Дихателна ацидоза и остра фаза на заболяването

Като общо правило, увеличаване PCOL стимулира дихателния център за повишаване на дихателната честота и минути вентилация. Въпреки това, ако в кръвта Pcol последователно над 60-70 мм живачен стълб (Както се вижда в 5-10% от пациентите с изразен емфизем), респираторна ацидоза може да понижи дихателния център. При такива обстоятелства, стимул за вентилация става особено хипоксемия, по хеморецептори специфични клетки в каротидните артерии и аортата. При пациенти с хроничен хиперкарбия които са зависими от хипоксемия, е стимул за дихателния център, въвеждането на кислород може да доведе до тежка депресия или дори да спре вентилация и да предизвика внезапно и опасно влошаване дихателната ацидоза.

Когато внезапно и силно намаляване на минутна вентилация рН може рязко да намалее поради много бавно бъбрек обезщетение бикарбонат. При пациенти с пълна апнея PCOj артериалното увеличава с около 2,0-2,5 mm Hg на минута. Бързото повишаване на кръвното PCOj до 60 мм живачен стълб Това може да доведе до спад в рН до близо 7,22. Но през следващите няколко часа или дни, повишаване на кръвното бикарбонат постепенно възстановява рН до около 7.35. Високото ниво на бикарбонат при пациенти спешна предполага наличието на хронична дихателна ацидоза.

В случай на падане под рН 7.4 респираторна ацидоза е вероятно основната усложнение, не компенсаторно отговор на метаболитна алкалоза.

Лечение на дихателната ацидоза е насочена основно към подобряване на алвеоларната вентилация. Пациенти с използване на COPD бронходилататори като аминофилин или различни симпатикомиметици (например, izoproteronol или епинефрин), заедно с внимателно въвеждане на малки количества кислород подобрява минути вентилация. Въпреки това, може да се изисква подпомагане на дишането при някои пациенти, които не отговарят адекватно на по-малко екстремни начини на действие, особено ако рН падне под 7.25-7.30. За съжаление, екстубация от пациентите (по-късно), може да бъде изключително трудно.

Намаляване PCOL при пациенти с хронична дихателна ацидоза се извършва, са склонни да бъдат относително бавно. Минутна вентилация за човек с тегло 70 кг телесно обикновено е около 6 л / мин и пациенти с HOZB може да бъде по-малко от 4 л / мин. При пациенти с тежка HOZB и хиперкарбия препоръчително да се започне лечение с минутна вентилация от около 5 л / мин, а след това постепенно увеличаване съгласно клиничния отговор.

Бърза корекция хронична дихателна ацидоза след развитие на компенсаторна метаболитна алкалоза може да причини внезапна поява на тежък комбиниран метаболитни и респираторна алкалоза. В резултат на това рН се увеличава рязко и йонизиран калций намалява, което може да доведе до появата на опасна аритмия или припадъци. Пациенти с хронична дихателна ацидоза RS02 артериално кръвоснабдяване, очевидно, не трябва да бъдат по-ниски с повече от 5.0 милиеквивалента / час.

Наскоро, по-дълбоко проучени проблеми с вентилацията при пациенти с остър изчерпване. Увеличаването на въглехидратния метаболизъм в тези пациенти увеличава производството на СО2 и може да доведе до дихателна ацидоза. От друга страна, въвеждането на достатъчно количество глюкоза преди недохранени хора в състояние да стимулира възстановяването бивш упражнения. Това може да е от значение при пациенти с нарушена вентилация, минутна вентилация за превишаване на 40% от максималната си стойност не може да се поддържа в тях за дълго време. В недохранени хора, обаче, повишен прием на протеин може да се увеличи максималната възможна реакция отдушник.

Робърт Ф. Уилсън

Споделяне в социалните мрежи: