Неврология и невропатология, остри мозъчно-съдови инциденти (патогенеза, диагностика, лечение)

Фактори, които допринасят за развитието на sosudistyhzabolevany сърцето и мозъка са условията на съвременния живот, особено vsegoekologicheskoe неприятности, урбанизацията и автоматизация, nervnoeperenapryazhenie в трудовите процеси, недостатъчна физическа активност, диабет rostsaharnogo, с модерен увеличаване на мощността potrebleniyaalkogolya.

Темпът на нарастване на смъртността от сърдечно-съдови zabolevaniyv последното десетилетие е най-високата за средната възрастова група. Така, съгласно D.A.Markova (1986) при пациенти с мозъчен инфаркт sostavlyalilitsa 23.6% на възраст 41-50 години и 12.8% са по-млади от 40 години. В общи линии, като половината от пациентите с инсулт възниква преди навършване на 60 години, т.е. Тя засяга сили и способности на хората eschepolnyh. Освен това, смъртността от надвишава в mnogimdannym, 40%. По-голямата част от оцелелите са на лечение с увреждания и trebuetdlitelnogo рехабилитация и често postoronnegouhoda.

По този начин, на борбата срещу tserebrovaskulyarnymizabolevaniyami, тяхната превенция, лечение и трудоустрояване, predstavlyayutsyane много медицински проблем, тъй като за медицински и социални, има стойност dlyagosudarstva и нейната икономика.

Напредък в решаването на проблема tserebrovaskulyarnoypatologii, очертани през последните години, свързани преди всичко за успеха на vraskrytii регулаторни механизми и динамиката на мозъчното кръвообращение blagodaryavnedreniyu нови изследователски методи (методи dopplerographic radionuklidnoeissledovanie мозъчния кръвоток, методи на ядрено-магнитен резонанс izucheniyasosudov). От голямо значение за диагнозата на инсулт има metodkompyuterizirovannogo томографско (КТ) изследвания на мозъка. Резултати etihissledovany, от една страна, са показали по-голяма роля за неефективност vnecherepnyhotdelov основните плавателни съдове на главата, инсталиран kollateralnogokrovoobrascheniya значение в оклузивни лезии на мозъчните съдове, obnaruzhilisvoeobraznye "синдроми крадат" и тяхната клинична изява, с drugoystorony, позволи да формулира позицията на мозъчните sosudistoynedostatochnosti на и предлагат нови методи за патогенетично заземен лечение до операция. Като резултат от днес успя да се върне в zhiznibolnyh на труда, в близкото минало се считат за безнадеждно.

В момента можем да наистина aktivnorazvernut работата по диагностика и лечение на ранните форми на мозъка sosudistoypatologii, което значително ще намали броя на остра narusheniymozgovogo обращение (инсулти) и инхибира клиничните evolyutsiyuhronicheskih форми на нарушения на мозъчната хемодинамика (т.нар distsirkulyatornyeentsefalopatii).

Отличителна черта на церебрална krovoobrascheniyayavlyaetsya относителна стабилност по силата на оригиналност mozgovyhsosudov структура и перфектно регулиране на мозъчния кръвоток. Intensivnostmetabolicheskih процеси в мозъчната тъкан, така че когато теглото на мозъка primerno1400 грама, което е около 2% от масата на тялото, тя абсорбира около 20% кислород и 17% глюкоза въвеждане на тялото. Ако koronarnyykrovotok по време на тренировка се увеличава с 10-15 пъти или повече, с интензивно mozgovoykrovotok умствената дейност обикновено не увеличава lishpereraspredelyaetsya на областите на мозъка, по-малко активни функционално voblasti интензивна дейност. По този начин, картината се появява mozgovogokrovoobrascheniya подвижен мозайка с непрекъснато menyayuschimsyalokalnym кръвния поток в различните секции на относителния постоянството obschegopritoka кръв към мозъка. Разбира се, намаляване на общия кръвен поток към мозъка (priinfarkte миокарда или спад в кръвното налягане) причинява ksryvu регулиране на церебрална хемодинамика и нарушения на мозъчното кръвообращение (СОС). Въпреки това, най-често в патогенезата на ССЗ са факторите, които влияят на izmenenievnutrimozgovoy хемодинамиката. преразпределение на кръвта в съдовата система mozgav полза активните региони, разбира се, на залязване малко активен uchastkovmozhet предизвика преходно исхемия на последния, т.е. лежи в основата prehodyaschihNMK. Подобен модел може да се случи с недостатъчна kmozgu кръвния поток като цяло, например, стеноза на една от големите съдове на главата, мозъка kogdakrovosnabzhenie част вече е на ниско ниво, и svoevremennyypritok кръв за него е невъзможно.

Саморегулацията на мозъчното кръвообращениеТя извършва редица комплекс вътремозъчен и екстрацеребралните regulyatornyhmehanizmov. Първите включват миогенна, неврогенен, imetabolichesky неврохуморалните механизми. Втората група от регулаторни механизми, свързани sdeyatelnostyu каротидна синусовия възел депресор нерв контрактилната funktsieyserdtsa. Нарушенията на тези регулаторни механизми възникнат при смяна urovnyasistolicheskogo налягане под 80 или над 180 mm Hg Kriticheskimurovnem приема минимум 60 mm Hg под тази стойност се появят uzhenarusheniya саморегулиране на мозъчен кръвоток, че забавянето в отделна част sosudahs последващо исхемия на мозъчна тъкан и кръвоносната nedostatochnostikollateralnogo - исхемичен инсулт (infarktamozga). В някои случаи, след възстановяването на кръвния поток в стойност ishemizirovannoyzone рН остава все още ниска поради метаболитна atsidozaza от натрупването на млечна киселина. Това води до по-нататъшно rasshireniesosudov и мозъчния кръвоток продължава да е висока, въпреки че funktsionalnoypotrebnosti това вече. Разбира се, използването на кислород се осъществява Neuve пълен, течаща от толкова кръв е червена. Това yavlenieoboznachaetsya като синдрома на излишък перфузия причинени narusheniemmetabolicheskogo механизъм за саморегулиране на мозъчен кръвоток.

Необходимостта за преразпределение mezhdurazlichnymi кръв мозъчни области възниква във физиологичен условия povysheniyafunktsionalnoy активност, тъй като в патологията, причинена от съдови стеноза iliobturatsiey лумен. В тези ситуации, значително rolkiollateralnogo обръщение (CC). Богата мрежа анастомози mezhduarteriyami ангажирани церебрален кръвен поток (между предната, средната церебрална артерия izadnimi между сънната и базиларна вертебробазиларната basseynomcherez кръга на Willis съдовата система) води широк vozmozhnostipereraspredeleniya кръв между различни области, и компенсация snizhennogokrovotoka. Разбира се, скоростта е важна включване QC usloviemosuschestvleniya ефективни в мозъчния кръвоток. Високите chuvstvitelnostganglioznyh мозъка нервните клетки на фактор хипоксия-исхемия интервал от време obuslovlivaetkorotky възстановяване bystrogorasshireniya циркулация чрез обезпечение съдове.

Забавяне на развитието на QC води до исхемия obrazovaniyuochaga смъртта на мозъчната тъкан. Възможността за развитие на адекватна KKzavisit главно от степента на запушване на лумена на съда. По този начин, при висока temperazvitiya съдова оклузия (например, емболия) обикновено се наблюдава, алопеция simptomatika- Обратно, с бавно затваряне на артериалните лумена и съответно добро развитие обиколни циркулационни klinicheskayasimptomatika може да бъде преходно в природата. Важно е да се гарантира, KKimeyut ниво на системното кръвно налягане, безопасността и метаболитен миогенни mehanizmovsamoregulyatsii мозъчното кръвообращение, церебрална arhitektonikisosudov дадено лице, нивото на обтурация съдови лумен (багажника sosudygolovy, основните артериални стволове или по-малки съдови клонове). Priporazhenii отделни проксималните клонове аортната дъга (и безименен obschiesonnye артерия, субклавиална артерия) може да възникне "Sindromyobkradyvaniya" в ущърб на церебрална снабдяването с кръв, soprovozhdayuschiesyamozgovoy симптоми.

Особености съдова обезщетение много vazhny.Dostatochno припомни, че литературата са описани случаи на пълно затваряне (тромбоза) в един, два или дори три основни артерии с незначителни klinicheskimisimptomami, в които пациентите се държат с увреждания. Когато nepolnoykompensatsii регионално мозъчния кръвоток случи първоначална klinicheskiesimptomy мозъчно-съдова недостатъчност.

