Анемия: Стратегия и тактика на диагностично търсене

Анемията се отнася до състояние, характеризиращо се с ниска soderzhaniyav хемоглобин и еритроцити в повечето случаи.

Всички са средно анемия и обикновено proyavlenieosnovnogo заболяване. Голямо разнообразие от фактори, lezhaschihv чрез развитие на анемия, което прави задачата на техния differentsialnoydiagnostiki интердисциплинарен, изискващи лекарските razlichnyhspetsialnostey квалифицирани способности и умения poznavaniyaprichiny анемия.

В началния етап на диагностичен търсене yavlyaetsyaopredelenie основната цел на т.нар патогенния вариант на анемия, т.е.. основен механизъм, който определя gemoglobinav случай понижаване. В действителност, ние говорим за синдрома на диагнозата, тъй като всеки от патогенетичната вариант е soboylish отделен анемичен синдром (желязодефицитна анемия, gemoliticheskoyanemii и т.н.).

В следващия етап на диагностичен търсене, след opredeleniyapatogeneticheskogo вариант на анемия, предизвикателство е лекар diagnostikazabolevaniya или патологичен процес основата dannogoanemicheskogo синдром, т.е. идентифициране на причините за анемията в konkretnogobolnogo.

Въз основа на преобладаващата механизъм (! Няма причина) formirovaniyaanemii няколко патогенетични видове могат да се разделят на:zhelezodefitsitnye- sideroahrestical (zhelezonasyschennye) В -zhelezopereraspredelitelnye-₁₂-ограничен и медуларен folievodefitsitnye- gemoliticheskie- anemiipri nedostatochnosti- анемия намалява obematsirkuliruyuschey krovi- анемия мултимодални механизми развитие.

Признаване на патогенен вариант се основава на проучване и dannyhlaboratornogo голяма степен зависи както от нивото и качеството на тези изследвания, както и за правилното тълкуване на poluchennyhdannyh.

В повечето случаи определянето на патогенната variantaanemii възможно, като всеки рутинен лабораторен комплекс, който трябва да се считат за задължителни за differentsialnogodiagnoza анемия. Тези проучвания включват следното:eritrotsitov- номер на индекса на цвета или sredneesoderzhanie хемоглобин (МСН) - ретикулоцитите брои-номер преброяване левкоцити с формула krovi- желязо-тромбоцити в общо желязо syvorotke- sposobnostsyvorotki- изследване на костен мозък чрез пункция.

В допълнение към тези изследвания, на разположение почти lyubomumeditsinskomu институция, в някои случаи, за да се изясни как patogeneticheskogovarianta анемия и причините трябва да бъдат provedeniedopolnitelnyh изследвания, включително и определяне на: soderzhaniegaptoglobina в syvorotke- феритин съдържание syvorotke- kolichestvosideroblastov костни mozge- магазини желязо използване desferalovogotesta- elektroforezticheskie параметри gemoglobina- osmoticheskuyurezistentnost eritrotsitov- еритроцитни антитела (Coombs pryamayaproba) - ензимна активност в eritrotsitah- kostnogomozga картина в trepanobiopsy.

желязодефицитна анемия

Основният патогенен механизъм за развитието на IDA е nedostatokv желязо тяло - основният градивен материал за postroeniyamolekul хемоглобин, по-специално желязо-съдържащи част -gema на.

Основните критерии за IDA, са следните: ниски tsvetovoypokazatel- хипохро еритроцити mikrotsitoz- намаляване urovnyasyvorotochnogo намаление на серумния феритин, желязо увеличение общо желязо sposobnostisyvorotki-.

