GuruHealthInfo.com

Новини от медицински лаборатории в САЩ и Европа, 09.2013



Видео: Принудително чакъла хора ни чакъла ДЕЦА

Какви са причините за възрастта увреждания на паметта?

Един протеин в определена област на мозъка може да бъде причина за свързана с възрастта увреждане на паметта. Подобен извод е известният изследовател, лауреат на Нобелова награда д-р Ерик Кендъл от Колумбийския университет Медицински център в Ню Йорк.

Серия от експерименти с мишки показват, че нивото на RbAP48 протеин в назъбения гирус на хипокампуса намалява с възрастта, което води до загуба на паметта.

Гирус дентатус или назъбен извивка (извивка dentatus) - е сложна структура на мозъка, която участва във формирането на спомени, изучаване на нов обкръжаване хора и някои други важни функции. В генетично изследване, р Kendal и колеги намерени тук 17 гени, транскрипция, която варира с възрастта - главен сред тях е ген протеин RbAP48, който играе роля в хистон ацетилиране.

Последващите лабораторни експерименти, учените са наблюдавали как мишките с "изключено" протеин RbAP48 разработен нарушения на паметта, е много напомня на един стар човек. Когато нивото на протеин се намалява, паметта при гризачи към нормалното. Освен това, лечението на по-възрастни мишки протеин, който възстановява способността си да запаметява. Тези драматични резултати учени, публикувани в Science Translational Medicine.

Един от изводите на изследването е, че свързаната с възрастта загуба на памет вече може да се счита за пълноправен, независим синдром не е свързана с други видове деменция (болест на Алцхаймер). Друга важна констатация, според Кендал, е, че загубата на свързани с възрастта паметта могат да бъдат лекувани с лекарства, които стимулират или RbAP48 влияние по пътя си към мозъка.

Нови функции на старата лекарството

Противораков агент, разработен през 1960, може да бъде подходящ имуносупресант за автоимунни заболявания. Тази възможност бе съобщено от изследователи от университета в Лунд, Швеция.

Zebularin (Зебуларинът) - е деметилиращ агент ДНК, който индуцира експресия на две специфични ензими, индоламин-2,3-диоксигеназни-1 и кинурениназата. За да се проучи терапевтичния потенциал на агента, р L. Salford и колегите му причинени диабет при плъхове чрез инжектиране на стрептозотоцин, и след това имплантирани Лангерхансови острови в субкапсуларно бъбречна пространство. След това половината от гризачи в рамките на 14 дни zebularinom лекува, докато другата половина (контролната група) получават не терапия.

Плъхове, които бяха дадени zebularin имали нормални нива на глюкоза в продължение на средно 67dney, и в контролната група през този период е бил само на 14 дни. В допълнение, половината от плъховете след нива лечение zebularinom глюкоза остана в нормалните граници дори след 3 месеца, но те са развили хипергликемия след нефректомия. По този начин, учените са потвърдени имуносупресивното действие на стара лекарство.

Ваксинирането срещу загуба на слуха

Силен шум активира определени клетки във вътрешното ухо, което води до увреждане на ендотелна бариера на кръвоносните съдове, но повишаване на нивото на протеин може да предотврати загуба, свързана със силен звук слуха.

В експеримента, мишките бяха подложени на действието на звука 120 db (звука на реактивен двигател) за няколко часа на 2 последователни дни. Това доведе до промяна в макрофагите, които модулират протеина във вътрешното ухо, които спомагат за поддържане на слуха. Клетките са физически отделени от стените на капилярите, като по този начин причинява протеин изтичане през повреден бариера.

Въпреки това, инжектиране на клетъчни сигнални молекули възстановен бариера цялост и предотвратява загуба на слуха в резултат на добро въздействие. Това беше в FASEB вестник пише д-р К. Shea на здравеопазването и науката университет в Орегон (Portland).

"Лесно е да се каже, че ние трябва да се избегне силен звук, но това не винаги е възможно. Войниците или журналисти в зоната на военните нямат време да мислят за дългосрочните последици от силни звуци, както и изцяло предоставени на тяхната работа. Ако е възможно да се разработи лекарство, което намалява до минимум отрицателното въздействие на шума в ушите си, това е страхотно ", - коментира по повод откриването на д-р Джералд Weissmann, главен редактор.

А колаген пластир за сърцето пациент

Учените от училище по медицина в Stanford University са разработили колаген пластир, който може да се възстанови защитната външния слой на сърцето.

Тази кръпка се състои от структурно модифициран колаген, и може да се имплантира в жива тъкан на сърцето да се замени мъртъв епикард и защита на сърдечния мускул.

Проучванията при мишки показват, че повредената сърцето с колагенови пластири създаване на нови клетки, по-бързо и кръвоносните съдове. Това беше изследователите пишат в новия брой на биоматериали.

Мишките в изследването, хирургически индуциран инфаркт на миокарда. За тези от тях, които са получили пластира колаген, още като 2 седмици след инфаркт показват значително подобрение в сърдечната функция. Тези мишки също отбелязаха ускорено развитие на васкулатура в огнището.

Пластирите се правят на безклетъчна колаген. Това означава, че получателят не изисква имуносупресията и колаген, според учените, когато се абсорбира от организма. Те също така отбеляза, че пластира може да се използва за доставяне на лекарства и стволови клетки.

Чревна въглехидрат "сензори" и диабет

Въглехидратните рецептори в червата на пациенти с диабет тип 2 могат да бъдат разделени, което води до повишен риск от хипергликемия след хранене. Малка изследване показва, че експресията на T1R2 рецептори в здрави хора попада в рамките на 30 минути след прилагане на глюкоза, докато при пациенти с диабет тип 2 се увеличава. За това на страниците Диабет каза д-р Ричард Янг от Университета на Аделаида.

Тя може да се говори за "повреда на спирачката" механизъм на усвояване на глюкозата при пациенти с напреднало заболяване. Това, според учените, е причина за следобедна хипергликемия.

"Това показва, че не само диабет -zabolevanie панкреаса. Червата играе по-голяма роля, отколкото изследователи предходните предвиждания, "- каза Янг в изявление.

По време на проучването, изследователите провели ендоскопска биопсия на дванадесетопръстника 14 здрави пациенти и 13 пациенти с диабет тип 2. Процедурата се провежда два пъти, включително и 30 минути след прилагането на глюкозата.

Установено е, че израз на T1R2 в червата на здравите участници падна след половин час след приложението на глюкоза, но при пациенти с диабет тип 2, е, напротив, е нараснал - това води до по-голямо усвояване на глюкозата в червата.

"Чрез събиране на данни за работата на чревните механизмите, ние се надяваме да разберем по-добре диабет и да научат как по-добре да го контролират в бъдеще" - обобщи Ян.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com