понятие съдови mozgovoynedostatochnosti По принцип се определя като състояние на дисбаланс mezhdupotrebnostyu и доставка на кръв към мозъка. Тя се основава най-често, за ограничаване на притока на кръв в атеросклеротичната стеснение на мозъчните съдове. Когато etomvremennoe намаляване на системното кръвно налягане може да причини исхемия на uchastkamozga доставяне на кораба с стеснен лумен. Атеросклероза stenozynachinayut даде клинични симптоми само при тяхното стеснение на лумена chemna повече от 50%. Потенциал Мозъчна nepolnotsennostkrovosnabzheniya поради склероза мозъчните съдове често klinicheskimanifestiruet с допълнително намаляване на притока на кръв, по-специално prisnizhenii BP (инфаркт на миокарда, слабост левокамерна функция) padeniisosudistogo тон в шок или колапс, като същевременно се намалява или pereraspredeleniimassy кръв (загуба на кръв, отклоняване на кръв към периферията с горещи вани, радиация), заболявания в резултат на церебрална хипоксия (кръвни заболявания, legochnayanedostatochnost, интоксикация). Всички etiprichiny може да доведе до мозъчно-съдови nedostatochnocti и razvitiyuprehodyaschih или постоянни нарушения на функциите на мозъка.

Видео: Операция нерв или хирургично лечение на неврологично спектър. Medsemya. Операция на нервите

Епидемиологични изследвания са показали iznachimost роля в съдово заболяване на развитието на мозъка на така наречените рискови фактори, т.е. такива функции vneshneysredy или на самия организъм, което увеличава риска от zabolevaniya.K основните рискови фактори са: възраст над 40 години, генетично-семейна predraspolozhennost- затлъстяване (често soprovozhdayuscheesyagiperholesterinemiey) - липса на физическа активност и psihoemotsionalnoeperenapryazhenie- тютюнопушенето и систематично използване alkogolya- alimentarnyefaktory (излишък консумация на животински мазнини, натриев хлорид).

Безспорният рисков фактор е saharnyydiabet, стимулиране на развитието на атеросклероза. Важно е, че дори neznachitelnoepovyshenie кръвната захар допринася за по-чести инсулти.

Основно роля е да повиши AD.Obscheizvestno че в хипертоници vstrechayutsyaznachitelno инсулти-често, отколкото на "нормално кръвно налягане". Системен лечение и кръвното налягане значително намалява риска от stoykoesnizhenie tserebralnyhporazheny.

Някои значение са устойчиви narusheniyaserdechnogo ритъм, особено предсърдно мъждене в напреднала възраст, klapannyeporoki сърцето, хронична тромбофлебит, заболявания на кръвта (erythremia, razlichnyeleykozy). По-стари стават важни фактори като излагане на слънце, goryachievanny, склонност към запек, както и постоперативно кървене с padeniemAD.

съвременната класификация narusheniymozgovogo разпространение, която ги разделя на две групи:

1. Xronicheskie нарушение mozgovogokrovoobrascheniya енцефалопатия - distsikulyatornye entsefalopatiigipertonicheskogo генезис и атеросклеротични distsirkulyatornyeentsefalopatii.
2. охStryj мозъчно-съдови инциденти -gemorragichesky инсулт, исхемичен удар (мозъчен инфаркт), prehodyaschienarusheniya мозъчното кръвообращение.

Преходна исхемична остра е получената СОС проявява фокална мозъчна или simptomatikoyi продължителност не повече от 24 часа (според класификацията на СЗО). В чуждестранна литература ihchasche нарича преходни исхемични атаки, като основа на тяхната obychnolezhit преходна исхемия в басейна на мозъчен съд.

За разлика от преходни разстройства характеризиращи се с трайни mozgovogokrovoobrascheniya удара с нарушено мозъчната функция, изразена в различна степен. Поради естеството на патологичен процес insultyrazdelyayut на в две големи групи - исхемичен и хеморагичен.

Според СЗО материали kolebletsyaot инсулт честота от 1,5 до 7,4 на 1000 души население, нарастващата с възрастта. Най vysokayazabolevaemost -в на възраст между 50 и 70-годишна възраст. Така че, на възраст от 50-59 letchastota на ударите е равно на 7.4, и на възраст от 60-69 години - 20 на 1000naseleniya. През последните четири десетилетия се е променила структурата на мозъка sosudistyhzabolevany на се дължи на разпространението на исхемичен инсулт nadgemorragicheskimi.

Преходни исхемични атаки (TIA)

основните фактоои PNMKyavlyayutsya атеросклероза и хипертензия, или комбинация от тях.

