Особености гнойни хирургични заболявания при децата

Около една трета от амбулаторни и хоспитализирани пациенти страдат тримесечие Пио-възпалителни заболявания. Според IV Davydov, гноен инфекция "ендогенен autoinfection чувствителни организъм",

Патогенезата на гнойни хирургични инфекции представляват три от най-важните фактори (на "три М"): микроорганизъм, микроорганизма и средата (външната среда).

Инфекция с патоген може да се получи от външната страна, например, ухапване, или когато е активиран условно патогенни микрофлора в естествени водоеми (стомашно-чревния тракт, дихателните пътища, на кожата) и транслокация в засегнатия орган. За прилагането на възпалителния процес е необходимо да се антигенна стимулация в тялото превишава защитната капацитета на имунната система. Специфични патогени на гнойна инфекция, в действителност, а не. Повечето от тях могат да бъдат разграничени от здрави индивиди или от ден на ден на нашата околна среда.

В 60% от флората в лезията се смесва. Трябва да се отбележи, че всяка една от тези бактерии има огромен брой повече или по-малко вирулентни щамове. Вирулентни фактори включват агресия ензими (хиалуронидаза, fibrinolysin, коагулаза) ендотоксини (липополизахариди) и екзотоксини (ексфолиативен токсин eritrotoksin, ентеротоксини и др.).

За микроорганизма са най-важните фактори на неспецифична и специфична защита (имунитет). В този случай тялото на детето има няколко възможности. Деца обикновено по-често при гнойни-възпалителни заболявания от възрастните.

има анатомия и физиология Детството специално причинява това обстоятелство.

За деца играе роля грижа. Това се отнася не само за поддържане на чистотата на кожата и лигавиците, но и добро хранене, и предотвратяването на хипотермия. Често това е липсата на грижи за децата е основна причина за заболяването, което до голяма степен се дължи на сравнително ниска бариерни тъкани функция покритие (Кожата и лигавиците).

значително развитие съдовата система в развиващите се кости и в същото време изолацията на кръвоснабдяването на кост, Диафизиалното и метафизеални да увеличи риска от остеомиелит, и деца на възраст до 2-3 години на мястото на костта обикновено се влияе и прилежащата ставата.

було деца са недоразвити и често не могат адекватно да се разграничат възпалителния процес в коремната кухина. Ето защо, при деца, например, рядко се формира определена апендикуларни инфилтрат, който не изисква операция, както при възрастни. Не работят апендицит обикновено отива в развитото си местно или дифузен перитонит.

Видео: Лекция "Ултразвукови характеристики на ИБС при децата през първите дни на живота"

Лимфната система деца до три години все още несъвършени. Лимфните възли се представят лошо функция бариера, което допринася за появата на бактеремия и хематогенни възпалителни лезии. В периода от 6 до 12 години, на лимфната система е във възход. Често, лимфни възли и сливиците се появяват, за да се увеличи до известна степен, което, обаче, не е патологичен симптом. Въпреки това, тези лимфни възли хиперактивност при ударен от инфекциозни агенти, което обяснява честите лимфаденит.

В малките деца намален капацитет за определяне на границите на възпалителния процес, поради характеристики на системата на кръвосъсирването. Липса основните procoagulants, намаляват протромбиновото индекс 2 пъти, нивото на фибриногена до 1,7 г / л, proconvertin до 30-50% с тенденция да антикоагулант състояния (увеличаване хепарин, антитромбин и фибринолитична активност) значително ограничават плазмен коагулация и образуване на фибрин в лезията. По този начин намаляване на ролята на този фактор в границите и създават условия за разпространението на възпалителния процес. Ограничаване на източника на възпаление и пречи на нежност на тъканите при деца. Колкото по-голямо е детето, толкова повече броят на антигени, той трябваше да се изправи, така че, следователно, затягане на имунната му защита. Детство инфекции в известен смисъл са сила на съзряване на шофиране имунитет.

В малките деца, въпреки силното представяне на редица фактори на неспецифични имунитет (С-реактивен протеин, лизозим), допълнението заглавие бързо изчерпани, фагоцитоза на много антигени при новородени фагоцитарно клетки не е попълнен поради ниската ензимна активност. Тя насърчава вътреклетъчна устойчивост на патогени и да ги прехвърлите на тялото. хуморален имунитет фаза също не е предназначен за масова инфекция: при новородените при раждане не е IgM, (IgG и IgA дете получава от майката), и започва да се оформя от свое само до 4-месечна възраст. Получаване на специфичен имунитет, имунологична памет развива постепенно и зависи от много фактори: патология пренатална период, раждане, периода на адаптация, формирането на биоценоза тяло, образуване на първичен имунитет.

Понякога гнойно-възпалителни заболявания могат да бъдат свързани дефектна имунна система. Без да се има предвид най-тежката и рядко имунодефицит, заслужава да се отбележи редица общи условия. Дефицитът на IgA (от 1: 100 до 1: 1000 в различни популации) се проявява чести инфекции на дихателните пътища и стомашно-чревния тракт и могат да бъдат свързани с атопия, автоимунни заболявания и тумори. Интересното е, IgA заместителна терапия е противопоказана поради наличието на анти-IgA антитела. Недостиг на компоненти на комплемента С5.8 силно предразполага към развитието на менингококова инфекция.

Хронична грануломатоза (окислително провал експлозия в neytofilah) се появява често каталаза-положителни инфекции (предимно от стафилококи). Недостигът на миелопероксидаза (1: 2000) насърчава продължителен процес инфекция. Заслужава да се отбележи ролята immunodiffetsitov, получена в резултат на лечение с имуносупресивни лекарства или спленектомия, което е много пъти увеличава вероятността от пневмококови инфекции, включително сепсис.

някои малформации също допринася за развитието на възпалителни процеси. Аномалии на бронхите и белите дробове съдове нарушават нетипично вентилация и може да доведе до развитието на хроничен бронхит, пневмония разрушителни. Твърде дълъг и сложен ректален рак причина абсцес новородени.

Особено опасни група на възпалителни заболявания на болнични инфекции. Активатори него са силно устойчиви на антибиотици и неблагоприятни фактори на околната среда стафилококи, стрептококи и други бактерии, споменати по-горе, както и бактерии, които могат да паразитират само атенюирани организми (Enterococcus, Streptococcus зеленеещи, Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Morganella, Providencia, Proteus, P .aeruginosa).

Източникът на вътреболнична инфекция е болница пране, прах, медицински инструменти. Най-важният фактор е превенцията - Измийте ръцете след всяко изследване на пациента или инструментална манипулация. рисков фактор за придобиване на вътреболничните инфекции са:

• дълъг престой в болницата;
• нарушение на целостта на кожата (интравенозни инжекции, дупки, разрези);
• чуждо тяло в тялото на пациента (конци, канализацията, катетри и т.н.)
• имуносупресивна терапия (включително антибиотици).

По отношение на патогенезата и клиники за тежки форми на гнойна инфекция хирургическа характеризират с развитието на редица синдроми.

синдром на хемодинамично Това може да се разглежда като общо неспецифичен отговор на стреса (в този случай на инфекцията). освобождаване Амплификация на надбъбречните глюкокортикоиди и катехоламини води до съдов спазъм, периферна натрупване резистентност. е "байпас" кръв, т.е.. напр. кръв от артериалната система, заобикаляйки metarterioly капиляри и преминава в венозната. Това се подкрепя от количеството кръв, необходима за обращение в жизнено важни органи (централизацията на притока на кръв), въпреки че метаболизма на тъканите в периферията е счупен.

реакция "централизация" до определен час играе положителна роля, но при продължително бактериална стрес може да възникне функционални разстройства, свързани с топлина нарушение (синдром хипертермална) и бъбречна функция.

Фаза спазъм на периферните съдове, особено при малки деца, доста краткотрайна, клинично обикновено разгледана се заменя със фаза капиляри парези, поради изчерпването на първичния отговор на стрес, директното действие на ендотоксин и освобождават големи количества възпалителни медиатори (най-важните сред тях IL-1, на TNF, ейкозаноиди хистамин), задейства последващите патологични механизми.

значително количество адреналин освобождава в кръвта се увеличава необходимостта от енергийни ресурси възниква клетка гладно влошава повишен катаболизъм поради увеличено отделяне глюкокортикоид. Увеличаване на търсенето на енергийни ресурси води до разпадането на ендогенната белтъчини и мазнини. Това създава много окислени продукти, които също допринася за тъканна хипоксия поради нарушения на кръвообращението. Нарушение периферна хемодинамика и метаболизъм, недостиг енергия, повишено образуване на окислени продукти доведе до промени в алкално-киселинното равновесие към метаболитна ацидоза.

Когато значителни количества лезии възпаление (абсцес) възниква и маневриране метаболитно разстройство в огнището. При тези условия, рязко увеличаване на натоварването на дихателната система като компенсаторна устройство (отстраняване на СО2 и други кисели храни). Освен това, особено при Грам-отрицателни инфекция, която има изразен вазопресорна ефект върху кръвоносните съдове на белодробната циркулация, кръвта се развива в белодробен байпас, нарушена обмяна на газ. Много патогени са тропични и белодробна тъкан, което води до възпалителни промени. Разработване на респираторен дистрес синдром. Тежки нарушения микроциркулацията, хипоксия и ацидоза резултат повишена съдова пропускливост и extravasates.

В отговор на тези промени разстрои баланса на коагулационни и кръв antisvertyvayuschey системи. Това смущение преминава определени етапи на развитие, свързан, на- в медицината нарича DIC (дисеминирана интравазална коагулация). На фона на развитието на този синдром, придружен от процес microthrombogenesis още повече влошава микроциркулацията в бъбреците и да растат legkih- нарушение процеси на детоксикация на дишане.

Токсини са микробни клетки, хипоксия на организма засяга кръвните клетки. Има анемия, промени в кръвната картина бяло, съответстващи на тежестта и стадия на възпаление, тромбоцитопения. В резултат на сложни патогенетични механизми, срещащи се в пациентът развива множествена органна недостатъчност. Най-голям е броят на органи и системи са въвлечени в патологичния процес, по-лошо прогнозата.

Разграничаване мълния (токсичен-септичен), септичен piemicheskuyu и местни форми на гноен хирургически инфекция. Първите две форми трябва да се считат като варианти за хирургически сепсис - тежка интоксикация по отношение на променена реактивност. Най-тежката проява на хирургичната инфекция - септичен шок. Токсичен-септичен форма Тя започва и прогресира бързо, проявява най-тежка токсичност и висока температура, симптоми на невротоксичност. Местните симптоми могат да бъдат в най-ранните етапи на развитие, доминирани от общи симптоми. Разработва на фона на сенсибилизация, дефицити на хуморални антитела. Както патогени често се срещат отрицателен микрофлора, стрептококи или асоциация с Staphylococcus.

Видео: Спрей Miramistin за деца

Септичен шок може да се появи във всяка форма и във всеки етап от гноен хирургически инфекция. И децата го развива особено бързо, поради тяхната склонност към по-остър генерализирани реакции и бързото изчерпване на компенсаторните vzmozhnostey нервна система. Реакцията се дължи на получаване в голям брой кръвни бактериални ендотоксини, протеази, хистамин-подобни вещества, активиране на кинин система.

Тя често е свързана с присъединяването на грам-отрицателни бактерии, нарушение на границите на местната камара, влошаване антитоксичният имунитет съвпада със значителна промяна в екологичната общност на тялото. Характеризира се с изразени сърдечно-съдови заболявания - колапс, тахиаритмия, умствени разстройства и алергични реакции. В по-ранен етап на шок може да се подозира от рязко намаляване на диуреза, сухота на лигавиците. Тогава там е основният признак на шок - понижаване на кръвното налягане

Септична форма piemicheskaya Той се среща в отделна преобладаване на възпалителния отговор на токсичност, въпреки че последният също е значителна. Местни реакции се появяват ранните лезии могат да бъдат различни, развиват едновременно или последователно.

местна форма - преобладаването на локален възпалителен отговор на общите прояви normoergicheskaya реакция. За местно процес се характеризира с бързо начало на некроза, оток, инхибиране на местно фагоцитната реакция, податливи на разпространението на инфекция и масивна резорбцията на възпалителни продукти от местната пожар, кръвта и лимфата. Особено изразена оток неонатална хидрофилност на тъкан, в която увеличава. При настъпването на значително подуване ефект повишена съдова пропускливост под влиянието на хипоксия, хистамин и хистамин-подобни вещества, и ендотоксин.

В условията на оток и натрупване на течност значително намалена функция местно бариера. Тези фактори допринасят за рязко прекъсване на съдова трофизъм, в резултат на бързото разпространение на процеса на здрави части. Общата инфекция допринесе за намаляване на защитната функция на регионалните лимфни възли и добре развита мрежа от кръвоносни и лимфни капиляри.

хроничен стадий разглежда като временно състояние на динамично равновесие между микроорганизма и лезии. Балансът е, обаче, нестабилна и винаги могат да бъдат разделени в посока на влошаване инфекция.

Видео: пиодермите

Преход от възпаление в хроничен стадий допринесе за забавяне на диагнозата и лечението започва късно, неадекватна имунологичен отговор, масивно заболяване. В хронична форма на обострянията на заболяването се образуват в резултат на частичното разпадане на тъканни продукти с антигенни свойства, могат да развият автоимунни процеси. Преход хронична улеснява използването на стероидни хормони, което води до усилване на активността на потискане на имунокомпетентни клетки и намалява помощник активност. В този контекст, всяка стресова ситуация (giperkontaminatsiya, суперинфекция, особено вирусна, травма, хипотермия) може да доведе до влошаване на процеса на инфекцията.

Бичков VA, Manzhos PI, Baciu M.Rafik H., Gorodov AV