Анемия при деца, най-често срещаните заболявания. Това се дължи на незрялост на anatomofiziologicheskie хемопоеза при деца и високата им чувствителност към неблагоприятни фактори на околната среда. Деца излъчват една и съща група

Анемия при деца - най-често заболяването. Това се дължи на незрялост на anatomofiziologicheskie хемопоеза при деца и високата им чувствителност към неблагоприятни фактори на околната среда. Деца излъчват една и съща група на анемия при възрастни (виж гл. "Заболявания на кръвоносната система").
Липса анемия са причинени от недостатъчен прием на вещества на детето е необходимо да се образува gemoglobina- те се наблюдават по-често при кърмачета. Сред анемия са най-често срещаните хранителни, които са причинени от недостатъчна или монотонен диета. В повечето случаи има недостатъчен прием на желязо в тялото (желязодефицитна анемия) на, протеин, който затруднява образуването на протеиновата част на хемоглобина (протеин-дефицитна анемия). Някои значение в развитие е дефицитни анемии и липсата на витамини като В6, В12 и фолиева киселина (vitaminodefitsitnye анемия), които участват в синтеза на хемоглобин. Често дефицитна анемия наблюдава при заболявания, свързани с нарушена чревна абсорбция. Развитие на анемия допринесе за честото боледуване и преждевременно раждане.
В клиничната практика най-често от желязодефицитна анемия. Техните прояви зависят от тежестта на заболяването. Леко изразена сънливост, загуба на апетит, бледност на кожата, леко намаляване на хемоглобина до 80 г / л и броя на еритроцити до 3.5, ¬ 10 (в дванадесетия степен) / л (3.5 милиона до 1 л). Когато средната тежест на заболяването намалява значително двигателна активност на детето, има летаргия, сълзливост, загуба на апетит, бледност и суха кожа, тахикардия, систолично шум, увеличен черен дроб и sezelenki- коса става тънка и чуплива, съдържание на хемоглобина в кръвта се намалява до 66 г / л броят на еритроцитите - 2.8, ¬ 10 (дванадесета степен) / л (2 800 000 1 л), наблюдавано хипохро. Когато заболяването е тежко често се наблюдава детето изоставането във физическото развитие, слабост, анорексия, запек, изразена суха и бледа кожа, промени в косата и ноктите (тънки, крехки), баница лицето и долните крайници, промени в сърдечно-съдовата система (тахикардия, систолното роптаят ), сплескване на папили на езика ("лакиран" език). Количеството на хемоглобин се понижава до 35 г / л, на броя на червените кръвни клетки - до 1.4, ¬ 10 (дванадесетия степен) / л (1 400 000 1 L), хипохро наблюдава. Желязодефицитна анемия често се развива при недоносени деца в 5-6 месец от живота, когато на изчерпване на запасите от желязо в организма, получени от майката - късно анемия при недоносени деца.
Vitaminodefitsitnye анемия поради дефицит на витамин В12 или фолиева киселина, децата може да бъде придобита както и наследствен. Клиничната картина се характеризира със същите симптоми като възрастни. Придобитата vitaminodefitsitnye анемия са по-често при недоносени бебета в нарушение на чревната абсорбция, неправилно хранене. Наследствен фолиева киселина дефицит анемия обикновено се открива в първата година от живота. Недостигът B12 - в ерата на около 2 години. Те често са придружени от забавено физическо и психомоторно развитие на детето.
Диагнозата на анемия се поставя въз основа на историята, клинични и лабораторни данни:
съдържание на хемоглобин под 100 г / л, серум желязо - долу 14.3 мола / L (80 мг%). Когато belkovodefitsitnoy намаляване протеиново съдържание анемия суроватка под 60 г / л (6 g%) gipopohromiya появи microcytes и macrocytes, ретикулоцити до 1,7-2% или повече, siderotsity изчезне. За vitaminodefitsitnyh анемия характеризира с хипохро, макроцитоза и анизоцитоза еритроцити.
Лечение на анемия е да се премахнат причините за болестта, както и нормализиране на режима на власт, назначаването на лекарствата: като желязо-дефицитна анемия желязо. Преди да се изясни диагнозата и причините на анемия не трябва да предписват витамин В12 или фолиева киселина.
Придобитата апластична форма (апластична) анемия при деца настъпи по същия начин както при възрастни. Сред вродени форми изолиран Fanconi анемия, синдром на Fanconi или фамилна апластична анемия естра-Dameshek и вродена хипопластична анемия частично Josephs -Daymonda - Black фен.


Фанкони анемия обикновено се открива при деца през първите години от живота. Момчетата са болни 2 пъти по-често момичета. Децата изостават в физическо и психическо развитие. Има очни малформации (микрофталмия), бъбреците, небе, ръце, mikrotsefaliya- характеризира с хиперпигментация на кожата. Обикновено на възраст между 5-7 и повече години между появи панцитопения. В фамилна апластична анемия Oestrich-Dameshek наблюдавани подобни промени в кръвта, но не и малформации.
Вродена частичен апластична анемия Джоузеф -Daymonda - Черно фен обикновено се открива в първата година от живота. Болестта често е доброкачествена. Клиничната картина се развива постепенно, има летаргия, бледност на кожата и лигавиците, намален апетит. Съдържанието на хемоглобина на кръвта намалява броя на еритроцитите и ретикулоцити в нормални количества на левкоцити и тромбоцити.
Диагнозата на апластична анемия се определя въз основа на клинични данни и лабораторни изследвания. За лечение използват същите средства като тази на възрастни.
Причините за придобита хемолитична анемия при деца могат да бъдат несъвместимост майчината кръв и серум от тази, наблюдавана в хемолитично заболяване на новороденото, autoallergens, уремия, недостиг на витамин Е. Наследствен хемолитична анемия, причинена от наследствено дефект на еритроцитите, присъствието на анормални хемоглобини в еритроцити или инхибиране на синтеза на нормален хемоглобин и ензимни аномалии. До наследствена хемолитична анемия са хемоглобин нарушения.