Главната особеност на лабораторията, може да се подозира, че IDA, трябва да се разглежда като индикатор за цвят, който отразява, както е известно, съдържанието на хемоглобин в еритроцитите. Изчислената стойност индикатор predstavlyaetsoboy (обикновено 0.85 - 1.05). От priZhDA разбити главно синтез на хемоглобин в neznachitelnomsnizhenii брой на еритроцитите, изчислен цвят pokazatelvsegda е по-нисък от 0,85, често се падат 0.7 и по-ниски са хипохромна t.e.vse IDA. В случай на погрешно броене chislaeritrotsitov особено подценяване техния брой, цвят pokazatelmozhet бъде близо до единица, която може да служи istochnikomoshibochnoy лечения лабораторни данни и следователно патогенния вариант анемия. Заедно с tsvetovogopokazatelya за изчисление в момента използва laboratornoypraktike използване в съвременните анализатори може да насочи opredeleniesoderzhaniya хемоглобин означава abbreviaturoyMSN и изрази в пикограма (обикновено 27-35 м).

Важен морфологична характеристика на IDA е хипохро eritrotsitovi надмощие сред тях microcytes. Морфологично картина perifericheskoykrovi обикновено отразява в кръвни анализи kolichestvennyedannye добавки, и в някои случаи (например, когато погрешно броене eritrotsitovi надценява цвят индекс) и има предимство в диагностиката reshayuscheeznachenie хипохромна анемия. Затова lechaschiyvrach трябва да бъде в състояние да анализира не само kolichestvennyedannye (хемоглобин и еритроцити), но също така и еритроцити описание morfologicheskoykartiny (хипохро, microcytosis) сравняване etipriznaki заедно.

Наличието на анемия хипохромна природа прави първи ocheredpodozrevat пациент IDA (IDA са хипохромна всички!). Odnakofakt наличие на хипохромна анемия само по себе си не изключва drugihpatogeneticheskih опции анемия (не всички хипохромна анемия yavlyayutsyazhelezodefitsitnymi!). Например, хипохромна анемия може voznikatpri справяне синтез хемоглобин от нарушението vklyucheniyav изгладят молекула му при нормални или дори повишени urovnezheleza серум (вж. Таблица). Разграничаване тези sostoyaniyai по този начин се проверяват IDA позволява изследване soderzhaniyazheleza серум, който трябва да се извършва внимателно, за да naznacheniyabolnym наркотици или от желязо transfuziyeritrotsitov. Това трябва да е наясно с лекарите, средната meditsinskiypersonal (медицински сестри, лаборанти), както и самите пациенти.

Таблица. В хипохромна анемия основната диференциална diagnosticheskiepriznaki

Видео: Коли за продажба. Как да общуваме с купувача. Коли пазар. Диагноза. Kidalovo. Престъпността 7 часа

Заедно с определянето на съдържанието на желязо в индикатора на кръвен серум vazhnymlaboratornym на желязодефицитна анемия е често срещано zhelezosvyazyvayuschayasposobnost серум, който отразява степента на "пост" серум сатурация на трансферин желязо на протеина. Общо серум при zhelezosvyazyvayuschayasposobnost IDA винаги увеличава разлика drugihgipohromnyh анемия, свързана с недостиг на желязо не е, както с narusheniemego включване в молекулата на хемоглобина или pereraspredeleniemzheleza на еритроидни клетки в клетки макрофаги система (например, възпаление).

Намаляването на желязо-съдържащ протеин е феритин suschestvennymdiagnosticheskim критерий IDA с висока специфичност. Ferritinharakterizuet магнитуд от тялото железните депа. Както желязо се изисква istoscheniezapasov стъпка образуване на IDA, нивото на феритин е един от спецификата priznakovzhelezodefitsitnogo хипохромна анемия. Все пак трябва да се има предвид, че наличието на съпътстваща активен vospalitelnogoprotsessa при пациенти с желязодефицитна анемия може да прикрие gipoferritinemiyu.

Допълнителни методи за определяне на запасите от желязо в organizmemogut се преброяване на броя на мозък еритроидни клетки soderzhaschihgranuly желязо (сидеробласти) и количеството на желязо в препарати урина poslevvedeniya свързващ желязо (desferioksiamin). Kolichestvosideroblastov с IDA е значително намалена до пълното ihotsutstviya, и съдържание на желязо в урината след прилагане desferrioksiaminane увеличава.

Основният-честата причина за желязодефицитна анемия включват:

1. Хронична загуба на кръв с различна локализация.

2. Нарушение на усвояването на желязо: ентерит различен geneza- sindromnedostatochnosti vsasyvaniya- kishki- резекция на малките резекция на червата zheludkas почивни дванадесетопръстника.

3. Повишено търсене на желязо: бременност, laktatsiya- intensivnyyrost в пубертета в периодични₁₂-defitsitnayaanemiya, лечението с витамин B₁₂.

4. Нарушение на желязо транспорт (gipoproteinemii различен произход).

5. за храносмилателния недостатъчност.

sideroahrestical анемия

Както вече споменахме, не всички хипохромна анемия са zhelezodefitsitnymi.Suschestvuet група хипохромна анемия, при който организма на съдържание zhelezav и неговите запаси в склада, са в рамките на ilidazhe стандарти се увеличили, но поради нарушаването на включването му в molekulugemoglobina (по различни причини) не желязо употребяван dlyasinteza хема. Те са обозначени като анемия sideroahrestical (ahreziya - неизползване). Техният дял в структурата gipohromnyhanemy малък. Въпреки това, проверка sideroahrestical ( "zhelezonasyschennoy") анемия и диференциална диагноза с IDA са от съществено значение prakticheskoeznachenie. Погрешно диагностика на желязодефицитна анемия при пациенти с sideroahresticheskimianemiyami обикновено води до неоправдано назначаване preparatovzheleza, че в тази ситуация, не само да има ефект, но повече "претоварване" железните депа в депото. Kriteriyamisideroahresticheskih анемии са както следва: повишена ниско tsvetovoypokazatel- хипохро eritrotsitov- (по-малко нормален) съдържанието на желязо на нормално или понижено syvorotke- zhelezosvyazyvayuschayasposobnost syvorotki- нормално или повишено съдържание ferritinav syvorotke- повишено количество сидеробласти в костния мозък.

Sideroahrestical анемия са хетерогенна gruppui възникнат от различни причини. Затова nozologicheskiyetap диагностично търсене в sideroahrestical анемия dolzhenprovoditsya като се вземат предвид и двете от клиничната ситуация и osnovnyhzabolevany знания и патологични процеси, придружени razvitiemsideroahresticheskoy анемия. Има няколко variantovsideroahresticheskih анемии: наследствени форми (автозомно iretsessivnye чувствителни и резистентни на използването на пиридоксин) -свързана gemsintetazy дефицит на ензим (предоставяне vklyucheniezheleza молекула в хема) - свързани с нарушение gemoglobinaiz на неговата патология синтез глобин част (таласемия). Това grupputselesoobrazno наблюдава при групата на хемолитична anemiy- priobretennyeformy (алкохолна интоксикация, хронична интоксикация олово, ефектите на някои лекарства, миелопролиферативни заболявания, кожна порфирия, идиопатична форма).

Zhelezopereraspredelitelnye анемия

Сред различните видове патогенетични анемия opredelennoemesto заемат анемия при различни възпалителни zabolevaniyahkak инфекциозен и неинфекциозен произход.

