взаимно potentsirovaniesostavlyayuschih instenon (etofillina, хексобендин и etamivan) и осигурява aktovegina целесъобразност от техните пациенти primeneniyau инсулт комбинирани. Aktovegin aerobnyyglikoliz стимулира инсулин-подобен ефект и притежава. Сред primeneniyaaktovegina пластмасови увеличава и обмена на енергия на клетките, процеси на нервната възстановяване на тъкан са подобрени, подобряване на паметта, повишена способност за работа. Ефективните дози instenona 2-4ml на ден, aktovegina 400 мг на ден на твърди вещества, които sootvetstvuet10 aktovegina мл разтвор в ампули (ампули от 2, 5 и 10 мл).
По традиция, особено след инсулт в вертебробазиларната bazilyarnoysisteme, използвани цинаризин, има мек vazoaktivnoei антитромбоцитна ефект. В момента на наркотици fezam пазарната imeetsyakombinirovanny комбиниране antgonist kaltsiyatsinnarizin и невротрофичен наркотици пирацетам.
при синдром световъртеж, chastosoprovozhdayuschem циркулаторни нарушения на гръбначния-bazilyarnoysisteme, целесъобразно рецепция betaserk. Ние проведохме issledovaniyasvidetelstvuyut на достатъчна ефикасност и поносимост horosheyego в периода на възстановяване от заболяването.
депресия chastosoputstvuyut соматични заболявания. Преди около 20 години Labi (Labi и др., 1980) е описан като най-депресирани chastoenelechenoe не тълкува усложнение от инсулт. Интересът izucheniyupostinsultnoy депресията е свързана директно с zabolevaemostiinsultom на растежа и, че присъствието на депресия води до увеличаване на смъртността при пациенти riskaposleduyuschey (P.Morris и сътр., 1993). Също така е показано, че депресията okazyvaetnegativnoe ефект върху продължителността на редуциращи periodai функционално възстановяване (K.Koivisto и сътр., 1993, M.Sharpei и сътр., 1994). Честотата на депресия след удар, според нашите изследвания (AB Hecht., A.N.Bogolepova, 2000) и литературата, варираща от 26 до 60%. Според sovremennympredstavleniyam (ICD-10), депресия е affektivnoysfery заболяване, чиято основна проява - намалена твърдост, ugnetennoenastroenie придружено от намаляване на общото ниво на активност, интелектуална и мотор спиране. Депресивни zabolevanieporazhaet почти всички области: емоционален, интелектуален, волеви и физически, които се проявяват в zhalobahpatsienta субективен и обективен - да се промени активност, здраве и поведение.
Най-общоприетите и ефективни metodomterapii депресивни състояния след инсулт остава psychopharmacotherapy предоставяне на антидепресанти. Нашата issledovaniyapokazali висока ефикасност и безопасност на Cipramil, флуоксетин и trittiko. На фона на лечение с антидепресанти bolnyhotmechaetsya подобрява настроението, повишаване на ефективността, жизненост.
За повече от 10 години в катедрата по неврология и neyrohirurgiiRGMU провежда клинично и неврофизиологични проучване dvigatelnyhnarusheny при пациенти с исхемичен мозъчен инсулт. То е проведено izuchenieklinicheskih и неврофизиологични характеристики на пациенти с пареза razlichnoystepenyu. Представя обективни критерии на гравитацията dvigatelnyhrasstroystv и оценява тяхното прогностично значение. Poluchennyedannye свидетелства, че от третата седмица ishemicheskogoinsulta формира клиничната картина на заболяването, pozvolyayuschayas доста убедително прогнозират дефицитът по степен rezidualnogonevrologicheskogo, а прогнозната стойност на imeetstepen тежестта на мотора и вегетативната-трофична rasstroystvna 3-4th седмица от инсулт (E.I.Gusev , A.B.Geht, M.V.Selihova, G.V.Serkin, F.Yaish). Комплекс неврофизиологична проучване primeneniemmagnitnoy мозъчна стимулация sostoyanierazlichnyh възможно да се оценят нивата на система на двигателя: моторно кора bolshihpolushary на, пирамидална път, периферни апарати невромоторните, както и за изясняване на патогенни механизми на двигателя narusheniypri исхемичен инсулт. Показано е, че еластичност,която се образува в 3-4th седмица на исхемичен инсулт, двигателни разстройства yavlyaetsyaznachimym компонент по същество vliyaetna процес на възстановяване на нарушени функции. спастичност opredelyaetsyakak "моторно нарушение, характеризиращо skorostivozrastaniem зависи тоник опънати рефлекси (мускулен тонус), повишени сухожилни рефлекси, което е резултат от разтягане gipervozbudimostirefleksa като компонент на синдром verhnegomotoneyrona" (J.Delwade, 1997).