Видео: On-Line добре дошли. Заболявания на централната и периферната нервна система

патогенеза TIA най-често се асоциира ssosudistoy мозъчна недостатъчност. Човек не може да се изключи местен съдова spazmamozgovyh, особено при хипертония. През последните стойност godypridaotsya microembolism (от дезинтегриращи атероматозни съдови плаки) в остър и подостър фаза на инфаркт на миокарда, с дефекти на сърцето, kakvozmozhnomu механизъм TIA.

Когато стенотични процеси aterosklerozesonnyh и вертебрални артерии им патологични усуканост и obrazovaniiperegibov също често наблюдавани TIA. За такива явления могат privoditosteohondroz шийните прешлени с остеофити, irritiruyuschimi vvertebralnye артерия. Понякога допълнително шийно ребро или свиване razdrazhayutsonnye артерия.

Установено е, че пациенти, подложени на преходна исхемична атака, се случва 3-4 пъти по-често от хора на същата възраст, но без история prehodyaschihnarusheny инсулт.

клинични симптоми Това зависи от това в коя област на мозъка се случва TIA. С локализацията в chaschevsego басейна сънната има различни парестезиас в половина на лицето, устните, или около polovinetulovischa на противоположната страна, понякога бързо течаща пареза или dazheparalich един или двата крака. Нарушеното кръвообращение tipadominantnogo кортикална полукълбо може да има характера на преходни нарушения на речта, рядко се наблюдава пристъпи на епилепсия джексъниански двигател или sensornogotipa.

TIA съдова вертебробазиларната-базиларна basseynaproyavlyayutsya замайване, диплопия, фотопсия, преходна narusheniyamiglotaniya, дизартрия, слабост на крайниците. Понякога се развива kratkovremennyepoteri памет, дезориентация.

Няколко различен характер имат TIA prigipertonicheskoy заболяване. Най-често те се случват на фона на хипертонична криза, Ина предната церебрални симптоми - главоболие, болка в glaznyhyablokah, особено в своето движение, гадене, повръщане, сънливост, понякога ioglushenie. Произнесени вегетативни симптоми - изпотяване, зачервяване на лицето, понякога полиурия, възбуда. преходно фокални симптоми могат да се появят на този фон. Всички тези явления се елиминират в рамките на 24 часа.

Лечение. Пациенти с преходна исхемична атака с тенденция kponizhennomu BP показва разпределението на общата тонизиращи средства (nastoykikitayskogo Schisandra и женшен) В комбинация с kardiotonicheskimisredstvami. При повишено кръвно налягане са показани антихипертензивни средства, антиспазмолитици, церебрални подобрители циркулация. Тя се използва предимно клонидин, dibazol, Гледан по всяко повишаване остри налягане. Когато кризи spreimuschestvennym адреналин и хиперкинетично gemodinamikioptimalny б-блокери. Препоръчва се също така въвеждането нафуроземид мускулно или вътре. За подобряване на реологията и намаляване на мозъчните съдове, въведени от тонове svoystvkrovi аминофилин, cavinton, Trental, цинаризин, винкамин. Също така е показано kaltsievyhkanalov блокери.

Кървене в мозъка - хеморагичен инсулт (HS)

Мозъчен кръвоизлив често etiologicheskiobuslovleno хипертонична или друг артериална хипертония (бъбречно заболяване, феохромоцитом, аденом на хипофизата, инфекциозен allergicheskievaskulity, периартрит нодоза, системен лупус еритематозус). ПП може да възникне privrozhdennyh ангиома, съдови аневризми. Въпреки това, най-често срещаните GI заболявания възникват prigipertonicheskoy комбинирани с атеросклероза. Така proiskhoditpropityvanie съдова кръвна плазма в нарушение трофичен и постепенно неговото разграждане, obrazovaniemmikroanevrizm, разкъсвания на кръвоносните съдове и освобождаването в мозъка вещество. Така Krovoizliyaniyamogut възникне тип хематом - при разкъсване на съда или чрез импрегниране tipugemorragicheskogo, въз основа на mehanizmdiapedeza.

Когато мозъчен кръвоизлив obuslovlennyhrazryvom съд в 80-85% от случаите на кръв пробив subarahnoidalnoeprostranstvo или вентрикули. Често образува хематом с богат мозъчен оток inabuhaniem, херния на мозъчния ствол в tentorial отвор е sledstviemchego барел деформация с развитието на малкия вторичен krovoizliyaniy.Krovoizliyaniya тип хеморагичен импрегниране възникват главно vzritelnyh хълмове в бялото вещество на мозъчните полукълба.

