Терапия, клиничната значимост на сцинтиграфия ...

Видео: ортопедични тестове. Техника и клинично значение на

Клиничната значимост на миокардна сцинтиграфия ¹²³I-metayodobenzilguanidinom за farmakodinamicheskoyeffektivnosti оценка б-блокери, използвани в хронична serdechnoynedostatochnosti

Видео: Клиничното значение Активно Лечение биопсия при пациенти с рак на гърдата

резюме
Оценка на състоянието на симпатиковата-надбъбречната система, е ключът към съвременните схващания за патогенезата на hronicheskoyserdechnoy недостатъчност. Днешните методи за оценка на симпатиковата-adrenalovoysistemy статус при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност се използва dlyaopredeleniya норадреналин и адреналин в кръвната плазма и issledovanievariabelnosti сърдечната честота не е възможно да се изчисли разпределението и aktivnostsimpato-надбъбречната система директно в миокарда. Клинична vizualizatsiyaraspredeleniya и оценка активността на симпатиковата инервация на миокарда segodnyadostupna само радионуклеидите техники. Най-широко за тази цел ispolzuyutstsintigrafiyu инфаркт с 123I-metayodobenzilguanidinom (MIBG). Световният nakoplenuzhe повече от 20 години опит в използването на този метод. Въпреки това, в нашата straneopyt му клинично приложение е ограничено до няколко години. Бихме nadeemsyahotya съвсем накратко въведе широка гама от местни кардиолози opytomprimeneniya MIBG в диагностика, прогноза и оценка на ефективността на лечението на сърдечна недостатъчност bolnyhhronicheskoy.

За да се оцени симпатоадреналното система е ключов момент в thepresent концепция за патогенезата на хронична сърдечна недостатъчност. Днешните методи forevaluating на симпатоадреналното система при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, които се използват за измерване на плазмения норадреналин и адреналин и да studycardiac ритъмни вариации, не може да се направи оценка на разпространението и дейността на thesympathoadrenal система само в миокарда. Само на радионуклиди методи canprovide клиничен изображения на разпределението на миокарден sympatheticinnervation и оценката си сега. За тази цел, 123Imethaiodobenzylguanidine (MIBG) миокардна сцинтиграфия се използва най-вече. Globalexperience с тази техника е натрупан в продължение на повече от 20 години. Въпреки това, опитът на страната ни е била натрупана само за няколко години. Theauthors излагат широк участък от руските кардиолози да представят накратко ofexperience с MIBG за диагностика, прогнозиране и оценка на ефективността oftreatment при хронична сърдечна недостатъчност.
CСРОК концепция patogenezahronicheskoy сърдечна недостатъчност (CHF) е неврохормонална модел, ключов момент на което се удължава хиперактивиране razlichnyhneyrogormonalnyh системи, особено симпатоадреналното система (SAS) irenin-ангиотензин-алдостеронната система (RAAS) [1-3]. Хиперактивиране на SAS, с една ръка, води до увеличаване на норепинефрин плазмени концентрации за сметка на увеличаване на секрецията му от симпатикови окончания, а неговата obratnyyneyronalny припадък не е счупен, но от друга страна - да izmeneniyamadrenergicheskogo рецептор система в миокарда настъпва znachitelnoeumenshenie броя и плътността на Е1-рецептори като има предвид, plotnostE2 рецептори остава практически без никакви промени. etihizmeneny следствие са апоптозата на кардиомиоцити, миокардна исхемия провокация inarusheny пулс, стимулация на ренин секреция, намален pochechnogokrovotoka, повишена натриев реабсорбция в бъбреците, venoconstriction, всички vedetk задържане на течности и образуването на оток синдром [1-6]. Това dannyedayut патофизиологичен основа за разбирането на тясната връзка между дейността на kotoryesuschestvuyut CAC при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност и клиничното им състояние iprognozom тази категория пациенти, също така позволяват да се обясни pochemuvyzhivaemost пациенти с CHF зависи от степента на активиране на CAS. Poetomuvnedrenie в методи за клинична практика, оценява състоянието на SAS, pozvolitopredelyat прогноза на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, оценка на ефективността на терапията и се предскаже provodimoymedikamentoznoy фармакодинамичните ефекти. Nasegodnyashny ден да се оцени състоянието на SAS при пациенти със сърдечна недостатъчност, използвайки sleduyuschiemetody: определяне на норадреналин и адреналин в кръвната плазма и issledovanievariabelnosti сърдечната честота. Нов метод за оценка на състоянието на CAC на миокарда ubolnyh с CHF е сцинтиграфия с 123I-metayodobenzilguanidinom (MIBG), което позволява да се визуализира разпределението на симпатикови нервни окончания vmiokarde.
