Диференциацията на Т и В клетки. Цитокините индуцират диференциация на клетки от Th1 тип и от типа интерферон (IFN-а)

цитокини регулира взаимодействия между клетки на вродената и адаптивната имунна реакция. Функционална активност на цитокини определя посоката на диференциране на Т клетки в Th1 / Th2 тип или TC1 / ТС2 и определя класа на имуноглобулин за продуктите, които се включват В kpetki.
Th1-индуциращи цитокини, представени: IFN-АР, INF-ил, IL-18, IL-15, IL-2, IL-12, IL-23, IL-27, IL-6, GM-CSF.

Интерферони тип I (IFN-а) Той се идентифицира сред първите цитокини, имащи антивирусна активност и влияние върху клетки на вродения имунитет. Както наскоро бе разкрито, INF да играе важна роля в интеграцията на вродения и придобит имунитет като действа върху клетките DCs и Т. Редица IFN-а / б идентифицира голяма група от скрити свързани цитокини, които се активират при свързване с общ рецептор INF-аб. Те включват цитокини: IFN-а.

IFN-а Форма моноцити, макрофаги, неутрофили, NK и В клетки, и IFN-б - фибробласти, епителни клетки, макрофаги. Плазмацитоидни DC прекурсори се считат за най-важният вид на клетки, произвеждащи тип IIFN (IFN-а / р). Те са наречени като естествен интерферон-продуциращи клетки - NIPCs. Тези цитокини не само директно инхибират вирусната репликация, но също активират имунни ефектори като NK, CTL и макрофаги за премахване на инфектираните клетки.

IFN-а / Ь ускоряване на диференциация на GM-CSF-третирани човешки моноцити в DCs да стимулира активността на Т-клетки. Анализ на експресията на маркери на DC и тяхното миграционен отговор на хемокини разкри, че третирането DK IFN-а / б индуцира функционален узряването на тези клетки. Антивирусно действие на интерферони се свързва с тяхната способност да инхибират процесите на транскрипция на вирусния геном, и антитуморен ефект - с потискане на клетъчната пролиферация поради активиране на аденилат циклаза и увеличаване на вътреклетъчните нива на сАМР.

Това активира протеин киназа А, фосфорилиране на протеин инхибира пролиферация и диференциация процеси, включени имунокомпетентни клетки, активирани NK, CTL, макрофаги. IFN-а / B повишена експресия на МНС молекули на клетки от различни видове.

Интерферони тип II (INF-Y) е мощен активатор на антимикробните функциите на фагоцитите и играе ключова роля в резистентност към много патогенни бактерии, гъбички и вътреклетъчни паразити. Той се произвежда в отговор на IFN-а / Ь, произведени от клетки на вродения имунитет. Източникът на INF-Y са предимно Th1 клетки и NK, но други ефектори в подходящ стимулиране също са способни да секретира INF-Y: Т клетки (NKT, CD8 Т-клетки и UBT) клетки, макрофаги, DCs и B -клетъчна.

Освобождаването на INF-у активира NK и неутрофили, стимулира микробицидна активност на макрофагите и индуцира образуването на грануломи, които играят функция бариера да инхибират вътреклетъчните патогени. Тип 1 и 2 интерферони активираните NK клетки да убиват клетки, инфектирани с вируса и освобождаване на цитокини.

при проникване патогени в тялото е активиране на макрофаги и DC, които започват да секретират IL-12, TNF-а, IL-18, IL-1. IL-12 и IL-18 стимулира производството на NK клетки INF-Y и Т лимфоцити. INF-у на IL-12 индуцира диференциация на CD4 клетките в Th1, характеризиращ се с възможността за производство на INF-ил, IL-2 и лимфотоксин-а. Освен това, INF-Y може да инхибира диференциацията в Th2 клетки CD4` тип синтезиране на IL-4, 5, 10, които са мощни инхибитори на цитокини получило.

INF-у също активира макрофаги микробицидна активност чрез индукцията на TNF-а, реактивен кислород и NO-междинни съединения и увеличава експресията на МНС молекули и TNF-рецептори. В различни инфекции (Brucella абортус, Micobacterium fortuitum, В. албиканс, Klebsiella пневмония) играят важна защитна роля като неутрофили, чиято активност се повишава под влиянието на INF-у.