GI възникне, обикновено следобед, в periodaktivnoy дейности и показва характерна комбинация на мозъка ифокални симптоми. Внезапната рязко главоболие, повръщане, narusheniesoznaniya, често силно дишане, тахикардия с едновременното razvitiemgemipareza или хемиплегия - обичайните първоначалните симптоми на кръвоизлив. Narusheniesoznaniya варира от леко зашеметяване, дълбок летаргичен сън до дълбока атопичен komy.Utrachivayutsya всички рефлексите дишане промяна ритъм (тип Чейн-Стокс превключва vKussmaulevskoe), pokrovygiperemirovany кожата, често прекомерно потене, пулс напрегната arterialnoedavlenie повишава до 180-200 mm Hg и по-горе. Често маркирани пареза поглед, анизокория, exotropia, хемиплегия, понякога симптомите на менингит, Тенеси. Защитни рефлекси, сензорно-motornayaafaziya (с лезии на доминиращата полукълбо). Значително място в периода на остра GI klinicheskoykartine заемат различни мускулни нарушения tonusapristupoobraznogo характер. Gormetoniya често наблюдавана при счупване на кръвната мозъчна дисфункция vzheludochki и тонизиращи мозъчния ствол структури в rezultatesdavleniya или багажника дислокация. Заболяването обикновено е съпроводено от хипертермия. В периферната кръв маркиран левкоцитоза, повишена indeksaKrebsa (съотношение на неутрофилни левкоцити към лимфоцити) в продължение на 6.

Смъртността в GI достига 75-90%. 42-45% от пациентите умират в рамките на първите 24 часа, останалата матрицата за 5-8 часа otnachala инсулт. Най-честите причини за смърт са пробив система кръв vzheludochkovuyu и унищожаването на важни структури или dislokatsiyastvola с мозъчен оток (особено с масивни кръвоизливи хемисферните). Когато boleeogranichennyh кръвоизливи не са придружени от тежък мозъчен оток iliproryvom кръв в камерите, sostoyaniebolnogo първия стабилизира и след това бавно се подобри, postepennoformiruetsya типичен централната gemisindrom.

За изясняване на диагнозата трябва prodelatspinnomozgovuyu пункция - наличието на кръв в гръбначно-мозъчната течност podtverzhdaetdiagnoz GI. Ако е възможно, да извърши КТ на главата, че utochnyaetharakter и място на кръвоизлив.

лечение пациент с кръвоизлив в mozgnapravleno за нормализиране на жизнените показатели, спиране на кървене, борба мозъка SOTECO, хипертермия. Въпросът за евентуалното отстраняване на хематом, vosobennosti, когато така наречените страничните хематоми разположени навън от vnutrenneykapsuly.

Когато белодробен оток предимно provodyatintensivnuyu терапия за неговото освобождаване. За да се намали използването на кръвното наляганеdibazol, клонидин, хлорпромазин, дифенхидрамин, ganglioplegic (pentamin, benzogeksony, arfonad). Posledniesleduet прилага внимателно с постоянно наблюдение на кръвното налягане на всеки 10-20 минути. Prigipertermii 39 ° С и по-горе се използват аналгин интрамускулно, лед NASON артерия и аксиларната област.

Показване подобряващи агенти svertyvaemostkrovi и намаляване на съдовата пропускливост (менадион, калциеви препарати, аскорбинова киселина, Dicynonum). Препоръчителни лекарства uluchshayuschiereologicheskie Свойства на кръв (cavinton, Trental, цинаризин, аминофилин, devinkan, vinkaton). За да се намали вътречерепно налягане provodyatspinnomozgovye пункция (продукция трябва да бъде не повече от 10-12 мл течен podmandrenom).

Като анти-фибринолитична sredstvarekomenduetsya аминокапронова киселина (ACC), който блокира aktivatoryplazminogena частично инхибира действието на плазмин, правейки spetsificheskiykrovoostanavlivayuschy ефект. ACC се прилага като 5% разтвор интравенозно kapelnopo 100 мл по време на първите 2 дни, на интервали от 4-6 часа под kontrolemsoderzhaniya фибриноген и фибринолитична активност на кръв. След 4-6 dneyperehodyat двойната администрация, и 10-12 ден - за орално 1 gcherez 4-6 часа в продължение на още 8-10 дни [V.A.Karlov 1987].