Възникващи в такива ситуации е конвенционално анемия oboznachatkak анемия при хронични заболявания (AHZ), макар че такава oboznachenieuslovno като може да се развие анемия и остри възпаления, по-специално за гнойни процеси (apostematozny нефрит, белодробен абсцес и т.н.). За всички анемия разнообразие patogeneticheskihmehanizmov в тези ситуации основен преразпределение на желязо в AHZschitaetsya в клетки на система макрофаги, активирани в различни възпалителни (инфекциозни и неинфекциозни) или туморни процеси. Поглъщане еритроцити и vysvobozhdayuscheesyaiz срутване желязо протича главно obrazomv депо, където се акумулират в макрофаги клетки като zhelezosoderzhaschegobelka феритин. Включването на желязо в еритроидни клетки kostnogomozga по този начин намалява. Като недостатък вярно желязо не се наблюдава Прието AHZ, е по-оправдано да се говори не от недостиг на желязо и анемия на zhelezopereraspredelitelnyh. Изолиране zhelezopereraspredelitelnyhanemy отделно изпълнение патогенетични и знаещи практикуващите е важно с оглед skhodstvadannogo изпълнение с IDA и някои sideroahrestical анемия (вж. Таблица I), въпреки че естеството и терапевтични подходи за etihanemiyah различни. Критерии zhelezopereraspredelitelnyh анемии: нормохромна или умерено хипохромна характер anemii- normalnoeili слабо понижаване на серумния желязо normalnayaili редуцирано желязо свързващ капацитет syvorotki- povysheniesoderzhaniya феритин syvorotke- увеличаване на костната количество sideroblastovv mozge- клинични и лабораторни признаци на активните процеси (възпалително, туморни).

Най-₁₂-оскъдна и folievodefitsitnyeanemii

В основата на този вариант е патогенен vitaminaV дефицит₁₂, по-малко фолиева киселина, voznikayuschiyvsledstvie различни причини. Недостигът SintezaDNK причинява смущения в хемопоетични клетки, развитието на неефективни megaloblasticheskogoeritropoeza (обикновено съществува само в плода) с продуктите и nestoykihmegalotsitov macrocytes. Въз основа на морфологията eritrotsitoveti макроцитна анемия определен като, но не е активен morfologicheskiypriznak съответства патогенетичен принцип работи gruppirovkianemy. В допълнение,₁₂ и фолиева киселина анемия сметка за 95% от всички makrotsitarnyhanemy, така че в клиничната практика за макроцитна haraktereanemii първо трябва да се премахне точно тази patogeneticheskiyvariant. Най-₁₂-дефицитни anemiyayavlyaetsya обща патогенетична изпълнение на анемия при пациенти с сенилна pozhilogoi, особено в комбинация с диабет diabetomi тироидни заболявания. критерии₁₂-defitsitnoyanemii: високо цвят pokazatel- макроцитоза, megalotsitoz еритроцити с остатъци ядра (телешки Jolly, пръстени Cabot) - ретикулоцитопения-hypersegmentation neytrofilov- левкопения (неутропения) - тромбоцитопения-увеличаване на съдържанието на желязо в syvorotke- мегалобластна хематопоезата на костния mozge- неврологични разстройства и психиатрични разстройства ,

Висока индекса на цвета и разпространението на кръв петно ​​makrotsitovzastavlyaet предимно подозирам дефицит присъствие vitaminaV₁₂ или фолиева киселина, като по-голямата част (95%) от макроцитна анемия поради дефицит им. Дефицитът на витамин В gematologicheskihpriznakov₁₂са нарушения на гранулоцити и trombotsitarnogorostkov като левкопения и тромбоцитопения, които са umerennovyrazhenny характер. За целите на ранното откриване на₁₂-defitsitnoyanemii трябва да се обърне внимание на hypersegmentation неутрофилите, са най-чувствителни хематологични priznakomdefitsita витамин B₁₂, идентифицират преди настъпването на анемия.