Obschiesvedeniya на MIBG. Получаване MIBGpredstavlyaet MIBG разтвор белязано с йод-123, за inektsiy.Radioaktivny изотоп на йод-123 е гама емитер. гама на енергия izlucheniyasostavlyaet 0,159 MeV, физическото полуживот период на 13.31 часа [7]. MIBG Stsintrigrafiyas използва в клиничната практика за оценка на състоянието на SAS с nachala80 му. Първоначално MIBG сцинтиграфия е бил приложен в производството diagnostikeopuholey катехоламини: феохромоцитом канцероиди, параганглиоми, невробластомите. Първите експериментални работи посветени vizualizatsiimiokarda използване MIBG отнасят до 1986 (Nakajo М. и др.) [8] .MIBG използва не само в планарни (плоска) инфаркт на сцинтиграфия, но също така и за единично компютърна томография фотонна емисия (SPET). Когато planarnoystsintigrafii инфаркт MIBG записва рано и отложено (15 минути -24 часа, но обикновено 4 часа) снимки на миокарда в три стандартни изглед (преден ляв, наклонени 45 °, от лявата страна 90 °). При провеждането stsintigrafiimiokarda с MIBG, усвояването на лекарството е признат за polukolichestvennyhpokazateley, е отношението на залавянето му в миокарда и други органи itkanyah: миокард / медиастинума, миокард / белите дробове, миокард / черен дроб, миокард / polostlevogo камера. Горните параметри са дефинирани както за началото, но за забавено изобразяване на миокарда, и могат да бъдат определени за razlichnyhoblastey инфаркт (поглъщане регионално MIBG). Най-често съотношение ispolzuemympokazatelem усвояване е MIBG миокарда / sredostenie.Pokazatelem отразяващи елуиране MIBG се луфт MIBG. Клирънсът MIBG -номер препарат, който се получава от миокард на някои promezhutokvremeni, често в продължение на 4 часа.
MIBG simpaticheskimiokonchaniyami механизъм абсорбция. MIBG, като strukturnymanalogom норепинефрин активно заловени окончания на симпатиковата nervov.Drugimi думите, MIBG е конкурент на норадреналин obratnyyneyronalny улови симпатични окончания. Предоставени 2 mehanizmapogloscheniya MIBG симпатични окончания:
1) невронална - абсорбция MIBG включващи transportnyhsistem обратен невронална поемане на катехоламини (71%);
2) neneyronalny - абсорбция чрез проста дифузия MIBG(29%).
MIBG udalyaetsyaili елуира от симпатикови окончания или чрез дифузия или cherezvezikuly. По този начин, усвояване MIBG е маркер obratnogoneyronalnogo улови катехоламини симпатични окончания. В usloviyahpovysheniya дейност SAS в CHF, когато симпатична окончания започват aktivnosekretirovat норадреналин, също така е активно изложени obratnomuneyronalnomu заснемане. Така MIBG сцепление намалява от vsetransportnye системи работят на обратен невронална поемане на норадреналин. Вт същото време отмиване или увеличения MIBG клирънс, защото, без да удря край vsinapticheskie, MIBG могат лесно да бъдат отстранени. Това драстично snizhaetsyapogloschenie MIBG (ниски стойности миокарда / показатели медиастинума миокарда / бял дроб, миокард / черен дроб и т.н.) и в същото време повишава клирънса MIBG.Pokazateli MIBG улавяне и корелира неговия клирънс при пациенти със ЗСН с drugimipokazatelyami дейност CAC (Нива норадреналин и адреналин в кръвната плазма, сърдечната честота вариабилност), както и други активиране markeramineyrogormonalnoy (нивото на атриален и мозъчен natriyureticheskogopeptida плазма).
