Bacteriotoxic хирургия шок

URL

Един от най-тежките и опасни усложнения на вторична остра gnoynogopielonefrita, инструментални изследвания на отделителната система и е operativnyhvmeshatelstv bacteriotoxic шок, че често privoditk смърт. Bacteriotoxic шок смъртност във високо (40-70%) [Albu М. et а1., 1972, и др.]. Особено висока смъртност при пациенти със захарен диабет. MN Weil и сътр. (1964) от 692 пациенти, които са на лечение за бактериемия, причинена от gramotritsatelnymimikroorganizmami, в 169 наблюдаваните усложнения като хипотензия, шок ibakterialnogo. Най-често се среща в шок възрастните vrezultate инфекция на пикочните пътища катетеризация mochevogopuzyrya. Които допринасят за това са моменти диабет ihronichesky хепатит. Bacteriotoxic шок се дължи osnovnomkishechnoy коли, откриване Proteus означава тежка прогноза.
Според С. Blair и сътр. (1969), в 66% от пациентите bakteriotoksicheskiyshok това се дължи на грам-отрицателни организми. W. Н. D. Halli Gold (1955) се наблюдава появата на срив в 32 от 100 bolnyhsepsisom, от които 66% са причинени от Грам floroy.N. Shubin и М. N. Weil (1963) се посяват в E.coli бактеремия polovinybolnyh и същия брой пациенти, които bakteriemiyaoslozhnilas шок. Когато заразени Proteus смъртност беше споменато naibolshey.Analiz работа показва, че 2/3 от Айв шок vyzyvaetsyagramotritsatelnoy 1 / 3- грампозитивни флора.
Въпреки това, стафилокок инфекция е важно в патогенезата на shoka.A. J. Pytel и сътр. (1965) се смята, че преобладаване urologicheskihbolnyh в случаи на шок, грам-отрицателни флора се дължи на факта, че този вид инфекция е доминантен при болестта на пикочните пътища.
Опитът ни позволява веднага да диагностицира netolko bacteriotoxic шок, но това Продрому и необходимо лечение във връзка с etimpredprinyat и по този начин да се избегне това усложнение.
Механизмът на bacteriotoxic развитие шок и ролята на ендотоксин DM възниква не са добре разбрани.
R. Oechslin и сътр. (1962), отдаваме голямо значение на бързото кръв postupleniyuv настоящите грам-отрицателни флора. Появата на шок те svyazyvayuts влияние микробен ендотоксин, освобождавайки полизахаридни lipoproteidnyykompleks.
J. Fine (1964) представи хипотеза за наличието на септичен шок случаи komponentav всякакъв произход. Независимо от причината шок, ако тя трае достатъчно дълго, заедно с други функции organizmanarushaet и детоксикация функцията на ретикуло sistemy.V резултат от ендотоксини от червата или друго огнище usilivayutvazokonstriktsiyu със съответните неблагоприятни ефекти върху krovotoka.N на. S. Рубен-Stein и др. (1962), като се използва имунофлуоресценция, намерено ключалката на ендотоксин в ретикулоендотелната система, стените на кръвоносните съдове, и предполага, че периферните sosudistyykollaps с ендотоксемия е свързана с пряко въздействие върху sosudy.M. Н. Weil и W. W. Srink (1958) показват, че влиянието на endotoksinazavisit чрез намаляване на обема на притока на кръв в дясната камера, а не от сърдечни заболявания.
И М. S. Skinner Hages (1965) в експеримент на кучета с различни дози spisok2m стафилококова токсин са показали, че deystvuetna бъбречните съдове, което води до исхемия последния. Трябва да се отбележи znachitelnoesnizhenie кръвен поток и гломерулната филтрация. Бъбречната функция rezkouhudshaetsya до анурия. Хистологично изследване на obnaruzhivalsyaostry тубулна некроза. Авторите посочват, че реакцията да storonypochek при опити върху животни, подобни на тези, наблюдавани при пациенти septikopiemiey.Otmecheno че наличието на удар е bacteriotoxic mestochasche в напреднала възраст, недохранване индивиди и пациенти posleoperatsionnomperiode. Предразполагащи роля преди zabolevaniyapecheni често срещащи се и клинично латентна vyyavlyayuschiesyav връзка с влошаване на патологичното състояние, или в уринарния тракт, или в резултат на операция.