В етап синдромите диагноза основния метод е issledovaniekostnogo мозъка, където разкрива мегалобластна проучване eritropoez.Dannoe трябва да се провежда в vitaminaV целевия₁₂, което често се предписва за neobosnovnno neyasnyhanemy или различни неврологични симптоми. Така gematologicheskiepriznaki дефицит на витамин B₁₂(Макроцитоза, hypersegmentation неутрофили megaloblastoz kostnogomozga) се изтриват и следователно проверката на patogeneticheskogovarianta анемия трудно. Когато не може да костен мозък diagnosticheskoeissledovanie (пациенти недостатъчност и др.) В приемлива витамин probnoenaznachenie₁₂ с последващо свързване проучване брой retikulotsitovcherez 3 - 5 дни (не по-късно) придобиване на диагностичен value.If анемия, свързани с недостиг на витамин B₁₂, под влиянието на няколко инжекции лекарствени мегалобластна proiskhodittransformatsiya хематопоезата на normoblasticheskoe че отразява значително увеличение в периферната krovikolichestva ретикулоцитите от базовата линия (retikulotsitarnyykriz). Сред макроцитна анемия, която не е свързана с недостиг на vitaminaV₁₂ и фолиева киселина, като редки форми kakorotatsiduriya (наследствен дефект в съчетание с gipohromieyeritrotsitov, забавено развитие, неповлияване да lecheniyuvitaminom В₁₂), Рефрактерна анемия с миелодиспластичен синдром (често с присъствието сидеробласти) и някои форми ostrogoleykoza (еритролевкемия).

Един от диагностичните методи за разпознаване дефицит vitaminaV₁₂, свързана с малабсорбция (честа причина), yavlyaetsyaopredelenie всмукване радиомаркираните витамин B₁₂, въведена вътре с и без вътрешен фактор Негош последващо определяне на витамин в урината и изпражненията (Schilling изпитване) .В допълнение, дефицит на витамин B₁₂показа увеличение на отделянето на урината метилмалонова киселина.

Окончателно потвърждение₁₂-defitsitnogoharaktera анемия може да се извърши като се използва кръв issledovaniyakontsentratsii витамин B₁₂,Въпреки това, този метод има ограничено приложение в практиката рядко obychnoylaboratornoy.

Основните причини за развитието на₁₂-defitsitnoyanemii, с изключение на които трябва да се съсредоточи върху лекар диагноза etapenozologicheskoy:

1. малабсорбция на витамин B₁₂: Атрофичен гастрит (най-честата причина, особено в напреднала възраст) -rak stomach- операции на стомаха (гастректомия), червата (дебелото черво rezektsiyatonkoy, налагането на чревни анастомози с образуването на "slepoypetli") - ентерит с малабсорбция, спру, tseliakiya- pankreatitys екзокринна недостатъчност - селективен дефект (автозомно рецесивен) всмукване в комбинация с протеинурия проявява в rannemdetskom възраст (синдром Imerslund).

2. повишена нужда от витамин B₁₂: Инвазия широк lentetsom- дивертикулоза на дебелото черво kishki- disbakteriozkishechnika- бърз растеж (при деца) - gipertireoz- хронична zabolevaniyapecheni (хепатит, цироза).

3. Нарушение на транспорта на витамин B₁₂: Недостигът на транскобаламин II (автозомно retsissivno наследствено недостатък се проявява в ранна детска възраст).

Видео: Съвременни подходи за лечение на диабетна ретинопатия и оток на макулата

4. неправилни като някои лекарства (Pasco, неомицин, метформин).

5. храносмилателната недостатъчност (рядко причина), главно obrazomv детството, продължително парентерално приложение хранене bezdopolnitelnogo витамини.

Фолиева киселина дефицитна анемия за неговите хематологични указания (макроцитоза, мегалобластна еритропоезата) припомня в₁₂-анемия, но са много по-рядко и imeyutneskolko различен спектър от заболявания, причиняващи анемия.

Основните причини за анемия folievodefitsitnoy: храносмилателния недостатъчност (честа причина в напреднала възраст) - ентерит с малабсорбция-като някои лекарства, които потискат синтеза на фолиева киселина (метотрексат, триамтерен, триметоприм, антиконвулсивни барбитурати, метформин) - хронична алкохол intoksikatsiya- potrebnostv увеличи фолиева киселина ( злокачествени заболявания, хемолиза, eksfoliativnyydermatit, бременност).