Миокардна сцинтиграфия с терапия MIBG и б-блокери при пациенти, sHSN. Наскоро provoditsyabolshoe редица проучвания за въздействието на присъединяването към CHF терапия? Adrenoblokatorov състоянието на NAC в миокарда. Първата подобна операция yavlyaetsyaissledovanie Wakita и сътр. (1995), в който се наблюдава в продължение на 3 mes11 пациенти с дилатативна кардиомиопатия (DCM), които vklyuchalabisoprolol терапия. По този начин е налице значителна (р < 0,01) увеличение поглощенияМИБГ, снижение его клиренса, увеличение фракции выброса левого желудочка,улучшение толерантности к физической нагрузке. Эта была единственная работа,посвященная влиянию бисопролола на состояние САС в миокарде у больных с ХСН. Вовсех последующих работах изучались такие б-блокерите, както и карведилол imetoprolol.
P.Merlet isoavt. (1999) изследват ефекта на карведилол терапия при 18 пациенти с дилатативна кардиомиопатия nasostoyanie SAS. В рамките на 6 месеца, пациенти получават стандартна терапия, включително АСЕ + chisleingibitory карведилол. Карведилол дозата се повишава постепенно до 50 мг / sut.V действа като контролна група от 10 здрави доброволци получи един месеца vtechenie карведилол. В контролната група в един месец и абсорбцията klirensMIBG и плазмените концентрации на норадреналин и адреналин не са izmenilis.U пациенти 6 месеца след започване на лечението otmchalos значително umensheniepogloscheniya MIBG 1,29 За ± 0,1 1,38 ± 0,17 (р = 0.009), значително намаляване на плазмената концентрация на норепинефрин до s0,930 ± 0412 0.721 ± 0.370 нг / мл (р = 0.02), maksimalnoepogloschenie на кислород (maxVO2) Това не се е променило. Авторите заключават, че с включването на карведилол chtoterapiya ефективно намалява CAC активност в миокарда [9]. D.Agostini и сътр. (2000), наблюдавана 22 пациенти с CHF II-IIIfunktsionalnogo NYHA клас с фракция на изтласкване по-малко от 40% за 6 mes.Bolnye получава АСЕ инхибитори, диуретици, дигоксин + карведилол. При намаляване на 6 месеца rezultatecherez сърдечната честота, наблюдавана при 81 ± 13 71 ± 9 минути (р = 0.003), подобрен функционален клас CHF от 2.6 ± 0.5 до 2.3 ± 0.5 (р = 0.04) , повишена левокамерна фракция на изтласкване от 22 ± 9-30 ± 13% (р = 0.005), увеличаването на абсорбцията MIBG - фигура миокарда / медиастинума увеличава от 1.45 ± 0.23 до 1.7 ± 0.25 (р = 0 , 0001). Авторите показват, че терапията, включително карведилол, придружена от намалена активност SAS uluchsheniemsistolicheskoy функция на лявата камера и функционален клас на сърдечна недостатъчност [10]. Целта на M.Fujimura и сътр. (2000) е да се определи liuluchshenie придружава от лявата вентрикуларна систолична функция по време на терапия, vklyuchayuscheykarvedilol, положителни промени в неврохормонални системи при пациенти с разширена кардиомиопатия пациенти HSN.42, получени в рамките на 3-5 месеца стандартна терапия (АСЕ инхибитори, диуретици, дигоксин + карведилол). Ретроспективно в края на nablyudeniyabolnye