Основните причини за спастичност:
1) промени в възбудимостта на гръбначния интерневроните;
2) Izmenenieretseptorov;
3) образуване на нови синапси поради spruttinga.
Еластичност поради rastormazhivaniemGAMK ергични пресинаптичните терминали IA, намаляване глицинергични retsiproknogotormozheniya, свръхвъзбудимост алфа мотоневрони и dezorganizatsieypostsinapticheskogo глицинергични инхибиране.
Фармакотерапия на спастичността е посветен seriyastatey рано публикувано в списание. Най chastoprimenyaemyh лекарства включват:
- тизанидин - централна алфа2-агонист adrenergicheskihretseptorov;
- толперизон - намалява образуването на патологична aktivnostretikulyarnoy нормализира моно- и полисинаптична reflektornuyuaktivnost гръбначния мозък;
- баклофен стимулира GABA рецептори;
- препарати на ботулинов токсин А vyzyvayutnarushenie освобождаването на ацетилхолин.
През последните години, във връзка с Institutommediko-биологичното Проблеми (акад. От RAS и RAM памети AI Grigor'ev, член-кореспондент. I.B.Kozlovskaya RAM памети), ние се стремим да primeneniyuv рехабилитация на пациенти с инсулт, новите технологии тествани в космоса лекарство. По-специално, rezultatekompleksnogo клинични и неврофизиологични изследвания dokazanaeffektivnost прилагането на коригиращи костюм. Положителен корекция deystvieobuslovleno соматосензорен аферент, аферент подпомагане поддържането на ролята на церебрални системи в образуването на програмата на двигателя.
Проблемът за прогнозиране на степента и времето на ustraneniyanevrologicheskih нарушения е един от най-aktualnyhi със сложните проблеми на рехабилитация на болни с инсулт.
Теоретичната възможност за подобряване sostoyaniyai функционалност на пациенти под влиянието на vosstanovitelnogolecheniya многократно доказано в литературата. Неравенството rezultatyobyasnyayutsya предимно за избор на различни медицински и reabilitatsionnoytaktiki.
D.Wade, R.Hewer (1987) показват, че след 6 месеца 45% от оцелелите се обслужва и са "funktsionalnonezavisimymi", M.Thorngren и сътр. (1990) съобщават, че cherez12 месеца 99% от пациентите могат да се движат независимо в апартамента, 92-95% - нагоре по стълбите, 90% - правим всичко gigienicheskieprotsedury. В тази степен на възстановяване е най-голям през първите 3 (J.Sivenius и сътр., 1985) или 3-6 месеца на болестта (M.Dombovyi и сътр., 1987). По този начин, при разглеждането bolnyhustanovleno значителна група, броят на пациентите, независимо peredvigavshihsyapo плосък при 3, 6, 12 месеца от датата на болестта на практика не се увеличава, и е 80, 82 и 81%, съответно (M.Thorngren, B.Westling, 1990 ). S.Shah и сътр. (1991) nablyudalinaibolee значително увеличение на показателите за Barthel индекс (34punkta средно) в първите 2-3 месеца. В същото време подобряване vysshihpsihicheskih функции са идентифицирани M.Endres и сътр. (1990) и cherez1 месеца и една година след инсулта и G.Barolin, E.Hodkewitsch (1991), P.Tangeman и сътр. (1990) демонстрира възможността znachitelnogouluchsheniya след 1 година и баланса, някои dvigatelnyhnavykov и показатели ADL мащаб. Според J.Bamford и др. (1990), по време на първата година след удара 23% починал, докато 65% от оцелелите от функционално независима. В същото време около 83% bolnyhnikogda не достигне нивото на живот активност, заболявания, които byldo, където ограничението "у дома" minimalnoi активност е около 39%, и диапазона на възможности svobodnogovremeni стеснен максимална - 80% (М. Ниеми и сътр., 1988).
Представено в тази публикация rezultatynashih изследвания с анализа на неврологични нарушения и пациенти мозъка funktsionalnogosostoyaniya в periodeinsulta за възстановяване, изучаването на механизмите на тези разстройства са osnovoyprivedennyh препоръки патогенетично обосновани терапия за вторична превенция на инсулт.