хемолитична анемия

Основната патогенетичен механизъм на gemoliticheskoyanemii (GA) е скъсяване на продължителността на живота на червените кръвни клетки (обикновено 100 - 120 ден) и преждевременно гниене по причини vozdeystviemrazlichnyh.

HA критерии: нормален индекс цвят (ниско pritalassemii) - retikulotsitoz- присъствие на населеното кръв eritroidnyhkletok (erythrokaryocytes) - увеличаване на броя erythrokaryocytes vkostnom мозъка (25%) - bilirubinav непряко повишаване на серумния с или без присъствието на увеличение жълтеница takovoy- в soderzhaniyazheleza syvorotke- хемосидерин в урината (в nekotoryhformah с интраваскуларна хемолиза) - svobodnogogemoglobina повишени нива в плазмата (с интраваскуларна хемолиза) - uvelichenieselezenki (по някакъв ryh форми).

Най-HA са цвят нормохромна pokazatelemv гама 0.85 - 1.1, с изключение на HA-свързани narusheniemsinteza глобин (таласемия), което е хипохромна. Osnovnymlaboratornym функция, която позволява на GA да подозира, е да се увеличи броят на ретикулоцитите в кръвта, във връзка с което analizsleduet е задължително за всички неясни анемия. Fakticheskiretikulotsitoz се среща в две ситуации, в които aktiviruetsyanormalny еритропоезата - с хемолиза и остра загуба на кръв (retikulotsitozna фон започване на лечение с витамин B₁₂или железни препарати, които не се обсъжда тук). Заедно с retikulotsitozompri интензивно хемолиза в кръвните клетки се откриват yadrosoderzhaschieeritroidnye (erythrokaryocytes) открити само в нормален костен мозък. Наличието или отсъствието на хипербилирубинемия се определя, от една страна, силата на хемолиза, и от друга - funktsionalnoysposobnostyu чернодробна свързване билирубин до глюкуронова kislotoyi го отделят в жлъчката. Затова soderzhaniyabilirubina нормални нива в кръвта не изключват хемолиза. В някои HA soprovozhdayuschihsyavnutrisosudistym хемолиза (Marchiafava заболяване, автоимунно НА) в кръвта се увеличава съдържанието на хемоглобин в урината като vydelyayuschegosyas хемосидерин. Последното може да се открие с помощта бензидин vmoche проба (подобно изследване skrytoykrovi в изпражненията) или когато оцветени утайка урина на хемосидерин. тестове Etiinformativnye трябва да се използват по-често в laboratornoypraktike на заподозрян интраваскуларна хемолиза. Uvelichenieselezenki е нестабилна клинични признаци zavisitot характер HA и хемолиза (вътреклетъчно или интраваскуларна), неговата интензивност, продължителност анемия (наследствен или придобит) .В допълнение, спленомегалия може да бъде проява osnovnogozabolevaniya срещу който се развива хемолиза (hronicheskiegepatity и цироза, лимфопролиферативно болест nekotoryeinfektsii и др.).

наследствен GA свързана с различни генетичен дефект, по-специално дефект еритроцитни мембрани (наследствен microspherocytosis, elliptocytosis), дефицит на някои ензими в еритроцитите (глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, пируват киназа, и т.н.), нарушение на синтез верига глобин (таласемия), наличието на нестабилни хемоглобини ,

сред придобитите GA най-често срещаната yavlyayutsyaautoimmunnye GA (симптоматично и идиопатична). Simptomaticheskieautoimmunnye HA възникнат срещу лимфопролиферативни заболявания (хронична лимфоцитна левкемия, лимфом и др.), Sistemnyhvaskulitov (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит), хроничен активен хепатит, някои инфекции, chastnostivirusnyh, при получаване на броя на лекарства (alfametildopa). Esliprichina автоимунна хемолиза не е открит, а след това говори за idiopaticheskihGA. Чрез придобита HA включва Marchiafava заболяване (permanentnyyvnutrisosudisty хемолиза), микроангиопатична HA (хемолиза синдром vsledstvieDVS срещу различни заболявания), механични gemolizpri протезни съдове и сърдечни клапи, March хемоглобинурия, HA, когато са изложени на различни токсични вещества (оцетна киселина, арсен, и т.н.). ,

С подходящо уточнение предизвиква подозрение GA, т.е.. нозологична диагноза може да допринесе sleduyuschieissledovaniya: морфологичен анализ на еритроцитите за vyyavleniyamikrosferotsitov, ovalocytes, фрагментирана еритроцити mishenevidnyheritrotsitov (диагноза съответстващ HA форми) - opredelenieaktivnosti някои ензими в еритроцитите (fermentodefitsitnyhnasledstvennyh HA Diagnostics) - определяне на хемосидерин в урината (болест vnutrisosudistyygemoliz на Marchiafava и някои форми autoimmunnyhGA ) - за да се определи съдържанието на серум хаптоглобин (вътресъдова yygemoliz) - откриване на антитела, фиксирани на еритроцити с pomoschyuproby Coombs (автоимунно HA) - хемоглобин електрофореза (HA, свързани с присъствието на нестабилна хемоглобин).

Анемия в костномозъчна недостатъчност

В основата на тази инфлуенца вариант на анемия е производство narushenienormalnoy на еритроидни клетки в костния мозък. Когато etomchasto едновременно с потискане на еритропоезата има narushenieproduktsii клетки на гранулоцит и тромбоцитите изстрелва chtootrazhaetsya за състава на периферната кръв (панцитопения) и sluzhitorientirom в признаване на възможен механизъм на развитие анемия.

Критерии за недостатъчност анемия костен мозък: нормохромна (по-малко хиперхромна) anemiya- ретикулоцитопения (до polnogootsutstviya ретикулоцити в някои форми) - левкопения намаляване разход на неутрофилни гранулоцити (гранулоцитопения) -trombotsitopeniya vyrazhennosti- различна степен на треска, infektsionnyeoslozhneniya, улцерозен-некротични лезии slizistyh- gemorragicheсkiysindrom- промяна модел на хематопоезата на костния мозък в съответствие с природата на ЕС на процеса на основното заболяване (заместване zhirovoytkanyu, инфилтрация на бластни клетки, и др.).

Основна характеристика на този вариант на патогенни анемии, позволявайки му съмнителен е нарушение на drugihrostkov костния мозък (гранулоцитопения, тромбоцитопения), chtomozhet явна съответния vvide симптоматична инфекция (често само значително повишена температура) или хеморагичен синдром (в зависимост от тежестта на тромбоцитопения) .Umestno напомня че докато в₁₂-анемия може да се появи левкопения и тромбоцитопения, но по този начин цитопения изрази умерен и обикновено не soprovozhdayutsyaopisannoy симптоми.

Анемия на медуларен недостатъчност може да възникне prisleduet заболявания и патологични процеси: остри и hronicheskieleykozy- метастази на злокачествени тумори в костния мозък (mielokartsinoz) -заместен мозък фиброзна тъкан (миелофиброза) vsledstvierazlichnyh причинна заместване мозък мастната тъкан (aplasticheskayaanemiya) поради различни причинна изолиран produktsiieritroidnyh инхибиране на клетки от костен мозък, най имунната характер (partsialnayakrasnokletochnaya анемия) - миелодиспластичен B ndrom (geterogennayagruppa хематологични заболявания, някои от които yavlyayutsyatak наречени рефрактерна анемия).

В действителност, с помощта на изследване на костен мозък (цитология, хистология) при този вариант инфлуенца osuschestvlyaetsyanozologicheskaya диагноза, въпреки че често е необходимо да се изяснят причините за наблюдаваните промени formyi.

В основата на анемия може да лъже така наречените mielodisplasticheskiysindrom (MDS), която според съвременните идеи, yavlyaetsyarezultatom придобити дефекти predshestvennitsymielopoeza стволови клетки, което води до нарушаване на нормалното костно-мозъчна differentsirovkikletok различни микроби (еритроидна, гранулоцити, тромбоцити). В резултат на хемопоеза (еритропоезата) okazyvaetsyaneeffektivnym че в крайна сметка се проявява цитопении vrazlichnyh комбинации. Неефективна еритропоезата позволява traktovatanemiyu в MDS в резултат на повреда на костен мозък. Osnovnympriznakom позволява заподозрян MDS е бедността kletkamiperifericheskoy кръв в комбинация с висока клетъчна kostnogomozga и всички признаци на дисплазия хематопоезата микроби. MDS vstrechaetsyapochti изключително при пациенти със средна и напреднала възраст, се характеризира с анемия рефрактерни на лечение с желязо, витамин B₁₂, увеличение на фолиева киселина в костния мозък eritroidnyhkletok съдържащ желязо (рефрактерна анемия с сидеробласти).

Анемия с намаляване на масата на циркулиращите еритроцити

Изолиране на отделна група posthemorrhagic анемия непрактично, тъй като тя трябва да бъде включена в IDA кървене хемороиди анемия при остри кръвоизливи от варици, дуоденална язва. Междувременно, механизми за развитие ipatogeneticheskaya терапия за тези анемии са напълно различни (когато IDA железни препарати и еритроцитите преливане ostryhkrovopoteryah). Основните признаци на анемия намалява massyeritrotsitov: нормохромна anemiya- retikulotsitoz- тромбоцитоза (често) -neytrofilny leykotsitoz- клинични прояви на остра загуба на кръв (мелена, маточно кървене и т.н.) - хемодинамична нестабилност (тахикардия, намаляване на кръвното налягане, задух) - proyavleniyaosnovnogo възможни клинични заболявания ( пептична язва, цироза и др.).

Анемия при едновременен прием на патогенетични механизми

В клиничната практика често има анемия, razvitiikotoryh може да се настрои към две или повече патогенен механизъм.

Комбиниран патогенния вариант може да възникне prisleduet заболяване: хипотиреоидизъм (поради нарушение синтез eritroidnyhkletok намалено търсене тъкан кислород, defitsitzheleza поради нарушение на неговата абсорбция при липса tireoidnyhgormonov регулиране на смукателния желязо хронична zabolevaniyapecheni (хемолиза, vitaminaV желязо преразпределение депо дефицит₁₂) - хронична бъбречна недостатъчност (хемолиза поради механичното разрушаване на еритроцитите до синдром foneDVS, намалено производство на еритроидни клетки поради nalichiyaingibitora еритропоезата, дефицит на желязо с чести кръвоизливи-чревни заболявания (малабсорбция недостиг на желязо, витамин B₁₂, фолиева киселина) - хронични възпалителни заболявания (преразпределение желязо хемолиза инхибиране на еритропоезата) - zlokachestvennyeopuholi (преразпределение на желязо, недостиг на желязо поради hronicheskihkrovopoter, хемолиза, недостатъчност на костен мозък с метастази) -alimentarnaya недостатъчност (недостиг на желязо, фолиева киселина).

Цифрата показва приблизителния diagnosticheskogopoiska схема за анемия.

Приблизителна схема на диагностично търсене на анемия
Анемия: IDA - zhelezodefitsitnye- ZHPA - zhelezopereraspredelitelnye-CA - В sideroahresticheskie-₁₂-ДА-В₁₂-defitsitnye- FDA - folievodefitsitnye- GA - хемолитична Gat - хемолитична (таласемия) - ACN - при медуларен недостатъчност-OZHSS - способността obschezhelezosvyazyvayuschaya