са разделени на 2 групи: група 1 (подобряване група) включва 27bolnyh, фракция на изтласкване се увеличава с повече от 5%, и група 2 (група без подобрения) - 15 пациенти, на фракцията на изтласкване, което увеличава meneechem 5%. Лечението само в групата 1 се маркира абсорбция dostovernoeuvelichenie MIBG - фигура миокарда / медиастинума увеличава от 1.91 ± 0.34 до 2,24 ± 0,53 (р < 0,01), достоверное уменьшение клиренса МИБГ с 49 ±11 до 39 ± 9% (p < 0,01), достоверное уменьшение плазменных уровнейнорадреналина, ПНУП и МНУП, в то время, как во 2-й группе достоверных измененийэтих показателей не отмечено [11]. Таким образом, и в этом исследованииподтвердилось предположение о том, что улучшение систолической функции левогожелудочка сопровождается улучшением состояния нейрогормональных систем, вчастности снижением активности САС. Первая попытка использовать сцинтиграфиюмиокарда с МИБГ для прогнозирования положительного эффекта карведилола у больныхс ХСН была предпринята M.Suwa и соавт. в 1997г. 45 больным ДКМП к терапииингибиторами АПФ, мочегонными, дигоксином был присоединен карведилол. У 30больных (67%) увеличилась фракция выброса, улучшился функциональный класс ХСН, у2 больных изменений в состоянии не отмечено (фракция выброса не увеличилась ифункциональный класс ХСН не улучшился), у 12 больных выявлено прогрессированиеХСН (уменьшилась фракция выброса, ухудшился функциональный класс ХСН или больнойумер). Проанализировав полученные данные, авторы приходят к выводу, чтопоказатель поглощения МИБГ миокард/средостение, отсроченный выше 1,7с висока чувствителност (91%) и vysokoyspetsifichnostyu (92%), прогнозира положителен отговор към лечение karvedilolomi евентуално други б-пациенти блокери CHF [12]. S.Kasama и сътр. (2000), наблюдавана 10 пациенти с DCM, които получават лечение с АСЕ инхибитори, диуретици, дигоксин, карведилол в продължение на 1 година. Чрез rezultatamstress-вентрикулография добутамин определя levogozheludochka фракция на изтласкване на ниски дози от добутамин (5-10-15 мкг / кг / мин). Bolnyebyli Субектите са разделени на 2 групи: Група 1 - 8 пациенти, които uvelichilasfraktsiya освобождават повече от 15%, и група 2 - 8 пациенти, при които zhepokazatel по-малко от 15%. В група 1 след 1 година след началото terapiiotmecheno значително увеличаване на фракцията на изтласкване от 29 ± 8-48 ± 10% (р <0,01), достоверное уменьшение конечного диастолического диаметра левогожелудочка с 65 ± 4 до 58 ± 5 (p < 0,05), достоверное увеличение поглощенияМИБГ - показатель миокард/средостение увеличился с 1,79 ± 0,26 до 2,07 ± 0,32(p < 0,05), в то время как во 2-й группеизменений этих показателей на фоне лечения не отмечено [13]. Авторы заключают,что увеличение фракции выброса левого желудочка при стресс-вентрикулографии сдобутамином более чем на 15% является предиктором улучшения систолическойфункции миокарда левого желудочка и улучшения состояния САС у больных с ХСН нафоне терапии с включением карведилола.