Хирургично лечение се свежда до udaleniyuizlivsheysya кръв и да се създаде декомпресия. Общопризнато е, че операция pokazanapri странични хематоми. Съгласно намалява лечение неврохирурзи смъртоносно sluchayahoperativnogo намалени от 80% до 40-50%.

В острата фаза на инсулт трябва да бъдат изключенисубарахноидален кръвоизлив. В повечето случаи prichinoyspontannogo кръвоизлив е разкъсване на интракраниални аневризми. Dlyakrovoizliyany на артериални аневризми е клинично характеризира с бързо симптом razvitiemeningealnogo - схванат врат, симптоми Kernighan Brudzinskogo, фотофобия, общи свръхчувствителност, понякога нарушения tipasputannosti психиката, дезориентация, възбуждане. При остър periodenablyudaetsya повишаване на температурата до 38-39 ° С, признаци на повишена vnutricherepnogodavleniya - гадене, повръщане, понякога на застой на фундуса. Neredkorazvivayutsya и леки симптоми на фокални мозъчни лезии - пареза на крайниците, нарушения на речта, сензорни нарушения. Техният външен вид obuslovlenochasche всичко съпътстващо мозъчен кръвоизлив или дразнене izlivsheysyakrovyu кора. Диагностични трудности могат лесно да бъдат отстранени с pomoschyuspinnomozgovoy пункция, потвърждава наличието на кръв в цереброспиналната zhidkosti.Okonchatelny диагнозата е възможно използване ангиография определяне tochnolokalizatsiyu и размер на аневризма.

Лечение на субарахноидален кръвоизлив vklyuchaetkonservativnye и хирургични методи. Стриктното почивка легло се определя vtechenie 6 седмици, за да се предотврати възможността за повторно кървене izanevrizm. В острата фаза, за да се създадат условия за тромбоза anevrizmypokazany лекарства, които увеличават кръвосъсирването (менадион, калциев хлорид, аскорбинова киселина, и т.н.). За инхибирането на фибринолитичната aktivnostikrovi АСС прилага 10-15 грама интравенозно дневно за pervyh2-5 дни, последвани навътре 1 g 4-5 пъти на ден. Препоръчва се също primeneniesedativnyh лекарства (seduksen и др.), С повишаване на кръвното налягане - антихипертензивни средства. Показване препарати napravlennyena борба с мозъчен оток (Lasix и др.).

Радикалната лечение на аневризми yavlyaetsyahirurgichesky.

Мозъчен инфаркт - исхемичен инсулт (IS)

сред заболявания, които водят до развитието наAI, на първо място принадлежи на атеросклероза, често в комбинация с saharnymdiabetom. По-рядко основната причина е, хипертония, също на фона на атеросклероза на мозъчните съдове. Сред други заболявания сложни kotoryemogut AI могат да бъдат споменати са сърдечни дефекти вентил с емболия, васкулит, когато колагеноза, заболявания на кръвта (eritremii, левкемии).

Фактор директно причинява snizheniemozgovogo кръвен поток и насърчаване на развитието на AI е okklyuziyaekstrakranialnyh стеноза и мозъчните съдове. В някои случаи тя играе роля nalichiesosudistyh аномалии на, по-рядко, особено при удар в вертебробазиларната-bazilyarnombasseyne - на маточната шийка остеохондроза с дископатия. Някои значение pridaetsyaaterogennym емболия от разлагаща плакети и съдове париетален trombovmagistralnyh главата при атеросклероза.

Роля решаване фактор в AI neredkoprinadlezhit развитие на психическа и физическа стрес (стрес, термично въздействие, умора).

основните патогенетичен състояние AI влюбим е случай на липса на притока на кръв към определена част от фокус развитие хипоксия на мозъка sposleduyuschim и по-нататък - nekrozoobrazovaniem. AI Ogranichenieochaga определя от възможността за развитие на обезпечение обръщение, което рязко намалява в напреднала възраст.

AI често предхожда развитието на prehodyaschienarusheniya мозъчното кръвообращение (преходна исхемична атака). Naiboleeharakterno външен вид от него по време на сън или веднага след събуждане. AI често razvivaetsyavo време инфаркт на миокарда.

