Хепатит В

Наличието на вирусен хепатит с парентерално предаване (серумен хепатит) е доказано в 1937-1940. преди откриването на "Австралия" антиген на HBV B.Blambergom в годините 1962-1964.

разпространение HB в 2-ро място след хепатит А. Той сметки в различни региони се в продължение на 10 до 30% от всички вирусен хепатит. В Руската федерация, процентът на заболеваемост е средно около 25 на 100 000 души годишно.

Хепатит В вирус (HBV) е сред уникален човешки патогенни вируси, се отнася до gepadnavirusam - ДНК-хепатотропен вируси. HBV има сферична форма, с диаметър от 42 пМ, по-сложна структура. В центъра на нуклеокапсида на вирусния геном е представена от двойноверижна ДНК и ензими ДНК полимераза и RNase. Външната част на вируса основен протеин представени NVcAg характер (korovsky антиген) и неговата модификация - HBeAg - антиген инфекциозност. външната обвивка на липопротеин съдържа повърхностния антиген HBsAg (Австралия антиген), който има 4 подтипове притежаващи антигенни разлики.

Има мутантни щамове на антигени и NbsAg NbeAg. процес на репликация на вируса комплекс може да се образува и дефектни вируси пълно съставени от HBsAg частици, които не са инфекциозни свойства. нови HBV антигени, открити през последните години, но тяхната роля е неясно. HBeAg и HBsAg циркулиращи в кръвта, HBcAg се открива само в чернодробната тъкан, антитела, генерирани до всички основни антигени - анти-HBc, анти-HBe и анти-HBs.

вирус HS е изключително висока устойчивост на околната среда. При 100 ° С през матрицата, 30 минути в хладилника се запазва до една година, в замразено състояние - 20 години, суха плазма - 25 години. 1-2% разтвор на хлорамин инактивира вируса след 2 часа и 1.5% формалин разтвор - след 7 дни. Когато автоклавиране при 120 ° С вирус се умъртвяват след 5 минути.

Единственият източник на вируса е човек. Основната епидемиологичната роля принадлежи на вирус, чийто брой по целия свят повече от 300 милиона души в Руската федерация на повече от 5 млн. В различните региони на света честотните превозвачи в населението варира от 1% (Европа, Северна Америка) 20-50% (Southeast Азия, Централна Америка). Вторият най-важен източник на пациенти с остри и хронични HBV. HBsAg, основните използвани в практиката HB маркер се намира във всички телесни течности и екскрети. Въпреки това, епидемиологичната значението на определянето на предавателния механизъм, е наличието на вируса в кръвта, семенната течност и евентуално слюнката.

Най-надежден тест за инфекциозност - откриване на вирусна ДНК в кръвта HBV PCR. Естествени начини за предаване - сексуални и вертикални - от майка на плода през плацентата и често по време на раждането по време на преминаването на плода през родилния канал. Също така е възможно замърсяване от контакт-битови чрез обекти, заразени кръв (бельо, ножици, четки за зъби, гъби и т.н.), особено при наличието на заболяване или нараняване на кожата. на предаване е намалял във връзка с изпитване на дарената кръв по време на кръвопреливане за присъствие на HBsAg, но е възможно замърсяване от преливане на кръвни продукти, използването на недостатъчно стерилизирани медицински инструменти за многократна употреба.

Специално разпространение е получен хепатит В сред наркомани, инжекционно употребяващи наркотици. Опасността от инфекция за здравните работници, които имат чести контакти с кръв (лабораторни работници, работници процедурни офиси сестра трансплантации, хирургия, интензивни грижи и т.н.). Като цяло, рискът от инфекция с хепатит B група са същите като при ХИВ инфекция: сексуални партньори, заразени с хепатит В, деца, родени от заразени майки, проститутки и т.н.

Чувствителност на хепатит В е висок. Имунитет, след като получи GW във всякаква форма, обикновено през целия живот.

Независимо от механизма на инфекция, вирусът навлиза в кръвообращението и заразява хепатоцити, но механизмът на увреждане на клетките е значително по-различен от този на HA и CGU като възпроизвеждане на вируса не е придружен от клетъчно увреждане. Инфекция на хепатоцити може да доведе до различни резултати. Ако има репликация на вируса развиват остра или хронична хепатит, ако вирусът се интегрира в генома на хепатоцитите, разработване на вируса. Причините за това явление изглежда да е свързан с генотипа на микроорганизъм, обаче, както и ролята на (щам функцията) на вируса не е изключено.

В вирусна репликация, след монтаж в цитоплазмата на хепатоцитите на вирусни частици възниква представяне неговите пълни вирусни антигени или на повърхността на хепатоцитен мембраната. Вирусът и неговите антигени се разпознават от естествени клетки убийци и Т-клетки убийци, К клетки, и други, които атакуват заразените клетки и да ги унищожи. Това освобождава антигени (НВс, НВе, HBs). Срещу тях произвеждат антитела.