Има проучвания за състоянието на NAC терапия metoprololomna влияние в миокарда при пациенти със ЗСН. T.Toyama и сътр. (1999) razdelil24 DCM пациенти в 2 групи: 12 пациенти получават стандартна терапия, АСЕ vklyuchayaingibitory (контролна група) и 12 пациенти получават стандартна терапия, включително АСЕ-инхибитори + метопролол. Метопролол доза титруват, като се излиза от 6,25mg два пъти на ден, постепенно привеждане на 30-60 мг дневно. Nablyudenieprovodilos за 5 месеца. В двете групи имаше значително uvelicheniepogloscheniya MIBG (миокарда / медиастинума метопролол от 1.87 ± 0.31 до 2.14 ± 0.29, в контролната група с 1.82 ± 1,94 ± 0,28do 0,26- стр < 0,01) и улучшение функционального класса ХСН (в группеметопролола с 2,5 до 1,8, в контрольной группе с 2,6 до 2,1, p < 0,01),однако в группе метопролола эти показатели оказались лучше. Следует такжеотметить, что лишь в группе метопролола отмечалось достоверное увеличениефракции выброса с 38 ± 6 до 49 ± 9% (p < 0,01) [14]. Изучению возможностисцинтиграфии миокарда с МИБГ в прогнозировании ответа на терапию ХСН сприсоединением метопролола посвящена работа S.Fakuoka и соавт. (1997). 13 пациенти DCM в продължение на 3 месеца се прилага terapiyuingibitorami ACE, диуретици, дигоксин добавят, ако е необходимо + метопролол, които дозата се повишава постепенно до 100 мг на ден. Ретроспективно 3 mesbolnye са разделени на 2 групи. Група 1 (подобряване група) - 7 пациенти, фракцията на изтласкване, която нараства с повече от 5%, и група 2 (група bezuluchsheniya) - 6 пациенти, фракцията на изтласкване, която нараства с по-малко от 5%. Ubolnyh първа група от 1-во число на месеца е отбелязано значително (р < 0,005) снижениерегионарных клиренсов МИБГ, а также общего клиренса МИБГ (с 45 ± 11 до 43 ± 10%через 1 мес, 34 ± 9% через 3 мес- p < 0,005), в то время как никакихдостоверных изменений регионарного и общего клиренса МИБГ во 2-й группе неотмечено (с 52 ± 19 до 51 ± 20% через 1 мес, 51 ± 18% через 3 мес- p <0,005). Авторы делают выводы, что определение клиренса МИБГ у больных ХСН доначала терапии б-блокер и 1 месец след започнете terapiiyavlyaetsya ценен метод за предсказване на отговора към терапията б-блокери [15]. Така заболяване, терапия б-блокери, както и еналаприл, резултати kuvelicheniyu усвояване MIBG и намаляват неговия клирънс, което показва, obumenshenii CAC дейност в миокарда. Освен това, значителни разлики в миокарден vliyaniina SAS различен б-Не са наблюдавани блокери (бизопролол, карведилол imetoprolola).
По този начин, по-горе данни sdelatsleduyuschie изводи:

Видео: Руденко VI - Клиничното значение на растителни терпени в лечението на пациенти с ICD

данни 1.Pokazateli абсорбция MIBG (миокарда / медиастинума, миокард / бял дроб, миокард / бисквитката др.) И MIBG свободната получен чрез миокардна сцинтиграфия с MIBG, yavlyayutsyamarkerami обратен невронална поемане на катехоламини simpaticheskimiokonchaniyami и по този начин може да отразява състоянието на CAC vmiokarde.
2. Povyshenieaktivnosti САС при пациенти с CHF се усеща намаляване абсорбцията MIBG (snizheniepokazateley миокарда / медиастинума, миокард / бял дроб, миокард / черен дроб и др.) Клирънс и повишаване MIBG и намаляване на сърдечната честота променливост и за повишаване на нивата на норадреналин и адреналин в кръвната плазма. Pokazatelipogloscheniya MIBG и клирънс е силно корелира с систоличното миокардна функция gemodinamicheskimipokazatelyami levogozheludochka.
3. foneterapii пациенти със ЗСН с включване б-блокери увеличава усвояването на MIBG (миокарда / медиастинума, миокард / белите дробове, миокард / черния дроб и drugieuvelichivayutsya) и MIBG хлабина намалява, което показва, че umensheniiaktivnosti SAS време на лечение с тези лекарства, както е видно uvelicheniemvariabelnosti сърдечната честота и намаляване на плазмените нива на норепинефрин iadrenalina.
4. Snizhenieaktivnosti SAS придружено от подобрено LV систолна функция и инфаркт levogozheludochka функционален клас хронична сърдечна недостатъчност. Освен това, показателите за абсорбция MIBG (показатели миокарда / медиастинума, миокард / бял дроб, миокард / черния дроб и т.н.). Iregionarnogo клирънс MIBG polozhitelnyefarmakodinamicheskie могат да се предвидят въздействията на лекарствената терапия при пациенти с CHF да включватб-блокери.