Фокусни неврологични симптомиувеличаване постепенно - над час, понякога три или четири дни. Когато etomnarastanie симптоми може да се замени с отслабване (трептене период от симптоми инсулт vnachalnom). Почти 1/3 от ход е apoplektiformnoerazvitie когато неврологични симптоми се появяват веднага и са изразени vmaksimalnoy степен. Тази клиника е особено характерно за емболия. Това sluchaitrudny за диференциалната диагноза на GI, обаче лумбална пункция, kakpravilo помага във вземането на решения - prikrovoizliyanii в гръбначно-мозъчната течност се определя от кръвта.

Характерна особеност на AI е prevalirovanieochagovoy симптоми на церебрални и фокални симптоми тясна връзка sbasseynom специално съдове.

AI намерени в znachitelnochasche каротидната от вертебробазиларната-базиларна кръвоносна система (според някои източници в 3-5raz). Когато AI в мозъчния ствол се развиват така наречените променлив хемиплегия -nuclear поражение черепната нерв от страна на страна naprotivopolozhnoy на огнището и хемипареза.

От голямо значение за диагнозата на инсулт imeetotsenka състояние на сърдечно-съдовата система. Tsifryarterialnogo нормално или понижено налягане, сърдечни аритмии, намалена съдова пулсация и шумна един на каротидните артерии, данни доплер issledovaniyapodtverzhdayut исхемичен инсулт природата.

Кръв хиперкоагулация (повишена протромбин, фибриноген, повишена толерантност на плазма за хепарин, повишена тромбоцитна адхезия iaggregatsii) в присъствието на други клинични критерии takzhepriobretayut тежък значение при диагностицирането на AI. Гръбначно-мозъчна течност kakpravilo не се промени.

В диагнозата на AI е от голямо значение, тъй като sovtoryh дни е компютърна томография на мозъка, откриване на местоположението и razmeryochaga омекване перифокален мозъчен оток зона.

При повечето пациенти, най-големият tyazhestsostoyaniya отбелязано в първите два-три дни. Смъртността от AI - около 20%. Obscheetechenie заболяване с трети до пети ден започва да се подобри, но tempvosstanovleniya нарушени функции могат да бъдат бързо и в състояние на летаргия. Zatemnastupaet относителна стабилизация с остатъчни симптоми фокусна дълбочина yavleniyamirazlichnoy или почти пълните функции за възстановяване.

лечение predusmatrivaetkorrektsiyu особено остри сърдечносъдови разстройства. Когато разхлабване serdechnoydeyatelnosti прилага 0.06% разтвор на Korglikon или 0.05% разтвор науабаин 0.25-1 мл интравенозно sulfokamfokain 2-3ml на 10% от интрамускулно или подкожно 4-6 пъти на ден. предавания reopoligljukin400 мл разтвор 2-3 пъти sutki- kordiamin подкожно, интрамускулно или интравенозно в 2 мл 3-4 пъти на ден. Не забравяйте да държите очите отворени период на лечение на дехидратация, за да се намали вътречерепното налягане (манитол интравенозно 10-20% скорост разтвор на 1,5 г / кгLasix интравенозно 1-2 пъти на ден до 2 мл). Normalnogovodno да поддържа електролитния баланс и алкално-киселинното равновесие, особено prikomatoznom състояние на пациенти, е необходимо да се въведе в течна екрана 2000-2500 MLV ден в продължение на 2-3 часа парентерално (Ringer-Лок, rastvorglyukozy 5%, 4% разтвор на водороден карбонат или натриев лактат). Naznachayuttakzhe eufillin интравенозно или интрамускулно. За да се премахне отокът mozgamozhno прилага apoplektal, съдържащ екстракт от див кестен, интравенозно при 10 мл, 2 пъти на ден.

Като средство за стабилизиране vegetativnyhfunktsy намаляване пирексия и намаляване на пропускливостта на кръвоносните съдове, т.нар препоръчвам спадаща микс, например, със следния състав: 400-500 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид, новокаин разтвор на 0.5% - 50 мл, дифенхидрамин разтвор 1% - 2 мл разтвор на аскорбинова киселина от 5% - 10 мл. Smesvvodyat интравенозно при скорост не повече от 50 капки в минута.

През първите 2-3 дни от заболяване с голямо внимание може да се използва глюкокортикоидни лекарства - дексаметазон, преднизолон.

С развитието на AI с високо кръвно налягане трябва да naznachatgipotenzivnye лекарства без компромис, обаче, рязко налягане. aktivnyhvazodilatatorov заявка трябва да бъде строго ограничено, тъй като effektckazyvaetsya вазодилататор на васкулатурата в областите, граничещи с мозъчен инфаркт, исхемичен полусянка t.n.zone. Това има положителен ефект върху kollateralnoekrovoobraschenie, но от друга страна, причините и "sindromobkradyvaniya".

Препоръчително е да се назначи веднага antikoagulyantpryamogo действие хепарин. Той се прилага интравенозно или, по-често, подкожно po5-10 хил. Единици. 4-6 пъти на ден в продължение на 3-5 дни. Effektnastupaet подкожно 40-60 минути след интравенозно -. Веднага. Първоначално vvodyatvnutrivenno 10 хил. Единици. хепарин, а след това на всеки 4 часа за 5 хиляди. U. Lecheniesleduet бъде под контрола на времето на съсирване. Optimalnymschitaetsya удължаването на фактори на кръвосъсирването на 1.5-2. 1-2 дни преди премахването на непреките антикоагуланти geparinanaznachayut вътре (neodikumarin от 0.1-0.2 гsinkumar на грам 0.02-0.04 или fenilin 0,03 грам от 2-3 пъти на ден) .Lechenie извършва под контрола на протромбиновото индекс на не по-малко от 1 път в 3 дни и повторни анализи на урината (хематурия контрол). Коагулация itromboelastogrammu желателно да се веднъж на всеки 2 седмици. През terapiiantikoagulyantami оптимално ниво на протромбиновото - 40-50%, uvelicheniepokazateley коагулационен фактор на 1.5-2 и 2.5-3 thromboelastogram raza.Lechenie AI антикоагуланти продължават 2-3 месеца, с постепенно намаляване на dozyv в следващите 3-5 седмици.

В остра оклузия - ilitromboembolii тромбоза - мозъчно-съдови показва фибринолитична терапия, kotorayaprovoditsya само в специализирани отдели. Нанесете obychnosintetichesky наркотици fibrinolizin. Той се прилага 1 път на ден vnutrivennokapelno в размер на 20-25 капки в минута в продължение на 4-4,5 часа- vdalneyshem прилага 5-10000. Единици. хепарин всеки 6 часа. Lecheniefibrinolizinom показано в първите часове или първите дни на nachalainsulta.

От най-ранните дни на AI използва vazoaktivnyepreparaty - cavinton 2-4 мл камбанки 2 мл Halidorum2 мл aktovegin 5-10 мл интравенозно, Trental andother (вж. таблица. след статията). За да се подобри мозъка метаболизъм и лекарства, такива krovotokanaznachayut Cerebrolysin 5-10 мл интравенозни kapelno.Cherez 3-4 седмици след инсулт препоръчва поглъщане cavinton илиTrental, Сирмионе, nootropil на фона на възстановяването на мотора и sensornoyfunktsii. Тъй като започва в края на първата седмица на светлина упражнения терапия, позицията на лечението spostepennoy активиране пациент. От началото на втората седмица на употреба масаж selementami ЛФК.

Като средство за основно и vtorichnoyprofilaktiki исхемична SMC може да препоръча дълго рецепция аспиринот 0.25-0.3 г след хранене 1 път на ден.

Използване на съвременни методи за диагностика idifferentsirovannoy терапия на остра цереброваскуларна инсулт, и по време на pozvolyaetuluchshit значително намаляване на смъртността и invalidnostbolnyh.

Nadіyshla 24 гърдата-1995r.

препоръчителна литература

1. Актуални мощност патогенеза, че likuvannyasudinnih аз demiєlіnіzuyuchih zahvoryuvan система nervovoї: Materіalinauk.-Pract. Conf. nevropatologіv / За Ed. Vіnichuka S.M.- К., 1995.- 169s.
2. Voloshin PV, Taitslin VI лечение Sosudistyhzabolevany на мозъка и гръбначния mozga.- K:. опазване на здравето, 1991.- 406 с.
3. Чарлз V. Терапия нерв bolezney.-Москва: медицина, 1987.- 511 стр.
4. Lіkuvannya іshemіchnogo іnsultu в rіznі perіodiyogo rozvitku: Metodichnі rekomendatsії / S.M.Vіnichuk че іn.- K:. Ukr. Имайте. med.un-т IM. O.O.Bogomoltsya, 1993.- 17 стр.
5. Misyuk NS, Turlenya AM Dronin M.S.Neotlozhnaya помощ nevropatologii.- Минск Vysheysh. седм., 1990.- 270 стр.
6. Съдови заболявания на нервната система / Podred. Shmidta_E.V.- Москва: Медицина, 1985.- 663 с