Ролята на хормони в регулацията на осмотичното налягане и концентрация на натриеви и калиеви йони. Алдостерон и течност и електролитна хомеостаза

Алдостерон и течност и електролитна хомеостаза

Съдържание

Алдостерон и течност и електролитна хомеостаза
Atriopeptidy и течност и електролитна хомеостаза

Ако ADH повлияе на осмотичното налягане на кръвта, селективно контролиране на количеството вода в тялото, надбъбречната кора хормон гломерулна зона алдостерон (Ald) регулира осмотични процеси селективно влияещи обмен на йони Na +. В допълнение, Ald регулира обмен на К + йони и Н +, на организма съответно, и контролира поддържане на нормална йонен дисбаланс между клетки и извънклетъчното пространство и киселинно-алкалния баланс в кръвта.

Секрецията на кортикостероиди от надбъбречната кора е жизнено важно за гръбначния тялото. Неговите ефекти върху йонен баланс Ald продава през същите специализирани жлезисти епителни структури, както и ADH, т.е. бъбреците, червата, слюнчените и потните жлези, пикочния мехур, кожата и хрилете където специфично усилва реабсорбция и абсорбция на Na + йони и изолиране на К + йони и Н + (Davis и др., 1961, 1962- Edelman и сътр., 1968 ). В резултат, в зависимост от дозата хормон повишава концентрацията на Na + йони и намалява концентрацията на К + йони в кръвта, варираща в противоположни посоки трансепителната йонен транспорт.

Трябва да се отбележи, че Aldus стимулира отделянето на Na + от клетките и залавянето на K + не само в специализирани жлезисти органи, но и в повечето други органи - скелетната мускулатура, миокард, черен дроб и т.н. (Glynn 1959 Skou, 1965). Така Hypernatremic и хипокалиемичния хормонални ефекти, получени в резултат на тях обща тенденция и отделянето на Na + и К + клетки да се включат различни видове клетки. Въпреки това, решаваща роля за осигуряване на нормалното осмотичното налягане и йонна баланс на целия организъм играе жлезисти епителни структури - основната целева тъкан за Ald.

Трансепителната транспорт на моновалентни йони е главно летлив от мембрана ензим и N +, K + -ATPase, наричана натриев помпа (Schou, 1957, 1964). Този ензим е обикновено в базалната мембрана на повърхността на жлезите клетки. Нейната функция е активен «изпомпване» Na + от клетката в интерстициална течност с помощта на АТР като енергиен донор. В този изтласкване Na + от клетката свързан с пасивен получаване К + и Н + в клетката от кръвта в замяна на Na +. Интересното е, Na + и К + йони (при ниска
концентрации) и Mg2 + активиран ензим. Отличителният белег на този транспорт АТРаза друга ATPase (калций, магнезий) - Избор инхибира от сърдечни гликозиди като oubain (strofantin Г), К и strofantin olitorizid. Na +, К + -ATPase - krupnomolekulyarnyh гликопротеин Mw ~ 150 кД, състояща се от четири субединици на два вида: а и б.

а-субединици могат да се свързват стехиометрично 3Na +, 2К + 1 молекула АТР. Разкрити изразен асиметрия в структурата на ензим: Na + -свързващи центрове навътре клетки, К + -свързващ локализиран близо до външната повърхност. Установено е, че активното трансмембранен транспорт Na + може да се свързва не само с улавяне на К + и Н +, но също така и някои други вещества.

Смята се, че реабсорбция на Na + йони от лумена на различни Nephron сегменти на дебелото черво или на пикочния мехур или абсорбция кожата на йони се извършва, както следва. Na + йони дифундират относително свободно в епителни клетки чрез мукозна повърхност на мембраната и активно изпомпва от серозната повърхността на натрий помпа епителни клетки срещу градиент на концентрацията (Фиг. 93).

Фигура 93. транспортирането на йони Na + и К + в различните повърхности жлезите епителни клетки и регулаторен ефект върху работата на алдостерон натриев помпа

В същото време реабсорбира глюкоза и някои аминокиселини. В замяна на натриеви йони в тъканна течност серозната повърхността на клетките дойде К + йони и Н + са в състояние да премине през цитоплазмата към мукозната повърхност и се секретира в жлезите лумена на тялото или в околната среда. Процесите на Nephron секреторни, появяващи се най-често свързани с reabsorbtsionnymi са ограничени предимно за частите възходящ крайник на бримката на Хенле и дисталния тубули (Natochin, 1972). Тези части на нефрона и съдържат най-голяма концентрация на биоспецифични рецептори алдостерон (Edelman и сътр., 1968-1976- Lyudens, Fanestil, 1976). В тънките черва, на пикочния мехур и кожата алдостеронови рецептори разпределени равномерно очевидно.

След адреналектомия Na + екскреция се увеличава 3-6 пъти, и екскреция на К + Н + и се намалява до около 2 пъти. Повишена отделянето на Na + е съпроводено с отделяне на излишната вода. кръвни надбъбречна жлеза животни K + повишава концентрацията и концентрацията на Na + и съотношението на Na + K +: се намалява, обем на кръвта и падане на кръвното налягане. Подобен модел се наблюдава в първична надбъбречна недостатъчност при хора (болест на Адисон). При това заболяване също така увеличава отделянето на Na + и К + екскреция намалява, концентрацията на Na + в кръвта пада под 300-315 мг% (130-142 ммол / л), концентрацията на К + - горе 20-22 мг% (5-6 ммол / л ) и Na + съотношение: К + - 30 по-долу, и понижено кръвно налягане.

Нарушенията, които произтичат от nadpochechenikov кората на провал, могат да бъдат компенсирани от въвеждането на минералкортикоиди. прилагане на доза от минералкортикоидни 0,2-8 мг / кг телесно тегло интактни животни предизвиква giponatriuriyu, giperkaliuriyu, подкисляване на урината, хипернатремия, хипокалемия, повишено съотношение на Na +: К + в кръвта, повишено кръвно налягане, повишено кръвно алкалност (алкалоза), и така нататък. г.

Подобни промени се появяват при хора с първичен алдостеронизъм (синдром на Conn), развитието на тумори в зона гломерулоза на надбъбречната кора. Дълбоки промени открити в бозайници солта и водния баланс в надбъбречна недостатъчност или прилага минералокортикоиден свързани, вероятно с промяна на транспортната активност Na +, K + -ATPase система различни клетки и по-специално клетки на нефрона.

Промените в концентрацията на минералокортикоиден ефект върху активността на АТРаза система в различни части на нефрона, но най-голяма степен те влияят върху работата в нагоре коляно контур на Henle, дисталните тубули и събиране на канали. Действие Ald или негови аналози в бъбреците ATPase и други жлезисти структури е главно непреки и не реализирани при опити ин витро с мембранни препарати. Доказано е, че стимулиращо действие на ензимната активност на минералокортикоиден могат да проявяват само при условия, обикновено произтичащи РНК и синтез на протеин. Възможно е, че ефектът на хормони не е свързано с увеличаване на скоростта на синтез на субединици на АТРаза и засилването на синтезата на веригата ензими респираторни, от своя страна, води до стимулиране на синтеза на АТФ поради увеличаване на дишане.

Някои автори считат, че Aldus ефект върху Na + транспорт, не само чрез АТРаза, но също стимулиращи улесняват транспорта през мукозната повърхност на жлезите епителни клетки (Lyudens, Fanestil, 1976).

Трябва да се припомни, че кортикостерон глюкокортикоиди и особено в състояние да повлияе на интензитета на енергия зависим йонен транспорт. Въпреки това, тяхната минералкортикоидната активност от около 800-900 пъти по-малко минералкортикоидната дейност Ald. Въпреки глюкокортикоид концентрация приблизително два порядъка по-висока от Ald. В резултат на това приносът на F и В в регулацията на обмяната на минералите може да бъде съвсем реална (Baxter, 1980).

Някои видове риби, от които надбъбречните жлези не секретират Aldus, ролята на основните минералкортикоидни това осъществява очевидно 1а oksikorgikosteron (Bentley, 1976). Регулирането на метаболизма вода сол участват и прогестини, предоставяща Na + -ureticheskoe действие поради конкурентно инхибиране на свързването на кортикостероидни рецептори. Na + - -ureticheskim действие и притежават MSH.

Както вече бе споменато (вж. Гл. 3-5), регулиране на секрецията на надбъбречната кора Ald направен ренин-ангиотензиновата система, концентрацията на Na + йони и К +, и АСТН, серотонин, допамин, и евентуално специални регулатори на хипофизата още неизвестен характер. Беше отбелязано също, че липсата на йони Na + и К + йони излишък може да бъде не само директно стимулатор Ald биосинтеза в надбъбречните жлези, но действа от надбъбречната кора индиректно чрез увеличаване на секрецията на ренин юкстагломеруларния бъбрек апарат.

Освен йони юкстагломеруларния ренин секреция жлези стимулират: намаляване на разтягане аферентните гломерулни бъбречните артерии, в които жлеза raspolozheny- еферентните импулси, идващи от нервните центрове, от своя страна, се възбужда чрез аферентни импулси, идващи от Baro, осмотична- и хеморецептори съдови и предсърдно (Davies, 1961, 1975 и Kolpakov, 1974). Локално бъбречна исхемия и кръвоизлив, венозна конгестия и други фактори, които водят до намаляване на кръвното налягане, увеличаване на производството на ренин и ангиотензин последващо биосинтеза. Ангиотензин причиняват директно вазоконстрикторен ефект и стимулира секрецията на Aldus, офсетов което води хемодинамични смущения.

Чрез ренин-ангиотензиновата система компенсира Ald и падане на кръвното налягане или намаляване на осмотичното съотношение Na +: К +. В този случай, особено при някои животински видове, за ренин-ангиотензин пътя присъединява директния ефект на йони на надбъбречната кора. По време на продължителна исхемия на бъбреците възникване на бъбречна хипертония причинена от излишната кръв ангиотензин и Ald.

Регулаторни ефекти на Ald на осмотични процеси, свързани с регулаторни ефекти на ADH. Преди всичко, това е очевидно се отнася стойност Hypernatremic ALD действия, които, като действието на ADH, насърчава задържане на вода и увеличаване на обема на извънклетъчната течност. В тази връзка. Много фактори, които влияят директно върху обема на циркулиращия флуид и кръвното налягане, еднопосочно, действащи върху скоростта на секреция и Ald ADH. Въпреки ADH и кортикостероиди променят големината на осмотичното налягане в противоположни посоки.

Следователно, фактори директно да променят осмотичното налягане на кръвта, действа върху секрецията на тези хормони в различни посоки. По този начин, увеличение на осмотичното налягане увеличава ADH секреция, но намалява ALD секреция и обратно, намаляване на осмотичното налягане инхибира секрецията на ADH, но увеличава секрецията ALD (капачка, Полякът, 1975).

Взаимно свързване на двата ефекта на хормони в процесите на специфичните адаптации, вероятно реализира не само чрез по-горе описаните неврохуморални пътища, но също така и на нивото на нефрона. По този начин, минералокортикоидния стимулира Na + реабсорбция в дисталния нефрона и проксималните, макар и в по-малка степен. Поради това вече в проксималните сегменти отбелязва настъпва осмотичен градиент, кондициониране задължи реабсорбция на вода в горните части на нефрона и улесняване избор задържане на вода в дисталните части от него под влияние на ADH. Очевидно, ALD и ADH и при високи концентрации може при определени обстоятелства, някои спирачка диуреза дължи на вазоактивни свойства, влияещи върху бъбречния кръвоток. Въпреки това, ангиотензин II, катехоламини и също имат някакъв ефект върху бъбречната хемодинамика във физиологични концентрации.

риба подобна функция вазоконстриктивна може да изпълнява хормон urofiza urostenin II. Хормон същото urostenin III, като Aldus стимулира Na + активен сцепление хрилете. В същото време LTG също е осмо костни риби, то проявява своя ефект чрез селективно намаляване на пропускливостта на Na + хриле и ограничаване на неговото разпространение в околната среда (Bentley, 1976).

Atriopeptidy и течност и електролитна хомеостаза

Вазопресин антагонисти и алдостерон гръбначно в регулиране и саморегулиране на водния баланс сол и кръвното налягане се появи atriopeptidy. ANF стимулиране Na + екскреция чрез бъбреците и общия диуреза води до намаляване на циркулиращия кръвен обем и по този начин понижаване на кръвното налягане. Освен това, този хормон има хипотензивни ефекти, намаляване на биосинтезата на ангиотензин II и артериоли чувствителност към симпатикови влияния.

Kardiodillatin причинява vazodillatatorny директен ефект и хипотония. Atriopeptidy имат бързо и много силен ефект върху регулируеми функции в цд дозов диапазон 50-125, действа върху клетките чрез цГМФ. При физиологични условия, вазопресин стимулира производството atriopeptidov.

VB Росен

Споделяне в социалните мрежи:

сроден