Зависимостта на секреция от протони бъбреците. Механизми на протонната секреция в бъбречните тубули
Както е дискутирано, секреция на Н + йони тръбичка епител необходима за реабсорбция HCO3- йони, и за синтез на нови бикарбонати, титруемата киселинност, свързани с урината, обаче за ефективно бъбречна участие в поддържането на алкално-киселинното отделяне на Н + йони ниво равновесие трябва внимателно да се контролира. Нормалната секрецията на протоните в тръбния капандурата трябва да бъде достатъчно за почти пълна реабсорбция на НСО 3 йони, които са преминали бъбреците филтър. Секрецията на Н + йони също трябва да бъде достатъчно за освобождаване на летливи киселини непрекъснато произвежда в резултат на метаболитни процеси, който насърчава свързването на протони с NH4 + йони и други буфериране съединения урината.
когато алкалоза тубулна секреция на Н + йони Трябва да бъде значително намалена, като по този начин предотвратяване на пълните реабсорбция HCO3- йони и допринася за тяхното екскреция. При тези условия йони киселина и амониеви не се различават, тъй като за връзка с nebikarbonatnymi буферни системи изисква излишък от Н, така че образуването на нови HCO3 йони се среща в бъбреците. Ако ацидоза тубулна секреция на Н + йони трябва да се увеличи достатъчно, за да се увеличи търсенето всички йони капан в първичния урина бикарбонат, и за изолиране на големи количества NH4 + йони и други буферни съединения, като по този начин се улеснява образуването на нови бикарбонатни йони повторно зареждане в извънклетъчната течност.
Най-важните стимули за повишаване на секрецията на Н + йони в тубулите са в ацидоза: (1) увеличаване Rso2- (2) увеличаване на концентрацията N4` йони в извънклетъчната течност (намаляване на рН).
Клетките тубули директно реагира на нарастване на плазмената pCO2, както това се случва в респираторния ацидоза: повишаване на кръвното pCO2 pCO2 повишаване на тръбни клетки, ги амплифициране в производството на Н +, който на свой ред стимулира секрецията в лумена на тубули. Вторият фактор, който повишава секрецията на протоните се увеличава концентрацията на Н + в извънклетъчната течност (ниско рН).

особена причина увеличаване на секрецията на Н + йони в някои патологични процеси е прекомерна секреция на алдостерон. Той стимулира секрецията на алдостерон протони вмъкнат събиране канални клетки, обаче алдостерон хиперсекреция, което се случва, когато синдром на Кон, може да доведе до прекомерно отделяне на Н + йони в урината, като по този начин увеличаване на съдържанието на бикарбонат в плазмата, което обикновено води до такива пациенти да алкалоза.
тубуларни клетки, Те са склонни да реагират за намаляване на концентрацията на Н + йони (в алкалоза) намаляване на секрецията на протони. Ниските нива на секреция на тези йони е следствие от намаляване на pCO2 в извънклетъчната течност, която се наблюдава, когато респираторна алкалоза или спонтанно, произтичащи намаляване на концентрацията на Н + йони, което се случва както в дихателната и метаболитна алкалоза и кога.
Някои фактори, които влияят върху секрецията протони и бикарбонат реабсорбция Това не е пряко свързана с регулирането на киселинно-алкалното равновесие. Например, секреция на свързания с протонна йони Na + реабсорбция в проксималната тръба и дебелина възходяща част на Henle сегмент линия, така че фактори, които повишават реабсорбцията на Na + йони, като нисък обем на екстрацелуларната течност може косвено увеличаване секрецията на Н + йони.
Резкият спад извънклетъчен обем флуид стимулира натриев реабсорбция в бъбречните тубули и увеличава секрецията на Н + йони и реабсорбция на бикарбонат чрез множество механизми, които включват: (1) високи нива на ангиотензин II, които пряко повишава активността транспортна система, сменяеми йони Na + на протоните в епитела на бъбречна kanaltsev- (2) високи нива на алдостерон, което стимулира секрецията на Н + йони Вътрешно разположени клетки кортикална събиране канали, така че се намалява обемът на екстрацелуларната течност насърчава алкалоза vsleds Wie прекомерна секреция на Н + йони и бикарбонат реабсорбция.
промени концентрация на калий в плазмата Той е в състояние да повлияе на секрецията на Н + йони. По този начин, хипокалемия усилва, хиперкалиемия и инхибира освобождаването на протоните в проксималната тръба. Ниската концентрация на калий в плазмата помага да се увеличи съдържанието на Н + йони в клетките тубули. От друга страна, това повишава секрецията на Н + йони и HCO3- реабсорбция, в резултат алкалоза. Хиперкалиемия намалява секрецията на протони и реабсорбцията на HCO3 йони, насърчаване ацидоза.
Физиология на слюнка. секреция на слюнка
Kontrtransport калциеви и водородни йони. Активен транспорт към тъканите
Образуването на урина от бъбреците. GFR
Тубулна реабсорбция и секреция. Характеристики на тубулна реабсорбция
Пасивно водна реабсорбция в бъбреците. Пасивната реабсорбцията на хлоридни йони, карбамид бъбрек
Реабсорбция и секреция в нефрона. Реабсорбция в проксималната тръба
Калиев секреция първичен бъбречни клетки. Фактори, които регулират секрецията на калиев
Влияние на ацидоза на калиев обмен. Механизми регулиращи калциев концентрация
Участие в бъбреците магнезиев обмен. Регулиране на обема на интерстициална течност
Алкално-киселинното равновесие. Регулирането на концентрацията на водородните йони
Поддържането на концентрацията на водородните йони. Функция на буферни системи
Силни и слаби киселини и основи. Концентрацията на водородни йони и рН
Секреция от протони бъбреците. Реабсорбция на бикарбонатни йони от бъбреците
Капацитетът на буфер на дихателната система. Участие в бъбречната регулиране на киселинно-алкалното…
Неутрализационни бъбреци протони. Основният механизъм на секреция на активен водород йони бъбрек
Корекция алкалоза бъбреците. Механизми на бъбречната корекция на алкалоза
Механизмът на образуване на нови бикарбонатни йони. Фосфатен буфер бъбречната система
Корекция на ацидоза бъбреците. Механизми за корекция бъбречна ацидоза
Амониев буферна система. Количествено определяне на киселини и основи разпределение
Причините за метаболитна алкалоза. Лечение на ацидоза и алкалоза
Тиазидни диуретици. инхибитори на карбоанхидразата