Според Derot М. и др. (1965), сепсис, излъчвана от organovmochevoy система, способна сложно жълтеница в комбинация с tyazheloypochechnoy недостатъчност.
Жълтеница отразява локализация на сепсис в черния дроб. В същото време, много изследвания на чернодробната функция са normalnymi.Zheltuha бързо изчезва след премахването на септицемия. Остра pochechnayanedostatochnost такива пациенти работи усилено. В тези sluchayahgepatonefrit възниква като следствие от остър пиелонефрит, kotoryymozhet причини некротична бъбречно увреждане. Въпреки chaschepri хистологично изследване разкри, остра вторична tubulointerstitsialnayanefropatiya мотивирани bacteriotoxic шок по-малко edinstvennymporazheniem, се открива в бъбреците на биопсия игла, okazyvaetsyadiffuzny интерстициална оток, който се среща в igraetrol няма директен ефект върху паренхима инфекции бъбречни и proyavlenietoksino-инфекциозен шок, да повлияе бактериалната бъбречна endotoksinov.Intensivnost загуби, пропорционални на сериозността на шок.
В момента не може да се разглежда промени изолиране vkakom всеки орган или система, в резултат от bakteriotoksicheskomshoke в който предната съдова narusheniyai което допълнително се определят промените в жизненоважни органи.
Yu.A.Pytel (1967) намерени в пациенти с остър пиелонефрит, oslozhnennymbakteriotoksicheskim шок, големи промени в протеин balanseorganizma едновременно allergization на това се говори за hyperglobulinaemia, особено увеличаването на у-глобулин фракция, еозинофилия. Gekticheskayalihoradka, зашеметяване втрисане, изливане разходи пот причина znachitelnyeenergeticheskie в тялото, предимно в rezultatepoteri албумин, което води до хипогликемия и dysproteinemia за schetvozrastaniya груби фракции. Заедно с това идва narushenievodno-електролитния баланс и равновесие между извънбюджетни и vnutrikletochnymisektorami. В допълнение към тези нарушения се случи бързо rasstroystvakislotno база статус.
Едновременно с патологични промени в бъбреците и черния дроб nablyudaemymipri bacteriotoxic шок, белодробна nedostatochnost.V възникнали във връзка с алвеоларните мембрани шок белодробната тъкан хипоксия proiskhoditnarushenie активност обаче vozduhane кислород могат да се изхвърлят в достатъчно количество.
Анорексия церебрална дихателния център води до giperventilyatsii.Do докато съхраняват респираторна алкалоза не proiskhoditzametnyh рН смени и по този начин компенсира метаболитна ацидоза в генезиса на белодробна прогресия на заболяването opredelennayarol принадлежи интраваскуларна коагулация (Harrison JA ета!., 1971 Роб G. et Ал" 1972], което лишава алвеоли активност и хистамин, освободен от капиляри води до бронхиална спазъм, изостря белодробна недостатъчност.
Лошо циркулация в системата на бронхиалните артериите и вените, капилярите uvelichennayapronitsaemost чрез излагане на ендотоксини, flebostazvyzyvayut интерстициална белодробна едема, в зависимост от вида на лека вода престои Единствената разлика е, че когато шок настъпва хиповолемия и хиперволемия когато недостатъчност ostroypochechnoy. Интерстициален оток legkihdovershaet картина на съществуващата дихателната nedostatochnosti.Imenno в тази фаза се заменя с респираторна алкалоза ацидоза. Stepenlegochnoy недостатъчност при bacteriotoxic шок nahoditsyav пряка зависимост от бъбречната функция organagomeostaza искали. Увеличаването на bacteriotoxic шок nefropatiyasposobstvuet развитието на метаболитна ацидоза като бъбречни privozdeystvii ендотоксини в състояние да поддържа kislotnoschelochnoesostoyanie. Токсични продукти от обмяната на веществата негативно vozdeystvuyutna белите дробове се влошава тяхната недостатъчност. В резултат на това legkiene в състояние дори в лицето на хипервентилация за премахване на ацидоза и бъбречно в хипоксия все губят способността си да поддържа postoyanstvokislotno-алкалното равновесие.
На фона на ендотоксемия настъпва инфаркт недостатъчност. Serdechnayanedostatochnost придружени от повишена nafone хипотония венозно налягане и прогресивен спад serdechnogovybrosa. Когато bacteriotoxic шок трябва да се счита vozmozhnostrazlichnyh механизми предизвикващи хипотония. Когато deystviiendotoksinov грам-отрицателни флора хипотония voznikaetza от рязко намаляване на сърдечния дебит. В полза на тази govoritsohrannost периферна артериална резистентност. Когато ендотоксемия резултат от грам-положителни флора, въпреки arterialnogodavleniya намаляване, сърдечния дебит не се намалява, като в тези sluchayahgipotoniya развива в резултат на намаляването на периферните артерии и разширяване arterialnogosoprotivleniya. Шок поради ниска serdechnogovybrosa летална за 75%, и при нормално ilivysokom -да 15% от случаите. При хипоксични условия, което е много vyrazhenapri процес на преобразуване bacteriotoxic шок laktatav разстрои пируват. Увеличаването където нивото на млечна киселина в syvorotkekrovi допринася за развитието на ацидоза [Enrico М. et а1., 1970, и др.]. Когато bacteriotoxic шок намалява драстично vgolovnom ток кръвно-мозъчната, че проявява летаргия, ступор, кома и.
В по-късните етапи на шок са възможни стомашно-чревно кървене, в патогенезата на които основното място принадлежи intravaskulyarnymtrombozam, подпомогната от извънклетъчния хиповолемия, uvelicheniegematokrita, нарушена кръвосъсирването система [Pichimayr S. 1972] фона на тежка ендотоксемия. В резултат на миокарден образува лигавица и субмукоза гастродуоденална kotoryya допълнително подложен на автолиза поради високите fermentativnoyaktivnosti стомашни и дуоденални съдържание. Prietom причинена остра язва и са източник на кръвоизлив. Не трябва да се забравя, че една от причините за стомашно-чревно кървене може byttrombotsitopeniya и kapillyarotoksikoz че често nablyudayutsyapri bacteriotoxic lLucasW.E шок., KitzmillerJ.L., 1972].
Условията по извънклетъчни hydropenias bacteriotoxic shokevoznikaet олигурия, които могат да се дължат на antidiureticheskogogormona на влияние и ниско кръвно налягане. Освен това при arterialnoygipotonii хипоксия и анатомични промени срещат в бъбреците, главно в терминал нефрона [PytelA.Ya. и сътр., 1965]. Това от своя страна нарушава баланса ikislotno база състоянието на водно-електролитния. По този начин, когато се появи bakteriotoksicheskomshoke изключително сериозни нарушения на почти vsehorganah и системи на тялото, което създава изключително тежък usloviyadlya терапия на пациенти с случва това усложнение.
Трябва да се има предвид, че при пациенти с остър гноен пиелонефрит bakteriotoksicheskiyshok по-тежко като бъбречната функция, промененото podvliyaniem еендотоксемия, видимо увредено в резултат на гноен vospalitelnogoprotsessa. Очевидно е, че тя трябва да обясни бързото развитие на metabolicheskogoatsidoza при пациенти с остър гноен пиелонефрит. По време bakteriotoksicheskogoshoka се усложнява от факта, че при състояния на хипоксия случи tyazhelyeintratsellyulyarnye нарушения. В резултат на нарушение клетки и posleduyuschegonarusheniya екстра- и вътреклетъчен баланс на калий и натрий voznikaetdefitsit АТР. Бързото развитие на шок в bacteriotoxic mnogomopredelyaetsya състояние на ретикуло-ендотелната система и нейното sposobnostyuneytralizovat получи еендотоксемия. Именно тази opredelyaetsyaprodroma шок и да ускори развитието му при пациенти, страдащи zabolevaniempochek, черния дроб, диабет и други процеси в началото на kotoryhnaibolee разбити ретнкоендо система и gomeostaz.U такива пациенти ендотоксини най-ранно въздействие върху вазоконстриктори, което води до хипотония, до колапса ,
Патогенеза bacteriotoxic шок, причинена от натрупването на lohanochnoysisteme ендотоксините бъбречни, които поради възел бъбречна обратен хладник в частност pyelovenous преминава директно в кръвния поток. Pridlitelnoy запушване на пикочните пътища, което има водеща роля vrazvitii остър гноен пиелонефрит, на мястото на бившия fornikalnogoreflyuksa образува kalikovenozny шънта. То се осъществява чрез урината му, съдържаща флора, ендотоксини, гной, лесно прониква настоящите krovipri vnutrilohanochnogo малкото увеличаване на налягането. Тя obuslovlivaetbakteriemiyu и токсемия, което да доведе до втрисане, пирексия, интоксикация.
Тежест bacteriotoxic шок зависи от количеството и toksichnostiendotoksinov влизат в кръвния поток от гнойна съсредоточи IDeidichenK, 1972], от една страна, и за намаляване на retikuloendotelialnoysistemy детоксикация функция -. Други. Голям брой от ендотоксини postupayuschihv кръвен поток, често образува чрез прилагане neopravdannoyprotivovospalitelnoy терапия на пациенти с остър пиелонефрит без vosstanovleniyapassazha урината. Брой ендотоксини, натрупани в бъбречната lohanochnoysisteme до голяма степен се определя от характера на лекарствата: бактерициден ефект имат големи медикаменти, черупка bolsheiz мъртви микроби освободени ендотоксини kotoryezatem дължимите pyelovenous се стича обратно и kalikovenoznyh postupayutv поток шънт на кръвта, създавайки еендотоксемия. С други думи, играят роля yatrogen Най моменти patogenezebakteriotoksicheskogo шок.
Въпреки това, тежестта на шока не bacteriotoxic tolkokolichestvom ендотоксин определя, ще отиде в кръвния поток, но това biologicheskimiosobennostyami. Например, ендотоксини на грам-отрицателни флора okazyvayutbolee драматичен ефект, по-специално намалява сърдечния дебит и perifericheskiykrovotok, с повишена периферна артериална soprotivleniya.Podtverzhdeniem стойности ролята на таза-бъбречна обратен хладник при vtorichnompielonefrite време откриване шок bacteriotoxic развитие е хлад и. веднага след бактериемия и азотемия в etihbolnyh.
Азотемия (9,9-13,3 ммол / л 60-80 мг% или повече карбамид в syvorotkekrovi) под оклузивни процеси в горния уринарен тракт е се наблюдава нещо друго от проникването на урина от бъбречното легенче чрез система от кръв vtok fornikalnym кипене не tolkopri вторичен пиелонефрит, но и в бъбречна колика. Тя mneniepodtverzhdaetsya че всички други променливи общо funktsiipochek остават нормални след възстановяване отделяне на урина izpochki съдържание на азотни отпадъци в кръвта много бързо normalizuetsya.Razvitiyu азотемия при пациенти с остър гноен пиелонефрит sposobstvuettakzhe фулминантен разбивка протеин. Увеличение на нивата на кръвната урея при тези пациенти е от голямо диагностика и prognosticheskuyutsennost. Тя сочи към продължаващо нарушение на преминаването на бъбрек mochiiz, съществуването на тазобедрени бъбречна рефлукс и vozmozhnostrazvitiya bacteriotoxic шок. Bacteriotoxic mozhetvozniknut шок след всяка манипулация урологични, включително катетър kateterizatsiyumochevogo каучук мехур. Според Н. Shubin и М. Weil (1973), 40% от пациентите с бактериемия появи след instrumentalnogoissledovaniya пикочните пътища и 40% - след хирургични vmeshatelstvana таза и перинеума. В 25% от пациентите с бактериемия, vyzvannoygramotritsatelnoy флора еволюирали шок. MN Weil и сътр. (1964) се наблюдава появата на шок в 1/3 пациенти след проучвания instrumentalnogourologicheskogo в амбулаторни условия. C.lversen (1965) в 52 от 76 пациенти с уретрата стриктура, които provodilibuzhirovanie и постоянен катетър набор от нарастващ диаметър, споменатият повишаване на телесната температура, au16% - септицемия симптоми.
Клинични наблюдения показват, че честотата на този oslozhneniyazavisit от сложността и продължителността на процедурите. Това znachitelnochasche възниква при пациенти с ВРН след цистоскопия, ретроградна pyelography, особено двустранно. Разни instrumentalnyeissledovaniya при някои пациенти, подложени на особени събития, дори ако nalichiiinfektsii в пикочните пътища, а други -vyzyvayut temperaturnuyureaktsiyu насилие тръпки при спазване на правилата на асептичен и отсъствие tehnicheskihpogreshnostey. По този начин, в случай на шок, изглежда, че играе роля не толкова инфекция и uretryili лигавица контузия горните пикочни пътища, както и uretrovenoznye кръстовище pochechnyereflyuksy. Това обяснява тежките усложнения след retrogradnoypielografii произведени под значителен натиск, и dvustoronneyodnomomentnoy ретрограден pyelography.
A.Ya.Pytel и сътр. (1965) в урологични пациенти разграничи chetyreformy bacteriotoxic шок.
1. Erased форма, характеризираща се с появата на първия ден oslozhneniyav, втрисане с повишаване на телесната температура и umerennympadeniem кръвно налягане. Основният фокус на тази formedolzhno да се обърне на контрола на инфекциите. От голямо значение е obespecheniehoroshego дренаж на урината в нарушение на проходимостта ilinizhnih горните пикочни пътища.
2. Един ранен форма или предстоящото в първите часове или в дни techenie1 му. Първата му изява е зашеметяващ втрисане или трябва да се обърне внимание на kollaps.Osnovnoe отстраняването на пациента от срутване.
3. bacteriotoxic шок, възникнал след междинен етап, който се характеризира с фиксиране на инфекция в белите дробове (пневмония), бъбреците (пиелонефрит) епидидимиса. Bacteriotoxic шок nastupaetna фона на източника на инфекцията, но е свързана с първоначалните причинно-инструментални изследвания или оперативен vmeshatelstvom.V първо трябва да се вземат всички мерки, за да се отстранят bolnogoiz състояние на шок.
4. В края на bacteriotoxic шок идва в крайния stadiityazhelo тече сепсис. Прогнозата за тази форма chrezvychaynotyazhely.

Въз основа на хемодинамична S. Blair и сътр. (1969) razlichayutchetyre ток етап. Компенсаторни етап изразена в umerennyhgemodinamicheskih промени и минимално метаболитен narusheniyah.Poslednie може да липсват. Времето благоприятно. Стъпка ranneydekompensatsii характеризира с постепенно влошаване gemodinamicheskihpokazateley и дълбоки нарушения проявление metabolizma.Prognoz става неблагоприятна. Навременно признае etosostoyanie много важно, тъй като целенасочено лечение eschemozhet спаси живота на пациента. В късния стадий на декомпенсация ireflektornogo шокира с лоша прогноза. Набор от дейности dolzhenvklyuchat операция за отстраняване istochnikabakteriemii, IV течности, кортикостероиди, antibakterialnuyuterapiyu, често наблюдение кръвни култури и урината.
Клиничната картина bacteriotoxic шок различаваме dvefazy: предболестна свързани с смесят с кръвта Mochis ендотоксини, който се появява зашеметяващ втрисане, пирексия, намокряне пот, главоболие и други симптоми на интоксикация и шок, причинени от тежка еендотоксемия, потисничество antitoksicheskihfunktsy тялото и рязък спад защитни механизми и narusheniemgomeostaza.
Понякога шокира фаза не се предхожда от такива ярки клинични прояви като висока температура, втрисане зашеметяващи и др. Kollapsvoznikaet часа след бъбречна колика, kotorayane придружен от треска. Това не е sovsemobychnaya клинична картина на продромални фаза bakteriotoksicheskogoshoka най-често срещаните в дългосрочен съществуващата хроничен пиелонефрит, които се усложняват от остра оклузия на горния уринарен тракт. Otsutstvietemperaturnoy реакция в продромален стадий на шок, с нашата tochkizreniya, е проява на липса на енергия, поради продължителното gnoynoyintoksikatsii. Тези атипични прояви на продромален fazybakteriotoksicheskogo шок по-често наблюдавани при чернодробни заболявания, захарен диабет.
Тези данни са принудени, от една страна, особено vnimatelnootnositsya за тази категория пациенти, ако те имат гнойна vospalitelnyeprotsessy бъбрек, а от друга - да преразгледат отношението си към takomupatologicheskomu държавата като бъбречна колика. Тя pochechnayakolika при изтощени пациенти тежки често pervoprichinoygnoynogo пиелонефрит и един от най-трудните си oslozhneniy- bacteriotoxic шок.
Преди клиницисти имат важна задача - навременно raspoznatprodromalnuyu фаза bacteriotoxic шок, когато naiboleeeffektivna терапия и профилактика е един вид шок фаза.
Bakterirtoksicheskogo симптоми на шок се появяват след 3-18 часа posleinstrumentalnogo изследвания. Harakterizuetsyaoznobom клинична картина, който е заместен с повишаване на телесната температура до 40 ° С или повече. След няколко часа суха кожа stanovitsyalipkoy топли и студени, значително диспнея, цианоза, повръщане, диария, психични нарушения, повишено кръвно левкоцитоза soznachitelnym неутрофилия.
H. Shubin и М. N. Weil (1963) са наблюдавали в момента на удар povysheniesoderzhanie серумната амилаза, която е недостатъчност знак nachinayuscheysyapochechnoy. Увеличението на серум transaminazychasto придружава от исхемични промени в ЕКГ, kotoryeneredko настъпи при възрастни хора и влошава разработен хипотония, която може погрешно да се разглежда като проява на миокарда miokarda.O подобни наблюдения съобщава A.Ya.Pytel и сътр. (1965). кръвосъсирването Znachitelnoesnizhenie, съгласно S. Blair и сътр. (1969), той е лош прогностичен белег.
Продължавайки оклузия на горния уринарен тракт usloviyadlya създава допълнително развитие на пиелонефрит и отново postupleniyagnoynoy урина, микроорганизми и ендотоксин в кръвния поток, което се проявява втрисане, повишена температура, след това изливане на последващо намаляване на телесната температура. Освен заменя permanentnovoznikayuschim pyelovenous кипене образува pyelovenous шунт през които протича непрекъснато урина в кръвния поток, като sohranyaetsyaprichina нарушаване на преминаването му. Подвеждаща азотемия в odnostoronnemostrom пиелонефрит е директна индикация за авариен режим на работа, който служи превенция шок фаза bacteriotoxic шок.
Клиничната картина на крайна фаза продром bakteriotoksicheskogoshoka много измамен. В случай на kalikovenoznogo шънт, чрез които дренаж се извършва pochechnoylohanki съдържание в кръвта, изчезват болки в лумбалната област на snizhaetsyatemperatura на тялото изчезва левкоцитоза, като проява на началото anergii.Pri клинично състояние на пациента и на лекаря създава lozhnoevpechatlenie че подобрява болестта. Това terminalnayastadiya предупредителните симптоми шок, създаване на изображение на една въображаема същество, nablyudaetsyaneskolko часа, през който има насищане organizmaendotoksinami, тогава има фаза на шок. Potryasayuschiyoznob, забързаното треска и други симптоми на началната фаза са резултат proyavleniyprodromalnoy giperergii и terminalnayastadiya фаза продром на шок и - доказателство за липса на енергия,.
Evolved по това време нарушения funktsiiregikuloendotelialnoy детоксикация на черния дроб системи не могат да neytralizovatbolshoe размер на ендотоксини, в резултат vozniknovenietyazhelogo колапс, една от основните прояви bakteriotoksicheskogoshoka. Клинично това се превръща в рязък спад temperaturytela до 35-36 ° С в относително кратък период от време, след това изливане, максималната спад на кръвното налягане преди 8-5,33kPa (60-40 mm Hg. V.). Съзнанието обикновено е неясен. Често nablyudaetsyafibrillyarnoe мускулни потрепвания, в присъствието на мускулни gipotonii.Puls доловим тахикардия. Дишането чести, повърхностно. Imevshiysyado този левкоцитоза често изчезва или се заменя с левкопения и лимфопения sneytrofilnym смяна.
B.A.Waisbren (1951) Две форми на остър сепсис: токсични, което се проявява възбуждане, лицеви хиперемия, гореща суха кожа, и шок, характеризиращ колапс, сънливост, holodnympotom. Изглежда, че по-точно разграничение не две форми и две фази, когато първият, така наречените токсични, да smenitsyashokovoy, т. Е. Bacteriotoxic шок.

Видео: Топ 10 Шокиращи жертва на пластичната хирургия шок. Виж всички!