Взаимодействие на антигени и антитела причинява образуването на имунни комплекси. Те са фагоцитозни от макрофаги и се отделя чрез бъбреците. Фиксиране комплекси на хепатоцити могат да доведат до това, че неинфектираните клетки, също са подложени на атака и унищожаване на клетки-убийци. Въпреки това, те могат да причинят автоимунно извънклетъчен лезия като кожен обрив, артралгия, артрит, гломерулонефрит.

По този начин, По време на инфекциозен процес е генетично обусловена сила и характер на имунния отговор. Ако адекватна реакция на имунната система се развива остър хепатит циклично течаща, която завършва пълно премахване на вируса и формирането на траен имунитет.

Със слаба реакция на системата увреждане на имунната malovyrazheno хепатоцитите, болестта е лека, но пълното премахване на вируса не се случва и условията за хроничен процес. Напротив, в прекомерно имунния отговор влияе не само на инфектираните клетки, но също клетки, които са определени имунни комплекси, което причинява обширна некроза на черния дроб, тежко протичане на заболяването с развитието на някои случаи на остра чернодробна недостатъчност. GW характеризира с същия синдром като ОС (цитолитичен, мезенхимни, паренхимни, чернодробна холестаза).

Морфологични промени се характеризират с дегенерация и некроза на хепатоцитите, особено в центъра на лобулите. При тежки форми на некрозата на болестта на общо или субтотална. В холестатично форма основните морфологични промени настъпват в интрахепаталните жлъчни пътища. Наблюдава пролиферацията на ендотелни жлъчни капиляри, образувайки около тях лимфоцитни инфилтрати, в резултат на развитието на чернодробна холестаза.

Инкубационният период е от 45 до 180 дни, обикновено 2-4 месеца. Обикновено постепенно начало на заболяването. Preicteric период с продължителност средно 10-12 дни. За разлика от HA доминиран от общо неразположение, слабост, умора, слабост, главоболие (особено през нощта), нарушения на съня. Приблизително 25-30% от пациентите имат болки в големите стави, най-вече през нощта, често се появява сърбеж по кожата, уртикария обриви. По-голямата част от пациентите са диспепсия: липса на апетит, намаляване вкусови усещания, гадене, понякога повръщане, горчив вкус в устата, тежест и тъпа болка в епигастриума и десен горен квадрант.

На изследване показва увеличение на чувствителността на черния дроб и по-малко често далака, покрити езика, подуване на корема. Възможна субфебрилна температура. 2-3 дни преди появата на жълтеница урината става тъмно на цвят, а изпражненията става gipoholichnym.

Daylight заболяване иктеричен период съпроводено с увеличаване на проявите на интоксикация и диспептични нарушения. Наблюдаваните прояви на хеморагичен синдром. Жълтеница идва постепенно, достигайки своя връх 2-3 седмичен период на жълтеница, обикновено е интензивен, на надморска височина от жълтеница кал aholichny. Продължителност на жълтеница период варира в широки граници, средно 3-4 седмици.

Първите признаци на подобрение са появата на апетит, фекална оцветяване освежаване дневна и вечерна урина порции. Когато се гледа в иктеричен периода, в допълнение към жълтеница, разкриват облагане и подуване на езика, почти всички пациенти повишени черния дроб и 30% от пациентите - далака. Често се отбележи, брадикардия, хипотония, приглушени сърдечни тонове. Изследването на кръвта показват тенденция към левкопения и лимфоцитоза.

Периодът на възстановяване след боледуване от 3-4 седмици до 6 месеца. Този период може да се съхранява астения, хепатомегалия, hyperenzymemia, хипербилирубинемия, билиарна лезия пътища.

В някои случаи по време на цикличен GW е счупен, особено в белите дробове, изтрити форми на заболяването, при пациенти с анамнеза за преморбидно фон. Прогностични признаци на възможността за синхронизация на процеса е дълго задържане на HBeAg и HBV ДНК, което показва, че текущото вирусната репликация.

изход GW често е възстановяване. В редки случаи може да се развие фулминантен хепатит с фатален iskhodom- се формира около 5% от пациентите с хроничен хепатит В, която често има доброкачествен ход. Характерните признаци на хроничен хепатит В са увеличен черен дроб, далак рядко, преходна subikterichnost склерата, появата на телангиектазии, "черен дроб" на дланите, загуба на тегло, болка в черния дроб, диспепсия. Като дългосрочни неблагоприятни ефекти могат да се развият хепатоцелуларен карцином.

Yushchuk ND, Венгеров YY

Споделяне в социалните мрежи: